Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

SujayevaV.A.

Republican Scientific and Practical Center «Cardiology», Minsk, Belarus

The problem of depression in cardiovascular diseases and possible solutions

 

Резюме. Представлен обзор литературы, посвященный взаимосвязи сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и депрессии. Отражены основные данные о распространенности депрессии при различных формах ССЗ и о ее влиянии на прогноз у кардиологических пациентов. Приведен краткий экскурс в историю изучения механизмов развития депрессии и ее лечения. Также изложены основные патофизиологические механизмы развития и прогрессирования ССЗ, на которые могут оказывать влияние гуморальные и физиологические расстройства, характерные для депрессии. Отдельно освещен современный взгляд на лечение депрессии и влияние фармакологических средств, используемых для этого, на сердечно-сосудистую систему. Отражена позиция современных международных рекомендаций относительно необходимости активного скрининга расстройств психоэмоциональной сферы у лиц с болезнями системы кровообращения.

Ключевые слова: депрессия, сердечно-сосудистые заболевания, стресс, риск, профилактика, лечение, опросники.

Медицинские новости. – 2023. – №4. – С. 37–41.

Summary. This article is a literature review on the relationship between cardiovascular disease (CVD) and depression. The main data on the prevalence of depression in various forms of CVD and its impact on the prognosis in cardiac patients are reflected. A brief excursion into the history of studying the causes of depression and its treatment is given. They also proceed from the main pathophysiological mechanisms of the development and progression of CVD, which can affect the humoral and concomitant disorders characteristic of depression. A modern view on the treatment of depression and the effect of pharmacological agents used for this on the cardiovascular system are highlighted separately. The position of modern international recommendations regarding the need for active screening of psycho-emotional disorders in people with diseases of the circulatory system is reflected.

Keywords: depression, cardiovascular disease, stress, risk, prevention, treatment, questionnaires.

Meditsinskie novosti. – 2023. – N4. – P. 37–41.

Термин «депрессия» имеет латинское происхождение и означает «снижение». В рамках психопатологии под этим словом подразумевается патология настроения [7]. Депрессия – состояние, характеризующееся стойким патологическим снижением настроения (гипотимия), а также негативной пессимистической оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего [6, 8]. Для диагностики депрессии в соответствии с международными стандартами используются критерии МКБ-10 [7].

Согласно определению Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5), клиническая депрессия, или большая депрессия, характеризуется депрессивным настроением или ангедонией (потеря интереса или удовольствия) в течение не менее 2 недель, сопровождающимся значительными функциональными нарушениями и дополнительными соматическими или когнитивными симптомами [38].

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), депрессия – распространенное во всем мире заболевание, от которого, по оценкам экспертов, страдает 3,8% населения, в том числе 5% взрослых и 5,7% лиц старше 60 лет [4]. Во всем мире от депрессии страдает порядка 280 миллионов человек [25].

Несмотря на существование известных и эффективных методов лечения психических расстройств, более 75% людей в странах с низким и средним уровнем дохода не получают никакого лечения [14]. К факторам, препятствующим получению эффективного лечения, относятся нехватка ресурсов, отсутствие подготовленных медицинских работников и социальная стигматизация людей, страдающих психическими расстройствами. Во всех странах, независимо от уровня дохода, у лиц, страдающих депрессией, зачастую она не диагностируется, и слишком часто этот диагноз ставится тем, у кого депрессии нет, но кому тем не менее назначаются антидепрессанты [14, 25].

Депрессия является следствием сложного взаимодействия социальных, психологических и физиологических факторов. Депрессия может привести к повышению уровня стресса и функциональным нарушениям, что лишь усугубляет жизнь пациента и, как следствие, саму депрессию.

Установлена взаимосвязь между депрессией и состоянием физического здоровья. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) могут приводить к депрессии, а депрессия, в свою очередь, способствовать развитию ССЗ и ухудшать прогноз уже существующих болезней системы кровообращения (БСК).

Согласно рекомендациям ВОЗ, в зависимости от тяжести и характера депрессии пациенту может быть предложена психологическая терапия и/или назначено медикаментозное лечение антидепрессантами, такими как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и трициклические антидепрессанты (ТЦА). Медицинские работники должны учитывать возможные неблагоприятные побочные эффекты приема антидепрессантов, наличие возможностей для проведения психологического или медикаментозного лечения (наличие квалифицированных специалистов и/или доступность терапии для пациента), а также индивидуальные предпочтения пациента [2].

Первое определение депрессии принадлежит Гиппократу, описавшему «манию и меланхолию, которые могут повторяться у одного человека на протяжении всей жизни». Гиппократ первым дал материалистичное обоснование психических расстройств [9]. К вопросам депрессии в своих трудах в разное время обращались Аретей (81–138 гг. н.э.), Гален (131–201 гг. н.э.), Ж.Ф. Фернель (1497–1558 гг.), К. Линней (1707–1778 гг.), Ф. Пинель (1745–1826 гг.) и др. [9].

Э. Крепелин (1856–1926 гг.) установил, что эта душевная болезнь представляет собой биологический процесс, имеющий определенную этиологию, характерные физические и психические признаки, патологоанатомическую основу, типическое течение и предопределенный исход [9].

Работы, в которых изучали взаимо-связь между депрессией и ССЗ, появились в середине 90-х гг. ХХ века. Так, в 1996 г. M. Fava и соавт., обследовав 138 амбулаторных пациентов с депрессий в условиях первичной помощи, выдвинули гипотезу, что лица с депрессией подвержены большему риску возникновения осложнений ишемической болезни сердца (ИБС). Дальнейшие исследования подтвердили, что депрессия в 1,5–2 раза повышает риск развития инфаркта миокарда (ИМ). Кроме того, ИМ, инсульт и аритмии увеличивают риск возникновения депрессии, а если при этих состояниях развивается депрессия, то их течение ухудшается [4].

По данным недавнего мета-анализа, включавшего данные 30 проспективных когортных исследований лиц, изначально не имевших ИБС, депрессия была связана с 30% увеличением риска будущих коронарных событий [20]. Связь оставалась значимой в группе исследований, в которых учитывались социально-демографические факторы и образ жизни [32].

В популяционных выборках и в клиниках общей практики частота депрессии составляет около 10% [12], но у пациентов с ИБС она достигает примерно 15–30% [12, 43].

Наличие депрессии ухудшает течение уже существующих ССЗ, их диагностику и лечение [5]. Трудности ведения пациентов с коморбидными ССЗ и депрессией обусловлены целым рядом факторов: проведение типичных диагностических тестов у пациентов с депрессией зачастую невозможно, депрессивные пациенты хуже придерживаются рекомендаций по назначенному медикаментозному лечению и физической активности, чаще выбывают из реабилитационных программ. Немаловажным препятствием является отрицательное действие некоторых классов лекарственных средств, используемых для лечения депрессии, на сердечно-сосудистую систему.

По данным мета-анализов [20, 32, 34] установлена взаимосвязь между клинической депрессией (или депрессивными симптомами) и ИБС. Эта связь наблюдается у лиц, изначально не имевших ИБС, и в различных популяциях пациентов с ИБС, включая пациентов с ОКС, сердечной недостаточностью (СН), стабильной ИБС и лиц после коронарного шунтирования (КШ) [38].

Депрессия после ОКС является фактором риска смертности от всех причин и сердечной смерти, а также комбинированных исходов, включая смертность или несмертельные сердечные события [30].

В течение первого года после ИМ наличие депрессии связано примерно на 40% с более высокими расходами на здравоохранение, включая амбулаторное лечение и повторную госпитализацию [17].

Депрессия оказывает большее влияние на качество жизни, чем симптомы, связанные с тяжестью заболевания сердца, такие как функциональные нарушения или одышка у пациентов с СН, а также стенокардия или толерантность к физической нагрузке у пациентов со стабильной ИБС [38].

Среди механизмов реализации негативного влияния депрессии на сердечно-сосудистую систему называют повышение активности симпато-адреналовой системы, нейроэндокринную дисфункцию и т.д. [33, 40]. Обсуждаются также центральные (церебральные) и нейроэндокринные механизмы взаимодействия, роль вегетативной дисфункции, воспалительная теория и нарушение функции эндотелия, роль активации тромбоцитов и нарушение тромбогенеза. Однако точные механизмы, связывающие депрессию и ИБС, сложны и многофакторны, и до сих пор не до конца изучены.

Хотя неблагоприятный образ жизни и традиционные факторы риска ИБС, такие как курение и малоподвижный образ жизни, в значительной степени способствуют риску, они не объясняют его полностью [38].

Для установления патофизиологических механизмов взаимосвязи и функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы был проведен мета-анализ 18 исследований, в который вошли данные 673 участников с депрессией и 407 здоровых участников сравнения. Пациенты с депрессией имели более низкую вариабельность сердечного ритма (ВСР) в сравнении со здоровыми из контрольной группы, а тяжесть депрессии отрицательно коррелировала с ВСР (r=-0,354, p<0,001). ТЦА способствовали снижению ВСР, хотя СИОЗС миртазапин и нефазодон не оказывали существенного влияния на ВСР, несмотря на ответ пациента на лечение депрессии. Авторы пришли к выводу, что депрессия без ССЗ связана со снижением ВСР, которое уменьшается с увеличением тяжести депрессии. Различные виды лечения антидепрессантами не устраняют это снижение, несмотря на исчезновение симптомов депрессии, антидепрессанты могут не оказывать кардиозащитного действия, опосредованного ВСР, что диктует необходимость выявления лиц с риском ССЗ среди пациентов с депрессией в стадии ремиссии [27].

Наличие депрессии связано с увеличением количества сообщений о симптомах одышки и/или болей в груди у пациентов с установленным диагнозом ИБС [10]. Депрессия не только связана с повседневной стенокардией независимо от тяжести ИБС, но и является более сильным предиктором стенокардии, чем тяжесть ИБС или другие традиционные индикаторы риска [24].

Однако причинно-следственную связь между депрессией и стенокардией трудно доказать. Чрезмерные сообщения о боли в груди у пациентов с депрессией могут быть связаны с изменениями в восприятии боли. Кроме того, у пациентов с хронической болью, включая стенокардию, могут развиться депрессивные симптомы как следствие бремени симптомов или инвалидности [17]. Данные также свидетельствуют о том, что боль в груди и депрессия имеют общие нейрогормональные пути [17] и общий генетический фон [39], что может объяснить их сосуществование.

По данным N.P. Garganeeva [21], независимо от ФК стенокардии напряжения и пола пациентов психотравмирующее событие и манифестация психического расстройства опережали появление клинических признаков ИБС. Наиболее тесная связь между возрастом начала психических расстройств и возрастом впервые диагностированной ИБС отмечена у мужчин с прогрессирующей стенокардией, у которых появление психопатологических расстройств в среднем лишь на 4 месяца предшествовало первичной диагностике ИБС. В то же время диагностика ИБС «запаздывала» у пациентов, в клинической картине которых доминировали проявления депрессии. ИБС в таких случаях была диагностирована на стадии уже сформировавшейся клинической картины или развития острого коронарного синдрома (ОКС). С усилением тяжести течения стенокардии увеличивалась частота депрессивных расстройств – у лиц со стенокардией напряжения ФК IIона составляла 32,3%, ФК III – 48%, при прогрессирующей стенокардии – у 63,6%, а прогрессирование ИБС сопровождалось углублением депрессивной симптоматики [21].

По данным J. Strik и соавт. [37], частота возникновения депрессий у стационарных пациентов с ИБС достигает 31%. Схожие результаты получены по данным российского эпидемиологического исследования КОМПАС – депрессивные расстройства при ИБС диагностированы у 34% обследованных [3].

Распространенность депрессии у соматических пациентов остается недооцененной, преобладание в клинической картине коморбидного пациента депрессивных симптомов может маскировать ИБС, что затрудняет ее своевременную диагностику и может способствовать ухудшению прогноза. Наличие кардиофобического синдрома, при котором имеет место постоянное беспокойство о состоянии своего сердца, часто затрудняет дифференциальную диагностику депрессии и ИБС и, как следствие, может привести к выбору неверной тактики ведения такого пациента.

Текущие клинические руководства в США упоминают депрессию, как психосоциальный фактор, который клиницист, не специализирующийся на психическом здоровье, имеет право распознать, если пациенты имеют доступ к адекватным системам поддержки (класс рекомендации IIa, уровень доказательности B). В этих рекомендациях также говорится, что лечение депрессии может быть оправдано из-за его клинических преимуществ, помимо улучшения исходов ИБС (класс IIb, уровень доказательности C) [36].

Европейские рекомендации, хотя и отмечают ограничения для скрининга депрессии, признают важность комплексного подхода к выявлению психосоциальных факторов риска, используя предварительную оценку с помощью короткой серии вопросов «да/нет» и рекомендуют мультимодальное поведенческое вмешательство, объединяющее санитарное просвещение, физическую активность и психологическую терапию (класс Ia, уровень доказательности A) [38].

Недавнее проспективное когортное исследование со средним периодом наблюдения 8,4 года сообщило о благоприятном эффекте скрининга депрессии при основных ССЗ [28].

 

Таблица. Фармакологическое лечение депрессии у больных ишемической болезнью сердца (адаптировано по [22])

Примечание. QTc – скорректированный интервал QT.

 

Для оценки депрессии было разработано несколько надежных и валидных инструментов. Стандартом исследований в этой области, по крайней мере, в США, является структурированное клиническое интервью для интервью DSM-5 (SCID) [15]. Это интервью требует подготовки и должно проводиться лицом с клиническим опытом или под пристальным наблюдением специалиста в области психического здоровья.

Оценка тяжести депрессивных симптомов может быть выполнена с помощью Шкалы депрессии Гамильтона HADS-D, надежной и достоверной оценки депрессивных симптомов, основанной на опросе клинициста [23].

В клинике также могут использоваться опросник СЕS-D (Center of Epide-miological Stadies of USA-Depression), разработанный в США в 1977 г. [35] и наиболее часто используемый в мире для проведения эпидемиологических исследований депрессий. Еще одним инструментом для выявления депрессии является шкала Бека (Beck Depression Inventory), разработанная в 1961 г. [11], обладающая высокой чувствительностью, и может использоваться как для скрининга депрессии, так и для оценки динамики депрессивного состояния и эффекта от проводимого лечения. Для самооценки депрессии может использоваться шкала Цунга (англ. Zung Self-Rating Depression Scale) [44]. Тест позволяет оценить уровень депрессии и определить степень депрессивного расстройства. При помощи «Шкалы Цунга» испытуемый или врач могут произвести самостоятельное обследование или скрининг депрессии. Обладает высокой чувствительностью и специфичностью и позволяет избежать дополнительных экономических и временных затрат, связанных с медицинским обследованием этических проблем.

В Республике Беларусь порядок оказания медицинской помощи врачами общей практики пациентам, страдающим психическими и поведенческими расстройствами, определяется Законом Республики Беларусь от 11 ноября 2019 г. № 255-3 «Об оказании психиатрической помощи».

В Законе прописано, что в случае выявления у пациента признаков психического расстройства, которые не представляют непосредственной опасности для его жизни и/или здоровья, жизни и/или здоровья иных лиц и которые не требуют его направления к врачу-специалисту или на заседание врачебно-консультационной комиссии, при оказании первичной медицинской помощи по желанию такого лица ему может быть оказана медицинская помощь врачом общей практики.

Такая медицинская помощь оказывается в объеме, установленном Министерством здравоохранения, и на основании Постановления Министерства здравоохранения Республики Беларусь №13 от 02.03.2020 г., которое утверждает клинический протокол «Диагностика и лечение пациентов с психическими и поведенческими расстройствами врачами общей практики».

Данный клинический протокол регламентирует возможности врачей общей практики в плане диагностики и лечения психических заболеваний, в том числе тревожных и депрессивных расстройств.

Диагностические мероприятия включают в себя сбор анамнестических данных, постановку вопросов, выявляющих основные и дополнительные симптомы депрессии, использование различных видов опросников, которые могут заполняться пациентом или врачом.

В клиническом протоколе прописаны возможности по назначению антидепрессантов на амбулаторном приеме.

В Рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC) по кардиоваскулярной профилактике (2021) отмечено, что депрессия, как один из психосоциальных факторов риска (ФР), у пациентов с ССЗ является модификатором сердечно-сосудистого риска и требует активного выявления и коррекции.

Рабочая группа ESC по коронарной патофизиологии и микроциркуляции создала отдельный согласительный документ, посвященный депрессии и ИБС [38], что демонстрирует новый виток интереса к данному вопросу с учетом установленных патофизиологических механизмов взаимного влияния указанных нозологий и необходимости комплексного мультидисциплинарного подхода к ее решению.

Как указывалось выше, депрессия, как болезнь, известна со времен Гиппократа и взгляды на ее происхождение постоянно эволюционировали. Также менялись и подходы к ее лечению. Депрессию в разное время лечили пиявками, слабительным, ледяной водой, электрическим током и наркотиками. Однако в рамках настоящей статьи целесообразно остановиться на медикаментозном аспекте лечения с учетом современных рекомендаций и руководств ESC, разработанных на основании имеющейся доказательной базы о соотношении риск/польза для кардиологических пациентов.

Следует акцентировать внимание на том, что наличие сопутствующей ИБС в любой форме (стабильная стенокардия напряжения и ее особые формы, постинфарктный кардиосклероз и т.д.) ставит новые задачи при лечении коморбидных пациентов с депрессией. Лечение данной категории пациентов должно не только способствовать улучшению течения депрессии, но и не ухудшать течение и прогноз ИБС, а также не иметь лекарственного антагонизма с антиишемическими и профилактическими лекарственными средствами, используемыми в терапии ИБС.

Сознательно не касаемся вопросов психодинамической, межличностной и когнитивно-поведенческой терапии и других немедикаментозных методов, доказавших свою эффективность в комплексном лечении депрессии, так как это направление не может реализовываться неподготовленным специалистом и требует отдельного подробного освещения.

В рамках настоящей статьи считаем целесообразным остановиться на фармакологическом подходе к лечению депрессии с использованием антидепрессантов.

Антидепрессанты (таблица) являются полезным инструментом для лечения депрессии у пациентов с ИБС, особенно с депрессией от умеренной до тяжелой степени [38, 39]. Антидепрессанты воздействуют на серотониновую, дофаминовую и норэпинефриновую системы и другие цепи нейромедиаторов в головном мозге.

ТЦА (трициклические антидепрессанты) представляют собой первый класс препаратов, которые были синтезированы для лечения депрессии. Они способствуют увеличению содержания норадреналина и серотонина в синапсах. Однако ТЦА вызывают ряд побочных эффектов, из-за которых следует избегать назначения препаратов этой группы у лиц с ИБС, особенно с предсуществующими нарушениями сердечной проводимости, застойной СН или недавним ИМ.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) блокируют переносчик, который возвращает серотонин из синапса в нейрон. Из-за механизма действия они имеют меньше антихолинергических и сердечных эффектов, поэтому являются первой линией лечения коморбидных пациентов с ИБС и депрессией.

Для СИОЗС имеется доказательная база. Так, по данным J.C. Fournier [16], наибольший эффект они проявляют у пациентов с тяжелой депрессией. Также по данным K.E. Freedland и соавт. [19], у пациентов с тяжелой депрессией, имеющих положительный эффект от приема СИОЗС, наблюдались лучшие сердечные исходы.

В большом когортном исследовании у пациентов с ИБС и высокой степенью соблюдения схемы лечения антидепрессантами общая смертность оказалась ниже на 14% [29]. Немаловажным также является тот факт, что во многих исследованиях (SADHART, ENRICHD, UBEAT, CREATE, DECARD; K-DEPACS/EsDEPACS, MIND-IT) показана безопасность ряда селективных ингибиторов обратного захвата серотонина – СИОЗС (сертралин, циталопрам, эсциталопрам и миртазапин) у пациентов с ИБС [1]. Также по результатам мета-анализа [31] доказана безопасность СИОЗС у пациентов после ИМ, в котором отмечалось уменьшение числа повторных госпитализаций у данной категории пациентов.

В рандомизированном исследовании REMIT у пациентов со стабильной ИБС прием эсциталопрама (начальная доза 5 мг с подбором ее до 20 мг в течение 3 недель) почти в 2 раза снизил частоту развития ишемии миокарда, индуцированной стрессом, в то же время не повлиял на ишемию миокарда, вызванную физической нагрузкой [26].

Широко используемые СИОЗС обладают свойствами дезагрегантов и способны повлиять на риск развития тромбозов и кровотечений, особенно при сочетании с другими противотромботическими средствами. Следует также учитывать, что ингибиторы протонного насоса (особенно омепразол, эзомепразол), часто назначаемые вместе с противотромботическими препаратами, повышают экспозицию СИОЗС (особенно эсциталопрама) [22].

Заключение

Таким образом, результаты как экспериментальных, так и клинических исследований показывают, что существует двунаправленная связь между депрессией и ИБС. Депрессию следует рассматривать как модифицируемый прогностический фактор течения ИБС. Своевременно начатое безопасное лечение депрессии может улучшить исходы ИБС.

 

 

Л И Т Е Р А Т У Р А

 

1. Белялов Ф.И. // Тер. архив. – 2017. – №8. – С.104–109.

2. ВОЗ. Депрессия. точка доступа: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/depression.- дата доступа: 21.02.2023.

3. Дробижев М.Ю., Дробижева К.Ю. // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. М.В. Бехтерева. – 2006. – №1(03). – С.12–17.

4. Костюченко С. // «НейроNews: психоневрология и нейропсихиатрия» 2-1’ 2010 точка доступа: /https://neuronews.com.ua/ru/archive/2010/2-1/article-290/depressiya-i-serdechno-sosudistye-zabolevaniya-obzor-sovremennyh-issledovaniy#gsc.tab=.- дата доступа: 21.02.2023.

5. Мкртчян В.Р., Бенделиани Н.Г., Кожокова Л.З. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. – 2014. – Т.15, №2.

6. Морозов Г.В. // Руководство по психиатрии. – М., 1988. – С.85–180.

7. Полякова Г.Ю. / Дис. … к.м.н. – СПб, 2016. – 127 с.

8. Смулевич А.Б. – М., 2000. – 160 с.

9. Хлебникова Л. // Acta medico-historica Rigensia. – 2015. – Т.VII. – С.171–178.

10. Barnett L.A., Prior J.A., Kadam U.T., Jordan K.P. // BMJ Open. – 2017. – 7. – e015857.

11. Beck A.T., et al. // Archives of general psychiatry. – 1961. – Vol.4, N6. – P.561–571.

12. Cassano P., Fava M. // J. Psychosom. Res. – 2002. – Vol.53. – P.849–857.

13. Davis L., Hamner M., Bremner J.D. // NJ. – 2016. – P.389–412.

14. Evans-Lacko S., Aguilar-Gaxiola S., Al-Hamzawi A., et al. // Psychol Med. – 2018. – Vol.48, N9. – P.1560–1571.

15. First M.B., Williams J.B.W., Gibbon M. // American Psychiatric Press. – 1995.

16. Fournier J.C., DeRubeis R.J., Hollon S.D., et al. // JAMA. – 2010. – Vol.303. – P.47–53.

17. Frasure-Smith N., Lespérance F., Gravel G., Masson A., Juneau M., Talajic M., Bourassa M.G. // J Psychosom Res. – 2000. – Vol.48. – P.471–478.

18. Frasure-Smith N., Lespérance F., Irwin M.R., Talajic M., Pollock B.G. // Brain Behav Immun. – 2009. – Vol.23. – P.1140–1147.

19. Freedland K.E., Carney R.M. // BMC Med. – 2013. – Vol.11. – P.131.

20. Gan Y., Gong Y., Tong X., et al. // BMC Psychiatry. – 2014. – Vol.14. – P.371.

21. Garganeeva N.P. // Russkiy Meditsinskiy Zhurnal. – 2008. – Vol.16, N26. – P.8–15.

22. Gjestad C., Westin A.A., Skogvoll E., Spigset O. // Ther Drug Monit. – 2015. – Vol.37(1). – P.90–97.

23. Hamilton M. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 1960. – Vol.23. – P.56–62.

24. Hayek S.S., Ko Y.A., Awad M., et al. // Int J Cardiol. – 2017. – Vol.230. – P.420–426.

25. Institute of Health Metrics and Evaluation. Global Health Data Exchange (GHDx). http://ghdx.healthdata.org/gbd-results-tool?params=gbd-api-2019-permalink/d780dffbe8a381b25e1416884959e88b (посостояниюна 1 мая 2021 г.).

26. Jiang W., Velazquez E.J., Kuchibhatla M., et al. // JAMA. – 2013. – Vol.309, N20. – P.2139–2149.

27. Kemp A.H., Quintana D.S., Gray M.A., Felmingham K.L., Brown K., Gatt J.M. // Biol Psychiatry. – 2010. – Vol.67, N11. – P.1067–1074.

28. Kim J.M., Stewart R., Kang H.J., et al. // Psychol Med. – 2020. – P.1–11.

29. Krivoy A., Balicer R.D., Feldman B., et al. // The British Journal of Psychiatry. – 2015. – Vol.206. – P.297–301.

30. Lichtman J.H., Froelicher E.S., Blumenthal J.A., et al. // Circulation. – 2014. – Vol.129. – P.1350–1369.

31. Mazza M., Lotrionte M., Biondi-Zoccai G., et al. // J Psychopharm. – 2010. – Vol.24. – P.1785–1792.

32. Meijer A., Conradi H.J., Bos E.H., Thombs B.D., van Melle J.P., de Jonge P. // Gen Hosp Psychiatry. – 2011. – Vol.33. – P.203–216.

33. Musselman D.L., Evans D.L., Nemeroff C.B. // Arch. Gen.Psychiatry. – 1998. – Vol.55. – P.580–92.

34. Nicholson A., Kuper H., Hemingway H. // Eur Heart J. – 2006. – Vol.27. – P.2763–2774.

35. Radloff L.S. // Appl Psychol Meas. – 1977. – Vol.1, N3. – P.385–401. doi: 10.1177/014662167700100306

36. Smith S.C., Benjamin E.J., Bonow R.O., et al. // Circulation. – 2011. – Vol.124. – P.2458–2473.

37. Strik J.J., Lousberga R., Cheriexb E.C., Honiga A. // J. Psychosom. Res. – 2004. – Vol.56. – P.59–66.

38. Vaccarino V., Badimon L., Bremner J.D., et al. // European Heart Journal. – 2020. – Vol.41, Is.17. – P.1687–1696.

39. van Hecke O., Hocking L.J., Torrance N., et al. // PLoS One. – 2017. – Vol.12. – e0170653.

40. Veyn A.M., Vorob’eva O.V., Dyukova G.M. / Moscow, 2003. – P.1–7.

41. Visseren F.L.J., Mach F., Smulders Y.M., et al. // Eur Heart J. – 2021. – Vol.42, N34. – P.3227–3337.

42. Visseren F.L.J., Mach F., Smulders Y.M., et al. // European Heart Journal. – 2021. – P.1–21.

43. Ziegelstein R.C. // JAMA. – 2001. – Vol.286. – P.1621–1627.

44. Zung W.W.K., Durham N.C. // Arch Gen Psychiatry. – 1965. – Vol.12. – P.63–70.

 

Медицинские новости. – 2023. – №4. – С. 37-41.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.