Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

RadyukevichO.N., MazurenkaA.N., BabkinA.V., MelekhD.M., KhaletskyV.V., MytnikL.B., MatyushovaT.A.

Republican Scientific and Practical Center for Traumatology and Orthopedics, Minsk, Belarus

Intensive care and anesthesia for acute spinal cord injury patients

Резюме. Травма спинного мозга представляет собой критическое состояние из-за потери двигательной и сенсорной функции, а в некоторых случаях – сердечно-сосудистого коллапса, дыхательной недостаточности и дисфункции кишечника и мочевого пузыря. Первичная травма спинного мозга усугубляется вторичной в результате ответной воспалительной реакции. Интенсивная терапия пациентов с острым повреждением спинного мозга включает в себя методы уменьшения вторичного повреждения. Неврологическое и функциональное восстановление пациентов зависит от объема поражения спинного мозга и раннего комплексного лечения.

Ключевые слова: острая травма спинного мозга, автономная дисрефлексия, гемодинамический мониторинг, нейрогенный шок, нейропротекция, управление дыхательными путями, гемодинамика.

Медицинские новости. – 2023. – №5. – С. 39–42.

Summary. Spinal cord injury is a critical condition due to loss of motor and sensory function, and in some cases, cardiovascular collapse, respiratory failure, and bowel and bladder dysfunction. Primary spinal cord injury is exacerbated by secondary as a result of an inflammatory response. Intensive care of patients with acute spinal cord injury includes methods to reduce secondary damage to the. Neurological and functional recovery of patients depends on the extent of the spinal cord lesion and early complex treatment.

Keywords: acute spinal cord injury, autonomous dysreflexia, hemodynamic monitoring, neurogenic shock, neuroprotection, airway management, hemodynamics.

Meditsinskie novosti. – 2023. – N5. – P. 39–42.

Острая травма спинного мозга (ТСМ) является потенциально необратимой и может иметь разрушительные последствия, ежегодно поражая от 250 000 до 500 000 человек во всем мире [1]. Тяжелая ТСМ проявляется потерей моторной и сенсорной функции и временным угнетением рефлексов, отражающим отсутствие связи между очагом поражения и головным мозгом. Патофизио-логия травмы представляет собой двухэтапный процесс, состоящий из первичного механического повреждения и вторичных патофизиологических изменений [2]. В настоящее время оказание экстренной специализированной хирургической помощи, интенсивной терапии и ранней физической реабилитации направлено, в первую очередь, на профилактику вторичных изменений спинного мозга (СМ). Основное внимание в исследованиях сосредоточено на предотвращении повреждения нервной системы и стимулировании восстановления аксонов с помощью молекулярных агентов.

Механизмы, вызывающие неврологическую дисфункцию при ТСМ, включают определенную последовательность патофизиологических процессов. Первичное повреждение СМ в результате острого сдавления, контузии (наиболее часто), дистракции, разрыва, ротации или рассечения приводит к немедленному повреждению сосудисто-нервной системы, например, в результате разрыва аксонов или ишемии из-за сдавления кровеносных сосудов. Степень первичного повреждения зависит от первоначального состояния СМ (например, при позвоночном стенозе) [3].

В соответствии с рекомендациями Advanced Trauma Life Support, лечение пациента с предполагаемой ТСМ начинается с оценки статуса по протоколу ABCDE и перевод в специализированное отделение. Пациенты должны быть обследованы на месте получения травмы и транспортироваться с использованием полной иммобилизации шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника до тех пор, пока повреждения не будут исключены.

Приоритетом является обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной оксигенации и вентиляции. ТСМ краниальнее уровня С3 вызывает остановку дыхания (апноэ/брадипноэ). Повреждение шейного или грудного отдела СМ с параличом диафрагмального или межреберного нервов приводит к гиповентиляции и гиперкапнически-гипоксической дыхательной недостаточности. Стандартом лечения является быстрая последовательная индукция (RSI) с иммобилизацией позвоночника [4]. У некоторых пациентов можно успешно применять прямую ларингоскопию без манипуляций на шейном отделе. Тем не менее, видеоларингоскопия дает лучший обзор голосовой щели за время, меньше чем стандартная ларингоскопия, когда интубация выполняется в нейтральном положении шеи, если только активное кровотечение или обильные выделения не ухудшают четкость изображения.

Одновременно следует оценить гемодинамический статус пациента. При травме шейного и грудного отдела позвоночника нередко развивается нейрогенный шок из-за нарушения симпатической проводимости при неизменной парасимпатической активности. Тонус периферических сосудов, сократимость сердца и частота сердечных сокращений (ЧСС) могут резко снижаться, что приводит к циркуляторному коллапсу, который может развиться сразу после травмы и продолжаться неопределенное время. Лечение нейрогенного шока включает в себя инфузионную терапию для восстановления внутрисосудистого объема с последующим назначением вазопрессоров. Рекомендуется поддержание среднего артериального давления (САД) на уровне 85–90 мм рт. ст. в течение как минимум 5–7 дней [5].

Цель хирургического лечения – декомпрессия спинного мозга и стабилизация позвоночника. Раннее устранение компрессии ограничивает последствия вторичного повреждения и оптимизирует среду для неврологического восстановления. Однако в настоящее время недостаточно доказательств того, что раннее хирургическое вмешательство улучшает долгосрочные результаты. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить влияние на выздоровление ранних вмешательств (менее 48–72 часов от момента травмы).

Предоперационная подготовка и премедикация

Для осуществления вмешательства при резком ухудшении состояния пациента необходим стандартный мониторинг: пульсоксиметрия (SpO2), электрокардиография (ЭКГ), артериальное давление (АД), капнография (etCO2), оксигенация, термометрия.

У пациентов с уровнем травмы С3 и выше до индукции анестезии с целью контроля АД, своевременной коррекции гипотензии, контроля газов крови, проведения отбора важных лабораторных показателей, а также оценки волемического статуса рекомендуется катетеризация лучевой артерии. Следует избегать применения бензодиазепинов, это может привести к угнетению дыхания, усилить слабость дыхательной мускулатуры и спровоцировать развитие альвеолярной гиповентиляции, особенно у пожилых пациентов из-за повышенной чувствительности, снижения метаболизма и высокого риска делирия и когнитивных нарушений [6].

На протяжении всего вмешательства следует поддерживать нормокапнию, нормотермию и эугликемию. У пациентов с ТСМ может быть сопутствующее повреждение легких, вызывающее несоответствие вентиляции и перфузии, поэтому может потребоваться частое наблюдение за газовым составом крови (etCO2 и РаСО2). Вероятность массивной кровопотери увеличивается с каждым дополнительным уровнем травмы и хирургического вмешательства, поэтому целесообразен адекватный венозный доступ с использованием как минимум двух внутривенных катетеров большого диаметра.

Для индукции анестезии обычно используют пропофол, тиопентал натрия, кетамин, этомидат. Но из-за симпатической денервации, снижения венозного возврата к сердцу и риска глубокой гипотензии следует с осторожностью использовать препараты, которые снижают системное сосудистое сопротивление, такие как пропофол. Для профилактики артериальной гипотензии во время индукции и увеличения преднагрузки может потребоваться одновременное внутривенное болюсное введение кристаллоидов и вазопрессоров. Для уменьшения вазодилатации при периферической симпатэктомии, вызванной повреждением СМ на нижнегрудном и поясничных уровнях и усугубленной анестетиками, можно безопасно использовать чистые сосудосуживающие средства, такие как фенилэфрин. Однако при повреждениях, нарушающих работу симпатических кардиоускоряющих волокон (от Тh1 до Тh4), применяются вазопрессоры с инотропными свойствами, такие как норадреналин, дофамин или адреналин [7]. Пациентам с ТСМ следует избегать введения деполяризующих миорелаксантов (сукцинилхолин) через 24 часа после травмы из-за повышенного и потенциально опасного для жизни внутриклеточного оттока калия. Это связано с тем, что ацетилхолиновые рецепторы (AChR) активируются и занимают всю мышечную мембрану после денервационного повреждения, а не только нервно-мышечный синапс.

Интубация трахеи. У пациентов с повреждением шейного и верхнегрудного отдела СМ масочная вентиляция и ларингоскопия должны осуществляться в условиях иммобилизации позвоночника, в том числе жестким воротником. Оптимальным методом является ручная инлайн-стабилизация (Manual in-line stabilization – MILS) шейного отдела позвоночника, осуществляемая ассистентом, и связана с меньшим движением позвоночника во время интубации.

Фиброброоптическая интубация (ФОИ) в сознании обычно выполняется у стабильных, готовых к сотрудничеству пациентов. Альтернативные устройства, такие как интубирующая ларингеальная маска, жесткий оптический стилет и видеоларингоскоп с MILS, связаны с меньшей частотой неудач и меньшим количеством движений в шейном отделе позвоночника, чем прямая ларингоскопия Macintosh с MILS, и предпочтительнее в экстренных ситуациях [8].

Манипуляции с дыхательными путями и аспирация из трахеи при высокой грудной и шейной ТСМ могут вызвать тяжелую брадикардию и остановку синусового узла из-за беспрепятственной эфферентной парасимпатической активности. Поэтому у этих пациентов до индукции рекомендуется введение антихолинергических препаратов [9].

Поддержание анестезии. Выбор средств поддержания анестезии зависит от множества факторов, таких как продолжительность запланированной операции, гемодинамической стабильности, сопутствующих заболеваний пациента и методов интраоперационного нейромониторинга (ИОНМ).

3. Рекомендуется поддерживать САД в пределах 85–90 мм рт. ст. на протяжении всего острого периода травмы [10–12]. САД, превышающее 90 мм рт. ст., увеличивает риск развития кровотечения и затрудняет визуализацию операционного поля, в то время как САД менее 85 мм рт. ст. усугубляет вторичное повреждение СМ.

Инфузионная терапия. Для достижения целевого САД следует избегать интраоперационной гиперволемии, так как у пациентов часто возникает отек легких, причем острая левожелудочковая недостаточность может развиться у ранее здоровых пациентов. Ориентиром для определения объема инфузионной терапии является уровень лактата, кислотно-щелочное состояние и тенденции в изменении пульсового давления. Коллоиды способствуют минимизации общего объема вводимой жидкости, оптимизируя микроциркуляторную гемодинамику и минимальную капиллярную утечку [13].

Кристаллоиды и коллоиды, как правило, являются основными инфузионными средами для восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), и применяются до тех пор, пока не будут превышены пороги переливания. В литературе отсутствуют данные о значениях, ниже которых следует переливать кровь при острой ТСМ. Однако ткань СМ обладает небольшим анаэробным резервом, а поврежденный мозг имеет очень низкий неврологический порог к гипоксии/ишемии на фоне анемии. Таким образом, можно утверждать, что риск анемии при острой ТСМ выше, чем риск, связанный с переливанием крови, и либеральный (Hb 100 г/л) подход к переливанию крови является предпочтительнее рестриктивного [14].

Экстубация. Пациентам с «высокой» травмой шейного отдела спинного мозга потребуется вспомогательная вентиляция легких, поэтому следует рассмотреть вопрос о ранней трахеостомии. На решение вопроса об экстубации пациентов влияет множество факторов: продолжительность операции, положение во время операции, объем инфузионной терапии, а также сопутствующие травмы.

Лечение неврологических повреждений и их последствий в отделении интенсивной терапии

Сердечно-сосудистая система. В течение нескольких недель или месяцев после травмы СМ пациенты подвержены риску развития нейрогенного шока, нестабильных аритмий и автономной дисрефлексии (АДР) [15]. Нейрогенный шок является вегетативным проявлением синдрома спинального шока. Супраспинальный контроль симпатического выброса осуществляется в преганглионарных нейронах от продолговатого мозга к промежуточно-латеральной колонне СМ в зоне от Th1 до L2, при этом кардио-ускорительные волокна расположены в сегментах Th1-Th4. Опасная триада нейрогенного шока – брадикардия, гипотензия и периферическая вазодилатация – чаще наблюдается при полных повреждениях шейных и верхне-грудных отделов СМ [16].

Нарушение симпатической активности снижает сопротивление в сосудах крупного калибра и уменьшает венозный возврат к сердцу. Симпатические преганглионарные нервы в верхних грудных сегментах оставляет парасимпатическую активность без сопротивления, тем самым прерывают положительное хронотропное, инотропное и дромотропное влияние на сердце, что приводит к циркуляторному коллапсу. Поэтому в дополнение к инфузионной терапии, для стабилизации гемодинамики и профилактики вторичного повреждения нейронов уязвимого СМ, часто требуются инотропные вазопрессоры. В настоящее время обычно используются дофамин, норадреналин и адреналин. Недавние данные свидетельствуют о том, что нор-адреналин может превосходить дофамин в повышении перфузионного давления СМ с меньшим увеличением внутриоболочечного давления [17].

Несмотря на изменения АД, СМ ауторегулирует свой кровоток, поддерживая постоянное кровоснабжение для обеспечения своих метаболических потребностей. При значениях АД, выходящих за пределы ауторегуляции, перфузия СМ становится пассивной к изменениям артериального давления. Травма СМ и последующая вторичная воспалительная реакция могут нарушать ауторегуляторную способность с пассивной перфузией при любых значениях АД. Американская ассоциация нейрохирургов и Конгресса нейрохирургов (AANS/CNS) рекомендует поддерживать целевое САД на уровне 85–90 мм рт. ст. в течение 7 дней.

Нарушение вегетативного гомеостаза при ТСМ также может привести к фатальным нарушениям сердечного ритма и проводимости. Наиболее частыми нарушениями в острой фазе ТСМ являются брадиаритмии из-за преобладания парасимпатической стимуляции. Пациенты с полным нарушением проводимости СМ проявляют исключительную чувствительность к стимуляции блуждающего нерва, поэтому изменение положения тела, повышение внутригрудного давления, аспирация и манипуляции с дыхательными путями вызывают эпизоды тяжелой брадикардии, некоторые из которых приводят к блокаде проводимости, недостаточности и остановке синусового узла. Лечение включает введение атропина, временную или постоянную кардиостимуляцию и тщательную преоксигенацию перед санацией легких.

Дыхательная система. Острое повреждение шейного и грудного отделов СМ влияет на механику дыхания, вентиляционный контроль и бронхиальную реактивность, что играет большую роль в ранней и поздней заболеваемости и смертности [18]. Дыхательная недостаточность может проявляться сразу или развиваться со временем, в зависимости от тяжести травмы. Вялый паралич мышц, связанный с первой фазой спинального шока, может длиться от нескольких часов до нескольких недель.

Полное повреждение краниальнее С3 вызывает острую дыхательную недостаточность и остановку дыхания. Полные и неполные повреждения от С3-С5 обычно требуют протекции дыхательных путей и ИВЛ в течение первых нескольких дней или недель. По мере того, как первоначальная дисфункция диафрагмы и дыхательных мышц переходит в спастичность и вовлекаются дополнительные вспомогательные мышцы, можно начинать процесс отучения от механической вентиляции. При поражениях С6-С8 и параличе межреберных мышц отрицательное внутригрудное давление во время вдоха может привести к парадоксальному втяжению ребер. Этот механический дисбаланс приводит к увеличению «цены» дыхания, коллапсу дистального отдела дыхательных путей, ателектазу и неэффективной вентиляции. За счет увеличения продукции, снижения клиренса и нарушения кашлевого рефлекса накапливается секрет дыхательных путей. Пневмония наблюдается более чем у 20% пациентов с ТСМ и является частой причиной смерти. У пациентов, находящихся на ИВЛ, на ранней стадии должны быть предприняты тщательный респираторный мониторинг, агрессивная гигиена легких и физиотерапия.

В нескольких исследованиях изучались сроки и клинические предикторы трахеостомии у пациентов с травмой шейного отдела СМ. К факторам риска ранней трахеостомии относятся: классы A и B по шкале AIS, уровень повреждения C4 или выше, 8 баллов и менее по шкале ком Глазго, повреждение грудной клетки и респираторные осложнения. Трахеостомия должна быть выполнена сразу после гемодинамической стабилизации у пациентов с полным повреждением верхне-шейного отдела позвоночника (C3 или выше). Наложение трахеостомы как до, так и сразу после операции на переднем шейном отделе позвоночника является безопасной и не увеличивает риск инфицирования хирургической раны [19]. Ранняя трахеостомия (менее 7 дней после травмы) имеет явное преимущество у пациентов, которым, вероятно, потребуется длительная ИВЛ, например, более короткая продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии и снижение ларинготрахеальных осложнений.

Тромбозы и эмболии. Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) является потенциально опасным осложнением как в острой, так и в хронической фазе ТСМ. Венозный застой предрасполагает к тромбозу глубоких вен, легочной эмболии, инсульту и другим сосудистым осложнениям. Пациенты с ТСМ остаются подвержены высокому риску ВТЭ на протяжении всей жизни из-за ограниченного движения. Согласно международным рекомендациям, тромбопрофилактика в виде перемежающейся пневматической компрессии и фармакологическая тромбопрофилактика низкомолекулярными гепаринами при отсутствии признаков и риска кровотечения должны быть начаты в первые сутки после ТСМ [20].

Желудочно-кишечный тракт, урогенитальный тракт и инфекционные осложнения. При острой ТСМ нередко развивается целый ряд заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), таких как паралитическая кишечная непроходимость, гастродуоденальные язвы и кровотечения, панкреатит и холецистит. Повреждение ЖКТ при острой ТСМ дополнительно усугубляется назначением стероидов, опиоидов и антибиотиков. Нарушение чувствительности способствует задержке диагностики, поэтому необходим рутинный лабораторный мониторинг. В острую фазу ТСМ необходимо обеспечить своевременную и регулярную эвакуацию кишечного содержимого, назначить антагонисты Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы и максимально раннее начало энтерального питания. Для преодоления рефрактерного пареза ЖКТ могут быть назначены прокинетические препараты, такие как метоклопрамид и эритромицин [21].

Распространенным явлением в острой фазе травмы является задержка мочи, требующая своевременной катетеризации мочевого пузыря для предотвращения развития АДР. Пациенты с острой ТСМ также подвержены повышенному риску инфекционных осложнений. Пациенты очень склонны к возникновению пролежней, которые могут стать источником сепсиса, поэтому следует строго соблюдать ротационный режим и осуществлять уход за кожными покровами.

Дисфункция терморегуляции часто встречается при ТСМ из-за несбалансированного вегетативного гомеостаза и нарушений вазомоторных реакций, что приводит к пойкилотермии. При травме «верхних» отделов СМ нарушается гипоталамическая регуляция симпатически опосредованной вазодилатации и потливости, что приводит к неэффективному рассеиванию тепла в ответ на высокие температуры окружающей среды и гипертермию. И наоборот, большие участки нечувствительной кожи и потеря активности скелетных мышц задерживают или предотвращают инициацию дрожи гипоталамусом в ответ на низкую температуру. Гипотермия связана с многочисленными побочными эффектами, включая коагулопатию, метаболический ацидоз, аритмии и нарушение доставки кислорода к тканям. Гипотермия также снижает реакцию сердечно-сосудистой системы на катехоламины и увеличивает риск раневой инфекции, пневмонии и сепсиса. Более того, лихорадка в ответ на инфекцию может быть замаскирована у пациентов с ТСМ с субнормальной исходной температурой. В некоторых случаях эутермия может быть признаком инфекции. Для поддержания нормотермии необходим тщательный контроль температуры тела и помещения, охлаждение пакетами со льдом или использованием устройств нагрева воздуха.

Применение стероидов. Вопрос о применении стероидов при острой травме остается дискутабельным. В ходе проспективных рандомизированных клинических исследований NASCIS II и NASCIS III оценивали эффективность назначения стероидов у взрослых, пациенты в возрасте до 13 лет были исключены из исследования. в настоящее время метилпреднизолон в высокой дозе не рекомендован в качестве стандарта помощи пациентам с острой травмой СМ, но остается вариантом до тех пор, пока не будет заменен новыми эффективными методиками, основанными на данных доказательной медицины. Следует назначать пульс-терапию метилпреднизолоном в следующих случаях, если: с момента травмы прошло не более 12 часов (оптимально до 8 часов), хирургическое вмешательство проведено в сроки до 8 часов от момента травмы, изолированная травма позвоночника и СМ (не рекомендован при сочетанной травме), отсутствие тяжелой сопутствующей патологии в стадии декомпенсации, молодой возраст пациент. Внутривенный болюс метилпреднизолона 30 мг/кг в течение 15 минут, затем через 45 минут налаживают продленную инфузию метилпреднизолона со скоростью 5,4 мг/кг/ч – до 48 ч) [22].

Основные усилия в фармакологической защите спинного мозга при ишемии сосредоточены на коррекции микроциркуляции. В последние годы для лечения посттравматических и послеоперационных отеков применяется L-лизина эсцинат/Лизинат. Эсцин понижает активность лизосомальных гидролаз, что предупреждает расщепление мукополисахаридов в стенках капилляров и в соединительной ткани, которая их окружает, и таким образом нормализует повышенную сосудисто-тканевую проницаемость и оказывает антиэкссудативное (противоотечное), противовоспалительное и обезболивающее действие. Лекарственное средство оказывает противовоспалительное, противоотечное и обезболивающее действие. Также повышает тонус сосудов, оказывает умеренный иммунокорригирующий и гипогликемический эффекты [23]. С целью ранней нейропротекции и уменьшения оте-ков в зоне травматических повреждений проведено исследование по применению L-лизина эсцината 0,1% раствора для инъекций на догоспитальном этапе у пострадавших с сочетанной травмой [24]. Было показано, что препарат существенно уменьшает отек/набухание головного и спинного мозга, а также мозговых оболочек, устраняет сжатие и дислокацию структур мозга, снижает внутричерепную гипертензию. В целом позитивное фармакологическое воздействие L-лизина эсцината заключается в противоотечном действии, нормализации микроциркуляции и лимфооттока, уменьшении воспалительной реакции [25, 26].

Заключение

Для борьбы с потенциально катастрофическими мультисистемными последствиями пациенты с ТСМ нуждаются в комплексной междисциплинарной помощи в отделении интенсивной терапии, постоянном уходе и ранней реабилитации. Продолжается разработка молекулярных агентов для нейропротекции и нейрорегенерации, помогающих восстановить функцию СМ после травмы и улучшить долгосрочные результаты.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. World Health Organization, International Spinal Cord Society, eds. International Perspectives on Spinal Cord Injury. Geneva, Switzerland: World Health Organization. – 2013.

2. Mortazavi, M.M. The microanatomy of spinal cord injury: a review / M.M. Mortazavi, K. Verma, O.A. Harmon, et al. // Clin Anat. – 2015. – Vol.28, N1. – Р.27–36.

3. Mataliotakis, G.I. Spinal cord trauma: patho-physiology, classification of spinal cord injury syndromes, treatment principles and controversies. / G.I. Mataliotakis, A.I. Tsirikos // Orthop Trauma. – 2016. – Vol.30, N5. – Р.440–449.

4. White, C.C. Standards and Clinical Practice Committee, National Association of EMS Physicians. EMS spinal precautions and the use of the long backboard-resource document to the position statement of the National Association of EMS Physicians and the American College of Surgeons / C.C. White, R.M. IV Domeier, M.G. Millin.

5. Catapano, J.S. Higher mean arterial pressure values correlate with neurologic improvement in patients with initially complete spinal cord injuries / J.S. Catapano, G.W. John Hawryluk, W. Whetstone, et al. // World Neurosurg. – 2016. – Vol.96. – Р.72–79.

6. By the American Geriatrics Society 2015 Beers Criteria Update Expert Panel. American Geriatrics Society 2015 Updated Beers Criteria for potentially inappropriate medication use in older adults / J Am Geriatr Soc // 2015. – Vol.63, N11. – Р.2227–2246.

7. Manogue, M. Cardiac electrophysiology of patients with spinal cord injury. M. Manogue, D.S. Hirsh, M. Lloyd // Heart Rhythm. – 2017. – Vol.14, N6. – Р.920–927.

8. Sriganesh, K. Airway management in the presence of cervical spine instability: a cross-sectional survey of the members of the Indian Society of Neuroanaesthesiology and Critical Care. / K. Sriganesh, J.W. Busse, H. Shanthanna, et al. // Indian J Anaesth. – 2018. – Vol.62, N2. – Р.115–120.

9. Mathias, C.J. Bradycardia and cardiac arrest during tracheal suction--mechanisms in tetraplegic patients // Eur J Intensive Care Med. – 1976. – Vol.2, N4. – Р.147–156.

10. Ryken, T.C. The acute cardiopulmonary management of patients with cervical spinal cord injuries. / T.C. Ryken, R.J. Hurlbert, M.N. Hadley, et al. // Neurosurgery. – 2013. – Vol.72, N3, Suppl 2. – Р.84–92.

11. Hawryluk, G. Mean arterial blood pressure correlates with neurological recovery after human spinal cord injury: analysis of high frequency physiologic data / G. Hawryluk, W. Whetstone, R. Saigal, et al. // J Neurotrauma. – 2015. – Vol.32, N24. – Р.1958–1967.

12. Catapano, J.S. Higher mean arterial pressure values correlate with neurologic improvement in patients with initially complete spinal cord injuries. / J.S. Catapano, G.W. John Hawryluk, W. Whetstone et al. // World Neurosurg. – 2016. – Vol.96. – Р.72–79.

13. He, H. Colloids and the microcirculation / H. He, D. Liu, C. Ince // Anesth Analg. – 2018. – Vol.126, N5. – Р.1747–1754.

14. Mirski, M.A. Restrictive and liberal red cell transfusion strategies in adult patients: reconciling clinical data with best practice / M.A. Mirski, S.M. Frank, D.J. Kor, et al. // Crit Care. – 2015. – Vol.19. – Р.1–11.

15. Manogue, M. Cardiac electrophysiology of patients with spinal cord injury / M. Manogue, D.S. Hirsh, M. Lloyd // Heart Rhythm. – 2017. – Vol.14, N6. – Р.920–927.

16. Dakson, A. Optimization of the mean arterial pressure and timing of surgical decompression in traumatic spinal cord injury: a retrospective study / A. Dakson, D. Brandman, G. Thibault-Halman, et al. // Spinal Cord. – 2017. – Vol.55, N11. – Р.1033–1038.

17. Altaf, F. The differential effects of norepinephrine and dopamine on cerebrospinal fluid pressure and spinal cord perfusion pressure after acute human spinal cord injury / F. Altaf, D.E. Griesdale, L. Belanger, et al. // Spinal Cord. – 2017. – Vol.55, N1. – Р.33–38.

18. Якушин, О.А. Анализ летальных исходов у пациентов с позвоночно-спинномозговой травмой в остром периоде / О.А. Якушин, В.В. Агаджанян, А.В. Новокшонов // Клин. аспекты нейрохирургии. – 2019. – №3. – C.55–60.

19. Galeiras, R. Risk analysis based on the timing of tracheostomy procedures in patients with spinal cord injury requiring cervical spine surgery / R. Galeiras, M. Mourelo, M.T. Bouza, et al. // World Neurosurg. – 2018. – Vol.116. – e655–e661.

20. Prevention of Venous Thromboembolism in Individuals with Spinal Cord Injury: Clinical Practice Guidelines for Health Care Providers, 3rd ed. Consortium for Spinal Cord Medicine / Top Spinal Cord Inj Rehabil. – 2016. – Vol.22, N3. – Р.209–240.

21. Clanton, L.J.Jr. Refractory spinal cord injury induced gastroparesis: resolution with erythromycin lactobionate, a case report / L.J.Jr. Clanton, J.J. Bender // Spinal Cord Med. – 1999. – Vol.22, N4. – Р.236–238.

22. Bracken M.B. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Injury Study. / Shepard M.J., Holford T.R., Leo-Summers L., et al. // JAMA. – 1997. – Vol.277 – P.1597–1604.

23. Пономарев Г.В. Морфофункциональная оценка действия L -лизина эсцината при экспериментальной ишемии спинного мозга у крыс / Шмонин А.А., Шумеева А.Г., Алиев К.Т. и соавт. // Экспериментальная неврология. – 2016. – Т.10, №3. – С.40–44.

24. Филинов C.В., Волошенюк А.Н., Удот П.С. Применение L -лизина эсцината у пострадавших с сочетанной травмой на догоспитальном этапе // Медицинские новости. – 2013. – №12. – С.61– 64.

25. Усенко Л.В., Слива В.И.. Криштафор А.А., Воротилишев С.М. Применение L-лизина эсцината при купировании локальных отеков в церебральной и спинальной нейро-хирургии и реаниматологии // Новости медицины и фармации. – 2002. – №7–8. – С.67–69.

26. Парфенов В.А. Использование L-лизина эсцината при заболеваниях центральной нервной системы // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2011.

Медицинские новости. – 2023. – №5. – С. 39-42.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.