Новый подход основывается на недавно появившейся теории, согласно которой разрушение нервных волокон при рассеянном склерозе происходит не в результате аутоиммунной реакции, а из-за того, что интерферон-гамма, являющийся активатором иммунного ответа, повреждает олигодендроциты – клетки, синтезирующие миелин. Обычно интерферон-гамма не содержится в тканях нервной системы, но он может проникать туда при различных воспалительных процессах. Высокий уровень интерферона-гамма ассоциируется также с повреждением миелиновых оболочек, окружающих нервные волокна, и наличием в мозге «оголенных» аксонов. В эксперименте на трансгенных мышах эти симптомы нивелировались присутствием гена SOCS1. В настоящее время не существует способа доставки гена SOCS1 в клетки нервной системы пациентов. Однако разработанный подход можно использовать в комбинации с терапией стволовыми клетками. Применение стволовых клеток для восстановления поврежденных миелиновых оболочек уже апробируется, однако обычные стволовые клетки подвержены губительному воздействию интерферона-гамма. Возможным решением этой проблемы как раз и является встраивание в терапевтические стволовые клетки гена SOCS1.

J. of Neuroscience. — 2005. — N 5.