Гиппократ высказал обстоятельные суж­дения о воспалительных болезнях органов дыхания, в частности об эмпиеме плевры, как исходе воспаления легких. Он восприни­мал воспаление легких как динамичный про­цесс, заболевание целого организма. В эпоху средневековья представления Гиппократа о целостности и динамичности заболевания пре­терпели трансформацию. Пневмония считалась местным воспалительным процессом, и для ее лечения в то время применялись обильные кровопускания, что увеличивало смертность.

До начала XIX столетия с названием "пневмония" не связывали определенного анатомического и клинического понятия. "Лихорадочные грудные болезни" по преоб­ладанию того или другого симптома обозна­чали то, как плеврит, то как плевропневмо­нию или перипневмонию. Итальянский врач и анатом Дж. Б. Морганьи (1682—1771) ука­зал на связь клинических проявлений болезни с патологоанатомическими изме­нениями в органах, т.е. обосновал важный методологический принцип специфичности. В 1761 г. австрийский врач Й.Л. Ауэнбруггер (1722—1809) предложил метод аускультации лег­ких, а также показал значение в ди­агностике воспаления легких голо­сового дрожания, подвижности нижних краев грудной клетки. Р. Лаэннек (1781 — 1826) отграничил воспаление легких от плеврита и указал на связь между этими явле­ниями и известными патологоанатомическими данными. Он разрабо­тал патологическую анатомию пневмонии и методы, с помощью которых эти патологоанатомические изменения могли быть просле­жены.

Выдающийся реформатор меди­цины австрийский патолог К. Рокитанский (1804—1878) установил, что изменения крови являются перво­начальным этапом развития пневмо­нии, и описал основной признак пнев­монии, выявляемый микроскопически, — фибринозный экссудат в альвеолах.

Крупозная пневмония считалась простудной болезнью, хотя уже в 1875 г. известный клиницист Юргенсен утверждал, что это инфекцион­ное заболевание. Еще до открытия пневмококка С.П. Боткин также от­носил крупозную пневмонию к ин­фекционным заболеваниям. В 1885 г. он провел клинические наблюдения за большой группой больных крупоз­ной пневмонией и показал, что не сле­дует искусственно снижать высокую температуру тела, назначая жаропо­нижающие средства или купание в холодной воде, как это практикова­лось при лечении воспаления легких.

В 1886 г. Френкель, а затем Вексельбаум пришли к заключению, что главным возбудителем крупозной пневмонии следует считать сумчатый диплококк, а не бактерию, описан­ную Фридлендером.

В России первые работы, в кото­рых была показана роль капсульного грамположительного диплококка в этиологии крупозной пневмонии, принадлежат профессору М.М. Афа­насьеву, который в 1884 г., за 2 года до опубликования исследования Френкеля и Вексельбаума, описал истинный возбудитель крупозного воспаления легких, но не решился выступить против непререкаемого авторитета Фридлендера.

Гистологическое описание ката­ральной пневмонии сделали Бартельс, Циемссен, Гольберг, а Фрей и Фридлендер в эксперименте изу­чали пневмонию, вызываемую пере­резкой блуждающих нервов и вды­ханием инородных веществ. Было установлено, что катаральная пнев­мония находится в самой тесной свя­зи с острым бронхитом, который постоянно ей сопутствует. Клиничес­кие наблюдения показали, что час­то острый бронхит бывает первичным, а пневмония следует за ним.

Таким образом, патогенез ката­ральной пневмонии связывали с ос­трым бронхитом. Промежуточным звеном в ходе развития болезни счи­тали закрытие бронхиальных трубок слизью, но не отрицали развития воспалительного процесса путем прямого перехода с бронхиальной ткани на альвеолярную.

До 1887 г. болезни делили на "поветренные", "органические", "худо­сочные" (чахотка) и "заразные". В группу "поветренных" заболеваний входили "катары верхних дыхательных путей", воспаления легких и плевры. Последние две формы объединялись под названием "перипневмонии".

Лишь в 80-х годах XIX столетия крупозное воспаление легких выде­лили в самостоятельную нозологи­ческую форму. В XX в. в центре вни­мания оказались вопросы диагнос­тики и лечения пневмоний.

В 1925 г. А.Н. Рубель выдвинул ал­лергическую теорию патогенеза ос­трой пневмонии, разработка которой продолжается и в настоящее время. В соответствии с этой теорией пнев­монический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или дру­гих факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и микробами, находящимися в лег­ких. Легочная ткань оказывается сен­сибилизированной, что обусловли­вает развитие местной и общей ал­лергической реакции, лежащей в основе пневмонии.

Большой вклад в разработку про­блемы пневмоний внес Н.С. Молча­нов. Его классификация острой пневмонии отличалась простотой, что делало ее доступной на практике. В классификации учитываются как этиологический фактор, так и мор­фологические изменения и клини­ческие формы пневмоний.

Предлагается различать внебольничные (домашние), госпитальные, или нозокомиальные, атипичные пневмонии и пневмонии у больных с иммунодефицитом. Такая классифика­ция упрощает выбор антибактериаль­ного препарата в начале лечения.

Силиверстов В. П. // Терапевт, ар­хив. - 2000. - № 3. - С. 32-35.