Считается, что основными патогенетическими факторами, определяющими развитие и течение осложнений сахарного диабета, являются генерализованная микроангиопатия и инфекция. Микроангиопатические поражения сосудов приводят к развитию ди­абетической нефропатии, нейропатии и ретинопатии.

Разрабатывается концепция о важной роли иммуно­биологических реакций в патогенезе сахарного диабета. Основные иммунологические нарушения у больных са­харным диабетом связаны с изменениями в Т- и В-звеньях иммунной системы, неспецифической иммуноло­гической резистентности организма, с развитием локаль­ных и системных аутоиммунных реакций и иммуногенетической предрасположенностью к заболеванию.

Существуют свидетельства генетической обусловлен­ности сахарного диабета (локусы системы HLA). С ан­тигенами гистосовместимости связывают появление и уровень антител к экзогенному инсулину и β-клеткам поджелудочной железы, частоту диабетических микроангиопатий, наличие сопутствующих аутоиммунных за­болеваний и реакций. Развитие аутоиммунного процесса при инсулинзависимой форме заболевания сочетается с наличием антигенов HLA В15, DR3, DR4. Существу­ют и защитные локусы системы HLA, препятствую­щие развитию сахарного диабета (A3, В7, D2, DR2). Не выявлена четкая связь с антигенами системы HLA, хотя наследственная предрасположенность выражена сильнее, что подтверждается сочетанием заболевания с ожирением.

Наибольшая роль в иммунологических процессах при сахарном диабете принадлежит клеточному им­мунитету, в котором участвуют клетки моноцитарно-макрофагального типа, цитотоксические Т-лимфоциты и естественные клетки-киллеры. Моноциты боль­ных сахарным диабетом в результате уменьшения на них количества рецепторов к Fc фрагменту иммуно­глобулинов теряют способность распознавать чужерод­ный антиген и осуществлять фагоцитоз, запуская им­мунологические нарушения. На это указывает усилен­ная выработка простагландина Е₂ моноцитами крови больных сахарным диабетом.

Моноцитарный этап характеризуется активацией под влиянием секретируемых моноцитами ИЛ-1 и ФНО свободнорадикальных процессов с деструктивным влияни­ем на клетки поджелудочной железы. Второй механизм повреждения этих клеток связан с действием CD5-цитотоксических Т-лимфоцитов.

У больных инсулиннезависимым сахарным диабетом наблюдаются изменения преимущественно гуморального звена иммунного ответа с появлением антител разной тканевой специфичности. Это обусловлено сопутствую­щими аутоиммунными реакциями. Кроме того, у таких пациентов снижена фагоцитарная активность моноци­тов и нейтрофильных лейкоцитов.

Все это свидетельствует об участии иммунологичес­ких нарушений в развитии и течении сахарного диабета и его осложнений: отмечается высокая склонность к ин­фекции мочевых путей, которая может привести к пиелонефриту или папиллярному некрозу. Это следует иметь в виду при наличии стойкой лихорадки, болей в пояс­нице, особенно почечной колики с отхождением не­кротических масс.

У больных сахарным диабетом в 2—3 раза чаще на­блюдается пиелонефрит. Как правило, 85% пиелонефритов у них вызвано Е. coli, но встречаются и другие микроорганизмы.

В развитии инфекции в мочевых путях больных ост­рым пиелонефритом определенное значение имеет на­рушение местного гуморального иммунитета. В поражен­ных органах обнаруживаются клетки, синтезирующие иммуноглобулин. С помощью иммуноферментного ме­тода удалось показать, что при пиелонефрите в почках синтезируются различные противомикробные антитела, особенно относящиеся к секреторному IgA, что свиде­тельствует о несостоятельности местных иммунных ме­ханизмов.

Развитие и течение пиелонефрита обусловлено так­же клеточными факторами иммунитета. Отмечается, что аутоиммунные нарушения прослеживались у 53% боль­ных пиелонефритом в активной стадии заболевания, сни­жаясь до 14% под влиянием лечения.

Иммунологические нарушения при остром пиелонефрите могут быть связаны с различными видами вто­ричного иммунодефицита, дисиммуноглобулинемиями, снижением содержания количества и функцио­нальной активности Т-лимфоцитов, нарушениями фа­гоцитарного звена иммунитета. Наиболее низкое со­держание Т-лимфоцитов и резкое понижение их фун­кциональной активности наблюдаются у больных с тяжело протекающим острым пиелонефритом с явле­ниями уросепсиса и почечной недостаточности. Осо­бенно чувствительным функциональным тестом явля­ется реакция бласттрансформации лимфоцитов.

Важная роль в развитии иммунопатологических и иммунодефицитных состояний при остром гнойном пиелонефрите принадлежит токсинам микробов. По­казано, что эндотоксины оказывают повреждающее действие на иммунокомпетентные клетки, результа­том которого является высвобождение из клеток боль­шого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов, лейкотриенов и др.), усугубляющих иммунные нарушения и воспа­лительную реакцию.

Косинец Л. Н., Аламенко Г. П., Зуахара Бассам// Новости хирургии. — 1998. — № 1. — С. 53—57.