Основной причиной смертности в Беларуси остаются сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом [8]. Атеросклероз начинает развиваться в детском возрасте, длительное время являясь бессимптомной болезнью [2]. В последнее десятилетие отмечается опережающий рост заболеваемости более тяжелыми клиническими формами, такими как ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения.

Наличие у больного артериальной гипертензией локального атеросклеротического поражения (атеросклеротической бляшки), согласно рекомендациям ВОЗ, рассматривается как критерий высокого риска развития сердечно-сосудистых катастроф. Однако на практике для выявления возможного атеросклеротического поражения артерий поиск в лучшем случае ограничивается исследованием мозговых артерий с использованием допплерографии. Инструментальное исследование других сосудистых регионов, как правило, проводится только при наличии клинических симптомов периферического атеросклероза.

Вместе с тем стенозирующий атеросклероз сонных артерий в 15 — 20% случаев протекает бессимптомно [3, 13], поэтому острые нарушения мозгового кровообращения происходят неожиданно для больного и врача. По данным Е.Соколовой и др., у 83 % больных с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии развивается ИБС, а у 74,7% с коронарным атеросклерозом — атеросклеротические стенозы экстракраниального отдела внутренней сонной артерии [9].

По результатам наших исследований, «клинические маски» висцерального атеросклероза, приводившие к гипердиагностике хронического панкреатита, гастродуоденальных язв и т.д., нередко являлись «дебютом» атеросклероза, и у таких больных впоследствии развивались ишемическая болезнь сердца (ИБС), облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, нарушения мозгового кровообращения [6, 11]. Висцеральный атеросклероз возникает латентно у молодых людей 20 — 25 лет, формируя с возрастом синдром хронической абдоминальной ишемии. Заболевание часто остается нераспознанным. Клиническое мышление редко учитывает возможный сосудистый генез абдоминальной патологии даже при возникновении трудностей в ее диагностике.

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей, в подавляющем большинстве случаев обусловленные атеросклерозом, составляют более 20% всех видов сердечно-сосудистой патологии и поражают 2 — 3% населения [5]. По данным различных авторов, у больных с атеросклерозом магистральных артерий нижних конечностей в 55 — 90% случаев встречается ИБС [1, 2, 10, 12, 14], нередко имеет место безболевая ишемия миокарда, скрытая недостаточность кровообращения [5, 10, 12].

В настоящее время для выявления структурных изменений артерий широко используется ультразвуковое исследование (УЗИ). В диагностике атеросклеротических стенозов УЗИ может успешно конкурировать с рентгенконтрастной ангиографией [13]. Анализ результатов УЗИ и морфологических изменений артерий показал достоверность ультразвуковой идентификации рыхлых липидных отложений в 95,8%, гетерогенных фиброзных бляшек — в 77,5%, плотных кальцинированных и изъязвленных бляшек — в 80% случаев [4].

Поскольку основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза и возникновения клинических признаков острых ишемических синдромов включают как местную, так и общую реакцию со стороны всех систем, поддерживающих гемостаз (а это такие явления, как ослабление фиброзной оболочки атеросклеротической бляшки и ее разрыв, непропорционально большое липидное ядро, тромбообразование в месте разрыва капсулы бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе, выделение тканевого активатора плазминогена, повышение агрегационной способности тромбоцитов, дисфункция эндотелия, диффузная воспалительная реакция), мы полагаем, что необходимо проводить скрининговое исследование артерий различных сосудистых регионов — мозговых артерий, брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, артерий нижних конечностей — с целью выявления прогностически опасных форм атеросклероза, оценки возможного риска сердечно-сосудистых катастроф у больных артериальной гипертонией (АГ).

Приводим результаты обследования 296 больных АГ (66 чел. с артериальной гипертонией I ст., 128 — II ст. и 102 — III ст. по классификации ВОЗ). Критерием включения в исследование было отсутствие клинических проявлений атеросклероза у больных АГ по данным общеклинического обследования. Всем выполнено одномоментное скрининговое ультразвуковое исследование артерий в В- и М-режиме, включающее исследование общих сонных и экстракраниальных отрезков наружных и внутренних сонных артерий, брюшной аорты, непарных висцеральных артерий (верхней брыжеечной и нижней брыжеечной артерий, чревного ствола и его ветвей – общей печеночной, селезеночной, левой желудочной артерий), подвздошных, бедренных, подколенных, большеберцовых артерий. Использована аппаратура фирмы Toshiba с линейным датчиком, работающим в диапазоне частот 5 — 10 МГц.

Исследование артерий шеи проводилось в положении пациента лежа на спине, под плечи подкладывали валик. Голову обследуемого поворачивали в сторону, противоположную стороне исследования. Для оценки сосудистой геометрии общих сонных артерий выполняли сканирование в перпендикулярной ходу сосуда плоскости вплоть до его бифуркации на внутреннюю и наружную ветви. Эхограммы устья общей сонной артерии получали при расположении датчика параллельно ключице. Оптимизировали изображение, поворачивая датчик в пределах 35-45⁰. Затем проводили продольное сканирование, располагая датчик в двух взаимно перпендикулярных вертикальных плоскостях вдоль грудино-ключично-сосцевидной мышцы у переднего и заднего ее края. Исследование общей сонной артерии в трех плоскостях позволяет избежать диагностических ошибок. Получали изображения продольных сечений дистального участка общей сонной артерии, начальных отрезков внутренней и наружной сонных артерий. Смещая датчик краниально к углу челюсти и поворачивая его в медиальном направлении, получали изображение наружной сонной артерии. При повороте датчика в латеральном направлении визуализировалась внутренняя сонная артерия. Для убедительной идентификации эхографического изображения наружной и внутренней сонных артерий использовали следующие критерии: внутренняя сонная артерия в норме располагается латеральнее и кзади от наружной сонной артерии, диаметр внутренней сонной артерии больше диаметра наружной; наружная сонная артерия дает ветви (височная артерия, лицевая и угловая артерии), внутренняя на уровне шеи ветвей не имеет. Кпереди от внутренней сонной артерии располагается яремная вена, которая может использоваться как «акустическое окно» для детального исследования структуры стенки артерии. Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) определялась в трех местах – на задней стенке общей сонной артерии на 1 см ниже бифуркации на внутреннюю и наружную ветви и на задней стенке наружной и внутренней сонных артерий на 1 см выше места бифуркации.

Поперечное сечение брюшной аорты выявляли между срединной и левой парастернальной линиями впереди позвоночного столба. Смещая датчик вверх и вниз, производили детальное исследование брюшной аорты вплоть до ее подвздошной бифуркации. На поперечных сечениях визуализировали отходящие от аорты левую и правую почечные артерии. Переводя датчик из перпендикулярной в параллельную позицию по отношению к срединной линии, получали изображение продольного сечения брюшной аорты.

Затем датчик располагали в эпигастрии таким образом, чтобы его плоскость была ориентирована вдоль оси просвета субдиафрагмального сегмента брюшной аорты. Наклоняя плоскость эхографического сечения влево и вправо, находили оптимальный угол наклона, при котором на эхограмме одновременно были видны и чревная, и верхняя брыжеечная артерии. Чревная артерия определялась на уровне тел XII грудного — I поясничного позвонков. Располагая датчик над чревным стволом и ориентируя плоскость сканирования перпендикулярно срединной линии, выявляли селезеночную, левую желудочную, общую печеночную артерии. Селезеночная артерия отходит влево под прямым углом к чревному стволу в сторону ворот селезенки. Левая желудочная артерия отходит от чревного ствола вперед по клетчатке малого сальника к малой кривизне желудка. Общая печеночная артерия отходит вправо перпендикулярно оси чревного ствола и направляется к воротам печени в клетчатке малого сальника. На уровне серповидной связки одиночный ствол общей печеночной артерии разделяется на гастродуоденальную (меньшего калибра) и собственную печеночную (большего калибра) артерии. Собственная печеночная артерия распространяется в виде одиночного ствола или сосудистого пучка в клетчатке печеночно-двенадцатиперстной связки спереди ствола воротной вены и медиально по отношению к общему желчному протоку. Ниже места отхождения чревного ствола в той же плоскости визуализации выявляется продольное сечение верхней брыжеечной артерии. Начальный отрезок верхней брыжеечной артерии определяется на уровне верхнего края поджелудочной железы и в своем продолжении вниз виден сначала окруженным тканями перешейка поджелудочной железы, а затем клетчаткой брыжейки тонкой кишки.

От бифуркации аорты датчик перемещали вниз и латерально к пупартовой связке, следуя анатомическому ходу внутренней и наружной подвздошных артерий, переходя на бедренную артерию. Бедренную артерию подробно изучали в пределах бедренного треугольника, располагая датчик под паховой связкой. Подколенную артерию исследовали в области подколенной ямки на уровне коленного сустава, располагая датчик поперек оси нижней конечности, а затем вдоль сосуда. Задняя большеберцовая артерия доступна для исследования в верхней трети бедра кзади от медиальной лодыжки вдоль медиального края голени. Для получения исчерпывающей информации о состоянии сосудистого русла исследование проводили в двух плоскостях – продольной и поперечной по отношению к оси сосуда. Использование третьей проекции позволяло избежать диагностических ошибок.

Критериями оценки эхографического изображения артериальных сосудов при поперечном сканировании были расположение сосуда, его диаметр, толщина и эхогенность стенок, проходимость. Для оценки проходимости производили поперечное сканирование вдоль всего исследуемого сосуда для поиска участков стенозирования или окклюзии. При наличии стеноза рассчитывали степень стеноза сосуда относительно диаметра просвета или относительно площади его поперечного сечения по формулам: 

S = (D₁—D₂)/D₁х100%; S = (A₁—A₂)/A₁х100%, 

где D₁ — истинный диаметр сосуда; D₂ — проходимый диаметр сосуда; A₁ — истинная площадь поперечного сечения сосуда; A₂ — проходимая площадь поперечного сечения стенозированного сосуда.

При выявлении изменений сопредельных артериям тканевых структур, вызывающих патологическую деформацию сосудов и сужение их просвета, давалась их анатомическая характеристика.

Проводя продольное сканирование сосудов, оценивали ход сосуда, его сосудистую геометрию, величину пульсации, толщину стенки (толщину КИМ по дальней стенке), ее внутренний контур, структуру стенки (в пользу уплотнения стенки свидетельствует увеличение ее контраста с окружающими тканями; рыхлой считалась утолщенная стенка низкой эхогенности неравномерной структуры; неоднородность интимы позволяла говорить о ее неровности), просвет артерий, наличие выступающих в просвет сосуда пристеночных образований (атероматозных бляшек, тромбов, расслоения и др.). При выявлении атероматозных бляшек, аневризм давалась их подробная характеристика. Описывались локализация, размер (локальная – протяженностью 1—1,5 см, пролонгированная — более 1,5 см), форма (занимает одну стенку сосуда (локальная), две (полуконцентрическая) и более (концентрическая)), структура (гомогенная (низкой, умеренной, высокой эхогенности), гетерогенная (с преобладанием зон высокой, низкой эхогенности), с наличием акустической тени (с кальцинозом), без акустической тени (без кальциноза)), форма поверхности (ровная, неровная) атеросклеротических бляшек.

Аневризма аорты/артерии диагностировалась при локальном расширении просвета сосуда, преобладании ширины просвета дистального отдела аорты/артерии в сравнении с проксимальным. Оценивалась форма аневризмы, структура стенки аневризмы: утолщена, уплотнена, неровная, содержит атеросклеротические бляшки, кальцинаты.

Оценку величины пульсации просвета аорты, периферических артерий проводили в М-режиме. Измеряли величину диаметра поперечного сечения сосуда в фазах систолы и диастолы с последующим вычислением разницы — индекса пульсации.

Эхографически контролируемые признаки каротидного атеросклероза зарегистрированы у 58% больных. Атеросклеротическое поражение общих сонных и экстракраниальных участков сонных артерий проявлялось в виде неравномерности ширины просвета (28%), извитости контура сосудов (17%), утолщения (48%), неоднородности эхоструктуры (39%) КИМ, изменения индекса пульсации (32%). В 36% случаев визуализировались атеросклеротические бляшки (АБ), имеющие различную эхоструктуру, выступающие в просвет артерий и вызывающие их стеноз. У 24 % обследованных АБ имели однородную структуру, среднюю эхогенность, ровную поверхность. В 12% случаев эхо-структура АБ была неоднородной вследствие наличия на их поверхности гипоэхогенных углублений с подрытыми краями. У 8% больных АБ имели включения кальцинатов, позади них регистрировалась акустическая тень. АБ неоднородной эхоструктуры нередко (10%) имели неровную поверхность. Как известно, гетерогенной АБ морфологически соответствует фиброзная бляшка с атероматозом, изъязвлением, кровоизлиянием [7]. В большинстве (88%) случаев АБ локализовались в области бифуркации общей сонной артерии с переходом на внутреннюю сонную артерию.

У 68% больных обнаружено атеросклеротическое поражение брюшной аорты. У 30% пациентов выявлено расширение просвета аорты, преимущественно в нижней трети вблизи бифуркации. В 12% случаев дистальный просвет брюшной аорты оказался шире проксимального. У 36% обследованных длина брюшной аорты превышала расстояние от диафрагмы до подвздошной бифуркации, у 14% аорта на продольных сечениях имела S-образную конфигурацию. У большинства больных АГ зарегистрирована гиперпульсация стенки аорты, индекс пульсации составил 2,6 ± 0,24 мм. У 46% больных обнаружено утолщение стенки брюшной аорты, в 34% случаев сопровождающееся изменением ее структуры: уплотнением, неоднородностью эхоструктуры, разрыхлением, неровностью внутренней поверхности стенки. У 10% обследованных стенка брюшной аорты на всем протяжении или на ограниченном участке выглядела трехслойной с тонким гиперэхогенным наружным слоем (адвентиция), несколько более толстым, нередко неровным гиперэхогенным внутренним слоем (интима), между которыми располагался относительно гипоэхогенный слой (медиа). У 32% больных с АГ на стенке брюшной аорты обнаружены единичные или множественные атеросклеротические бляшки. В большинстве случаев АБ были видны вблизи устья непарных висцеральных артерий (37%), в нижней трети брюшной аорты, чаще (46%) с дорсальной стороны просвета, вблизи бифуркации аорты (42%) с переходом на общие подвздошные артерии (22%). У 3 чел. обнаружена аневризма брюшной аорты. У 2 больных аневризма была веретенообразной, у 1 — мешковидной. В одном случае аневризма брюшной аорты распространялась на висцеральные сосуды, подвздошные артерии.

Атеросклеротическое поражение непарных висцеральных артерий обнаружено в 42% случаев. При этом на первом месте по частоте поражения были верхняя брыжеечная артерия (32%), чревный ствол (26%), нижняя брыжеечная артерия (14%). Сочетанное поражение брюшных артерий отмечалось у 26% больных, поражение только одного сосуда — у 14%. Стенозирующий атеросклероз чаще встречался в нескольких висцеральных артериях (36%), в одной — только в 14% случаев. У больных с атеросклеротическим поражением артерий брюшной полости обнаружено увеличение диаметра просвета чревной, верхней, нижней брыжеечных артерий. У 14% больных в устье чревного ствола, у 12% — в устье верхней брыжеечной артерии, у 8% — в устье нижней брыжеечной артерии визуализировались АБ, выступающие в просвет сосуда, имеющие различную протяженность и суживающие их просвет, в 10% случаях переходящие на такие же бляшки на передней стенке аорты. Обычно стенозирующий атеросклероз поражал начальные отделы чревного ствола и нижней брыжеечной артерии. В верхней брыжеечной артерии (22%) такие сдвиги носили распространенный, многофокусный характер. В 4% случаях обнаружено постстенотическое расширение просвета чревного ствола, в 10% — верхней брыжеечной артерии, в 6% — нижней брыжеечной артерии. Из ветвей чревного ствола атеросклеротические изменения чаще регистрировались в общей печеночной артерии (26%). В 18% случаев было заметным сужение просвета общей печеночной артерии. У 8% пациентов в устье общей печеночной артерии имелись АБ. У 12% обследованных АБ находились дистальнее места ответвления общей печеночной артерии от чревного ствола. У 12% больных на абдоминальных эхограммах отмечалось расширение артериальных ветвей среднего калибра — долевых ветвей печеночной артерии, ветвлений верхней брыжеечной артерии 2—3 порядка. У 14% пациентов удалось зарегистрировать выступающие в просвет сосудов среднего калибра и мелких артерий эхогенные очаги. В 12% случаев регистрируемые на фоне портальных триад одиночные и множественные эхогенные микроочаги в проекции долевых ветвлений печеночной артерии можно было расценивать как очаги облитерирующего атеросклероза. У 6% больных аналогичные изменения наблюдались в ветвях селезеночной артерии в пульпе селезенки. Все эти больные страдали ИБС.

Признаки атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей зарегистрированы у 29% больных АГ, из них стенозирующее поражение подвздошных артерий без формирования гемодинамически значимых изменений было у 26%, бедренных — у 18%, подколенных — у 29%, большеберцовых — у 17%. В 75% случаев АБ локализовались в проксимальном отрезке подвздошных артерий и области деления артерии. Как правило, АБ имели протяженность 12—17 мм, выступали в просвет не более чем на 2 — 4 мм. У 22% больных АБ имела гетерогенную эхоструктуру, включения кальцинатов. При атеросклеротическом поражении бедренных артерий в 82% случаев АБ локализовались в проксимальном участке и в области отхождения глубокой бедренной артерии. В 30% случаев наблюдалось сочетанное атероматозное поражение общей и глубокой бедренной артерий. При атеросклеротическом поражении подколенных артерий мы заметили, что наиболее выраженные атероматозные изменения в артериях наблюдаются в проекции коленного сустава. В этих случаях атероматозные бляшки располагались в передней части сосудистой стенки, непосредственно прилегающей к суставу. У 14% больных обнаружено расширение просвета артерий нижних конечностей, у 17% — неравномерно на всем протяжении. У 14% контур артерий ног был извитым. У 54% больных выявлено утолщение КИМ артерий нижних конечностей, при этом у 22% эхоструктура его была неоднородной. При исследовании в М-режиме изменение индекса пульсации зарегистрировано у 20% больных (у 16% была гипопульсация, у 4% — гиперпульсация).

Не обнаружено корреляционной зависимости между распространенностью атеросклеротического поражения артерий различных сосудистых регионов. У одних больных поражались преимущественно мозговые артерии (36%), у других — артерии брюшной полости (29%), у третьих — артерии нижних конечностей (14%). Однако можно констатировать, что локальные изменения артерий (атеросклеротические бляшки), обусловленные атеросклерозом у больных АГ, чаще формируются в местах естественных ветвлений, физиологических изгибов и носят многофокусный характер. Это, вероятно, связано с тем, что у человека атеросклерозом обычно поражается интима артерий эластического и мышечно-эластического типа, причем в зрелом возрасте, когда в этих артериях появляется обусловленное возрастом диффузное интимальное утолщение. Очаговые утолщения интимы, такие как “подушки” в местах ветвления артерий и ритмические структуры в интиме, наиболее уязвимы для атеросклеротического поражения, особенно при артериальной гипертензии [3].

Таким образом, проведенное исследование демонстрирует высокую распространенность латентно протекающего атеросклеротического поражения артерий различных сосудистых регионов у больных АГ. Разработанная нами технология скринингового УЗИ брюшных артерий, требующая применения доступного в большинстве ЛПУ республики оборудования, дающая возможность неинвазивно, не нарушая физиологических характеристик кровотока, получать детальную информацию о развитии морфологических изменений в артериальных сосудах различных регионов, позволит улучшить диагностику латентно протекающего атеросклероза, достовернее оценивать риск сосудистых катастроф у больных артериальной гипертонией, индивидуализировать программу их лечения и реабилитации. Данный метод не требует значительных дополнительных финансовых затрат.

Вместе с тем, на наш взгляд, для разработки индивидуальной программы реабилитации больных АГ при наличии атеросклеротического поражения периферических артерий необходимо учитывать и оценивать ряд других лабораторных показателей: липидный состав сыворотки крови с определением содержания общего холестерина, холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов, уровень фибриногена, С-реактивного белка.

Литература 

1.       Белов Ю. Б., Салгалов А. В., Гаджиев Н. А. // Кардиология. — 1992. — Т. 32, N 9—10. — С. 75—78.

2.       Вихерт А.М. //Руководство по кардиологии /Под ред. Е.И. Чазова. — М.: Медицина, 1982. — Т.1.— С. 417 — 443.

3.       Жданов В.С. //Архив патологии. — 1998. — N 6. — С. 8—13.

4.       Карпов Р.С., Дудко В.А. // Клин. медицина. — 1999. — N12.

5.       Козиолова Н.А. // Клин. медицина.— 2000. — N 2. — С. 49—51.

6.       Лагутчев С.В., Щупакова А.Н. // Актуальные вопросы современной медицины и фармации.— Витебск, 2003. — С.55—57.

7.       Леллюк С.Э., Леллюк В.Г.// Ультразвуковая диагностика. — 1997. — N 3. — С. 5—11.

8.       Манак Н.А., Русецкая В.Г. // Рецепт (прилож.). — 2001. — С.82.

9.       Соколова Е., Шамарин В., Джибладзе Д. и др. // Кардиология. — 1999. — N 10.

10.     Спиридонов А. А., Клионер Л. И. // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. — М., 1989. — С. 601—721.

11.     Щупакова А.Н., Литвяков А.М., Солодкова И.В., Солодков А.П. //М-лы II междунар. науч.-практ. конф. «Стратегия борьбы с артериальной гипертензией и ее осложнениями в условиях реформирования здравоохранения». — Витебск, 2002. — С.33—36.

12.     Leng G.C., Papacosta O., Whincup P. еt al. //Atherosclerosis. — 2000.—V. 162(1). — P.167 — 174.