Изучение механизма традиционно используемых в терапии алкоголизма препаратов (унитиола, тиосульфата натрия) с целью облегчения абстинентных явлений на дезинтоксикационном этапе показало, что при злоупотреблении алкоголем отмечается активизация "цистеин-глутатионового" оборота в организме. Интересно, что характерное для алкоголизма накопление жира в печени, а не в жировых депо, имеет место при белковом голодании, при дефиците в рационе метионина (предшественника цистеина). В условиях эксперимента по алкоголизации крыс показано, что введение цистеина предотвращает ожирение печени. Эффективно противостоят токсическому влиянию алкоголя на печень глицин и SAM (S-аденозил-Е-метионин) — соединения, участвующие в синтезе глутатиона в организме. На основе SAM разработан лекарственный препарат — адеметионин (гептрат, ФРГ), применяемый при лечении соматизированных депрессий, в гепатологии — как гепатопротектор, а в наркологии — как антидепрессант в остром периоде алкогольной абстиненции.
Препарат глицин показал себя как эффективное нейропротекторное средство в остром периоде ишемического инсульта, а в наркологии — как одно из средств профилактики алкогольной интоксикации.
И. И. Горюшкин//Вопр. наркологии. — 2001. — № 1. — С. 60 —65.