Молекула озона включает три атома кислорода. Структура молекулы — равнобедренный треу­гольник с углом 116°49` Согласно современным пред­ставлениям, существует четыре изомерных формы озо­на. Третья и четвертая формы являются изомерами пер­вой и второй соответственно.

Физические и химические свойства озона хорошо изучены. Следует обратить внимание на высокую рас­творимость его в воде (0,4 г/л).

Источники озона в помещениях — лазерные прин­теры, высоковольтные приборы, ультрафиолетовые из­лучатели, воздухоочистители и др.

Пиковые концентрации озона, зарегистрированные в атмосфере, периодически превышают ПДК по О₃, что может сопровождаться возникновением ряда респира­торных симптомов и изменением функции внешнего дыхания.

Наличие корреляционной взаимосвязи между кон­центрацией озона в воздухе более 100 ррв и такими сим­птомами, как першение в горле, дискомфорт в груди, кашель и головная боль, подтверждено при многих эпи­демиологических исследованиях.

Установлено, что при ингаляции озона происходит зависимое от дозы снижение минутной вентиляции лег­ких (МВЛ), дыхательного объема (ДО), проходимости дыхательных путей (ПДП), максимального транспульмонального давления (МТД) и повышение резистивности дыхательных путей. Минимальная концентрация озона, вызывающая такие изменения, составляет 0,08 ррв.

При ингаляции различных доз озона повышается неспецифическая бронхиальная реактивность людей, о чем свидетельствует усиление и увеличение продолжи­тельности бронхоконстрикторной реакции, определяе­мой при проведении ингаляционных провокационных проб с биологически активными веществами.

До настоящего времени механизмы влияния озона на функцию внешнего дыхания (ФВД) полностью не изучены.

Все параметры ФВД приходили к норме после инга­ляции лидокаина, блокировавшего чувствительность ре­цепторов бронхов и верхних дыхательных путей. Это позволило сформулировать гипотезу, согласно которой озон раздражает рецепторы С волокон, находящихся в гладкой мускулатуре бронхов. Последние могут активи­роваться также субстанцией анафилаксии, простагландинами и рядом токсинов.

Посредством аксон- или спинальных рефлексов тор­мозится действие дыхательной мускулатуры, что ведет к снижению транспульмонального давления, уменьшению объема вдоха, снижению общей емкости легких. Умень­шение МВЛ лишь частично компенсируется возраста­нием частоты дыхания.

Под влиянием озона усиливается высвобождение гистамина из тучных клеток и снижается активность легочной холинэстеразы. Бронхиальная констрикция, вызванная ингаляцией озона, может быть частично бло­кирована введением атропина. Считается, что возраста­ние резистивности бронхов при ингаляции озона опо­средуется механизмами активации парасимпатического отдела нервной системы.

В механизме повышения бронхиальной реактивнос­ти при ингаляции озона важное место отводится изме­нению метаболизма арахидоновой кислоты.

Показано увеличение в бронхоальвеолярной жидко­сти концентрации простагландинов Е₂ и F₂ , которые стимулируют ряд реакций, характерных для острых экс­позиций к озону. Данные изменения происходят на фоне стабильного уровня 15-гидрокси-ПГ-дегидрогеназы, что указывает на активацию цикла арахидоновой кислоты.

Клетками, участвующими в выделении циклооксигеназных продуктов, являются нейтрофилы. Показана нейтрофильная инфильтрация дыхательных путей пос­ле острой экспозиции к озону. Предварительное введе­ние индометацина и истощение нейтрофилов ингибируют индуцированную озоном гиперреактивность ды­хательных путей.

Существует гипотеза о выработке различных эйкосаноидов при травме окислителем эпителия дыхательных путей.

Несмотря на неполную изученность механизма вли­яния озона на ФВД, известна последовательность реак­ций, возникающих в легких при ингаляции озона: озон стимулирует образование продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, которые повышают чувствительность ирритантных рецепторов дыхательных путей. Действие озона неврально опосредовано. С помощью аксон- или спинальных рефлексов тормозится действие дыхатель­ной мускулатуры, приводящее к частичному подавле­нию вдоха, уменьшению дыхательного объема, жизнен­ной емкости легких и снижению экспираторного пото­ка. Повышается реактивность бронхов, возникает бронхоконстрикция. Важную роль в этом процессе играют холинергические рецепторы и волокна блуждающего нерва.

Выраженность воспалительной реакции определяет­ся дозой ингалируемого озона. При повышении кон­центрации озона до 1,8 ррт возникала альтерация ле­гочного эпителия, реснитчатых клеток трахеи и брон­хов. Отмечено повышение проницаемости аэрогематического барьера.

Имеются сообщения о важной роли Т-лимфоцитов в ответной реакции организма на воспалительный про­цесс в легких, вызванный ингаляцией высоких доз озо­на.

В механизме защиты от повреждающего действия озона на легкие наряду с активацией Т-лимфоцитов имеет значение выработка интерферона.

Исследования с использованием моделей инфекци­онного процесса в легких показали, что экспозиция лабораторных животных к озону ведет к увеличению летальности после введения им патогенных бактерий. Это может быть следствием нарушения фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и уменьшения продукции супероксидного радикала О₂.

С помощью эпидемиологических исследований по­казана способность озона оказывать влияние на базо­вые показатели ФВД. Жители Южной Калифорнии, например, более адаптированы к озону, чем жители За­падной Канады. Механизм адаптации к озону неизвес­тен.

Предэкспозиция животных сублетальными дозами озона предотвращала развитие летального отека легких при последующей ингаляции более высоких доз озона.

Для определения индивидуальной чувствительности к озону необходимо ориентироваться на появление сим­птомов раздражения дыхательных путей и изменений ФВД. Ответные реакции на ингаляцию озона делятся на слабые, умеренные, тяжелые и инвалидизирующие. 10%-ное изменение ФВД позволяет отнести данную ре­акцию на озон к умеренной категории. Более одной ре­акции умеренной категории уже пересекает порог вред­ности для здоровья, за исключением детей, так как у них не возникает респираторных симптомов при дозах озона, вызывающих такие же изменения ФВД у здоро­вых взрослых людей.

При хронической экспозиции пороговые дозы не определены.

В настоящее время накоплен экспериментальный и клинический материал по озонотерапии при различных заболеваниях.

Используются различные методы введения озона в организм. При ингаляциях применяются озоно-кислородные и озоно-воздушные газовые смеси, при парен­теральном введении — насыщенные озоном растворы и кровь. Применяется экстракорпоральный метод насы­щения крови озоном. Лечебные эффекты проявляются в широком диапазоне концентраций от 8 до 200 мкг/л.

Токсические эффекты возникают при концентрации озона более 200 мкг/л. Оптимальная концентрация со­ставляет 48 мкг/л.

Под влиянием озона модифицируются силы межмо­лекулярного взаимодействия, растет гидрофильность, изменяется заряд на поверхности мембран, что связано с окислительной деструкцией липидов и белков. Про­исходит повышение резистивности эритроцитов и воз­растание их деформируемости, что способствует опти­мизации микроциркуляции.

Описана эффективность озона в качестве антигипоксанта. Основными моментами действия озона являются восстановление кислородтранспортной функции крови и влияние на метаболизм через озонолиз органических субстратов.

Важны дезинтоксикационные свойства озона. Опи­сано применение озонированных растворов при хрони­ческой почечной недостаточности. Под их влиянием возрастает интенсивность ПОЛ сыворотки и эритроци­тов.

Санирующее действие озона связано с влиянием на бактерии, вирусы и грибки. Низкие дозы озона стиму­лируют Н-АТФазу и репродуктивную способность мик­робных клеток, высокие вызывают обратный эффект. Установлено, что клетки, инфицированные вирусом СПИДа, при обработке озоном (10 мг/мл) утрачивали способность инициировать инфекцию при сокультивации их с незараженными клетками. Антивирусное дей­ствие может быть обусловлено активацией иммунной системы. Под влиянием терапевтических доз озона воз­растала пролиферация лимфоцитов.

Использование озона в более высоких концентраци­ях возможно при местных аппликациях. Обработка ин­фицированных ран раствором, содержащим 4 мг/л озо­на, сопровождалась подавлением роста стафилококков, кишечной и синегнойной палочек, протея и клебсиелл.

Алейников С. О., Чучалин А. Г. // Пульмонология. — 1997. — № 3. — С. 81-88.