Внимание! Статья адресована врачам-специалистам
Egamov H.Н., Azizov B.S., Nurmatova I.B.
Samarkand State Medical University, Uzbekistan
Tashkent State Dental Institute, Uzbekistan
Tashkent Medical Academy, Uzbekistan
Tubercular leishmaniasis of the skin as a rare clinical case
Резюме. Представлены литературные данные по лейшманиозу – заболеванию, являющемуся эндемичным в Среднеазиатском регионе. Врачам-дерматологам следует иметь определенную настороженность в отношении развития данного заболевания, особенно в осенний период времени в связи с широкой миграцией населения. Описаны основные формы лейшманиоза, его клинические симптомы. Уделено внимание редко встречающейся бугорковой форме кожного лейшманиоза. Также представлен клинический случай бугорковой формы, подтвержденный гистологическим и другими методами исследования.
Ключевые слова: лейшманиоз, бугорковая форма, диагностика, дифференциальный диагноз, гистологическое исследование, лечение.
Медицинские новости. – 2022. – №11. – С. 20–22.
Summary. Leishmaniasis is one of the most important medical and social problems in dermatology. The article presents the literature data on leishmaniasis, a disease that is endemic in the Central Asian region. Dermatologists should have some caution about the development of this disease, especially in the autumn period due to the widespread migration of the population. The main forms of leishmaniasis and its clinical symptoms are described. Attention is paid to the rarely occurring tubercular form of cutaneous leishmaniasis. Also presented is a clinical case of tubercular form, confirmed by histological and other research methods.
Keywords: leishmaniasis, tubercle form, diagnosis, differential diagnosis, histological examination, treatment.
Meditsinskie novosti. – 2022. – N11. – P. 20–22.
Лейшманиоз кожи (пендинская язва, кожный лейшманиоз Старого Света – болезнь Боровского, кожный лейшманиоз Нового Света, шанкр Сахары, бутон Бискры, восточная язва, углевик, годовик, сартская болезнь, ашхабадская язва) – эндемичная трансмиссивная болезнь, свойственная странам с жарким и теплым климатом, проявляющаяся преимущественно поражением кожи [1].
Болезнь вызывается простейшими рода Leishmania. Переносчик возбудителя – москиты из рода Phlebotomus, основной путь заражения – через укусы москитов. Согласно учению о природной очаговости болезней, разработанному академиком Е.Н. Павловским, природным источником заражения кожным лейшманиозом людей являются грызуны песчанки [2]. Заражение человека происходит во время его пребывания в местности с природными лейшманиозными очагами в летний период. Источником заражения кожным лейшманиозом городского типа является больной человек.
Выделяют четыре основные клинические формы заболевания: кожный, кожно-слизистый, диффузный кожный и висцеральный лейшманиоз [3]. Кожный лейшманиоз является благоприятной формой и составляет 50–75% всех случаев заболевания [4].
Кожный лейшманиоз разделяется на две группы: кожный лейшманиоз Старого Света (Средиземноморский регион, Азия, Ближний Восток, Африка) и Нового Света (Центральная и Южная Америка). В настоящее время происходит перераспределение географической распространенности заболевания, которое вызвано миграцией населения, потеплением климата и, как следствие, увеличением популяции москитов [4]. Лейшманиоз является эндемичным заболеванием в 88 странах: 67 – в Старом Свете, 21 – в Новом [5]. Количество инфицированных лейшманиозом составляет около 350 млн человек. Ежегодное увеличение числа заболевших – около 400 тыс. случаев [6].
Первое достоверное описание кожного лейшманиоза в 1745 году сделал английский врач Pocock, обнаруживший его у жителей Сирии. В середине XIX века в период колонизации стран Азии, Африки, Ближнего Востока среди военных европейцев заболеваемость кожным лейшманиозом приняла массовый характер, что вызвало повышенное внимание к его изучению. Знакомство русских врачей с данным заболеванием связано с присоединением средне-азиатских территорий. В 1889 году ординатору Ташкентского военного госпиталя П.Ф. Боровскому удалось обнаружить и описать возбудителя болезни, которого автор отнес к простейшим. В 1899 году английский врач лейтенант-генерал Sir William Boog Leishman в мазках из селезенки больного, умершего от тропической болезни кала-азар, обнаружил возбудителя болезни, а в 1903 году одновременно с ирландским врачом-бактериологом Charles Donovan описал этих паразитов [1].
Обычно продолжительность заболевания составляет около года (острая форма кожного лейшманиоза), реже – более года (хроническая форма), в литературе описан случай затяжного, более года, течения при иммунодефицитном состоянии [9]. В 1940 году П.В. Кожевников и Н.И. Латышев выделили две формы кожного лейшманиоза: поздноизъязвляющийся и остронекротизирующийся [7].
Антропонозный кожный лейшманиоз (городской, поздноизъязвляющийся) преимущественно распространен в Средиземноморье, на Ближнем и Среднем Востоке, в западной части полуострова Индостан. Инкубационный период – от 3 до 9 месяцев. На месте укуса москита появляется узелок размером с горошину, через 3–5 месяцев на нем появляется плотная корочка, покрывающая эрозию, а через 2–8 месяцев эрозия трансформируется в поверхностную язву неправильной формы с выраженным инфильтратом в основании. Разрешившийся инфильтрат оставляет после себя выраженный рубец – «печать Каина». Заболевание длится около года («годовик»).
Зоонозный кожный лейшманиоз (сельский, остронекротизирующийся) распространен в сельских оазисах пустынных и полупустынных районов Ближнего Востока, Средней Азии, Индии, Африки. Высыпания чаще располагаются на открытых участках кожи: лицо, шея, руки, ноги. В области укуса москита через 2–4 недели появляется фурункулообразный инфильтрат, изъязвляющийся через 1–2 недели. Образуется глубокая болезненная язва с гнойным отделяемым. Через 2–3 месяца она начинает очищаться от некротических масс. При разрешении также формируется глубокий рубец. Заболевание осложняется лимфангоитом и лимфаденитом. Зоонозный вариант встречается чаще [4].
Бугорковая формакожного лейшманиоза является одним из вариантов заболевания, который развивается у лиц с измененной реактивностью организма в результате активации сохранившихся лейшманий или в результате естественной суперинфекции. Этот тип лейшманиоза часто встречается у детей или лиц молодого возраста. Заболевание развивается или в процессе обратного развития первичной лейшманиомы антропофильного типа, или в области постлейшманиозного рубца. Вокруг заживающего очага поражения появляются бугорки величиной 2–5 мм, желто-белого цвета с признаком застойной красноты. Элементы имеют полушаровидную плоскую форму с гладкой, иногда шелушащейся поверхностью. Бугорки часто окружают свежий рубец, могут развиться на уже сформировавшемся рубце и сохраняются длительное время. Появление новых элементов способствует увеличению зоны поражения, захватывающей новые участки кожи. Затем в процессе обратного развития оставляют атрофию или могут изъязвляться, покрываясь желто-коричневой коркой. По внешнему виду бугорки напоминают люпомы при туберкулезной волчанке, поэтому заболевание часто называют люпоидным лейшманиозом [8].
Клинический случай
Больная Д., 18 лет. Первое обращение к дерматологу – в августе 2017 года с жалобами на высыпание в области лица (носа). Жалобы при поступлении: на высыпания на лице, в области носа, без субъективных ощущений.
Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 6–7 месяцев. Причину возникновения высыпаний ни с чем не связывает. Как отмечает больная, заболевание началось с появления небольшого пятна, которое через 3 месяца покрылось корочкой. Неоднократно получала амбулаторное лечение по месту жительства (какие препараты получала, не помнит), однако эффекта от полученной терапии не отмечала.
Anamnesis vitae: росла и развивалась соответственно возрасту и полу в благоприятных социально-бытовых условиях. Наследственность не отягощена. Аллергические реакции на пищевые продукты и лекарственные средства не наблюдаются, вредных привычек нет. Родилась и проживает в Термезе, Сурхандаре. Старший ребенок от второй беременности. Роды в срок. В семье двое детей. Профилактические прививки сделаны соответственно возрастным нормам. Питание регулярное, аппетит плохой. Перенесенные заболевания: острая респираторная вирусная инфекция – не более двух случаев в год.
Status praesens: Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Контактна. Телосложение пропорцио-нальное. Физическое развитие гармоничное. Температура тела – 36,6°С. Рубцы отсутствуют, видимых опухолей нет. Видимые слизистые оболочки розовые, влажные. Высыпания на слизистых оболочках отсутствуют. Зрачковые и сухожильные рефлексы сохранены, одинаковы с обеих сторон. Патологические рефлексы и тремор конечностей отсутствуют. Мышечный тонус сохранен. Носовое дыхание свободное, выделений из носа нет. Грудная клетка симметрична. Дыхательные движения симметричны. Дыхание ритмичное. Перкуторный звук ясный легочный над всеми полями. Дыхание везикулярное. АД 120/80 мм рт. ст. Язык влажный. Живот не увеличен, симметричен, пальпация безболезненна. Печень, селезенка не пальпируются. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по пояснице отрицательный. Щитовидная железа при пальпации не увеличена, мягко-эластичной консистенции. Патологические пульсации отсутствуют.
Кожа смуглая. Дермографизм розовый, эластичность кожи обычная. Кожная чувствительность сохранена, зон кожной гиперестезии нет. Волосы блестящие, густые. Ногтевые пластины не изменены. подкожная жировая клетчатка развита умеренно, равномерно распределена, тургор сохранен. Подчелюстные лимфатические узлы при пальпации округлые, мягкие, эластичные, подвижные, гладкие, безболезненные, величиной меньше чечевицы, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Другие периферические лимфатические узлы не пальпируются. Кожа над пальпируемыми лимфоузлами без изменений.
Status localis: кожно-патологический процесс носит хронический воспалительный, ограниченный характер, локализуется на коже лица, а именно в области спинки и крыльев носа (рисунок). Элементами поражения являются бугорки, размерами 3–4 мм в диаметре застойно-красного цвета, расположенные на гиперемированном и инфильтрированном фоне в виде бляшки, с четкими границами. Элементы имеют полушаровидную форму с легким шелушением на поверхности, местами склонные к слиянию, плотноватой консистенции.
Субъективно: чувствительность сохранена, болезненных ощущений нет. На основании жалоб, данных физикального осмотра, анамнеза заболевания (в том числе сведений о пребывании пациента в эндемичном по лейшманиозу районе) заподозрен кожный лейшманиоз.
Лабораторные исследования. Общий анализ крови: Hb – 100 г/л; эритроциты – 3,8?1012/л; цп – 0,8; лейкоциты – 6,2?109/л; с/я – 57,4%; эоз – 1,8%; лимфоциты – 34,0%; моноциты – 6,8%.
Биохимический анализ крови: общий белок – 68 г/л; общий билирубин – 7,8 ммоль/л, связанный – 2,6 ммоль/л, свободный – 5,2 ммоль/л; глюкоза – 4,1 ммоль/л; креатинин – 49,1 ммоль/л; АЛаТ – 5 ед/л; АСаТ – 15 ед/л. Общий анализ мочи: количество – 50 мл; светло-желтая, прозрачная; удельный вес – 1005; реакция кислая; белок – abs; лейкоциты – 3–4 в поле зрения. Общий анализ кала: обнаружены цисты лямблий.
Гистологическое исследование. Гиперкератоз с роговыми инвагинациями, неравномерный акантоз, чередующийся с участками уплощенного эпидермиса, вакуольная дистрофия клеток базального слоя с выпадением пигмента в сосочковый слой дермы. В дерме коллагеновые волокна фиброзно изменены, местами гомогенизированы, определяются туберкулоидные гранулематозные инфильтраты, содержащие лимфоциты, нейтрофилы, гистиоциты, единичные многоядерные гигантские клетки.
Выставлен диагноз: хронический кожный лейшманиоз. Проведенное лечение: sol. Acidi Ascorbinici 5% – 2,0 внутримышечно; sol. Cyanocobolamini внутримышечно; Antrali 0,2 – по 1 таблетке 3 раза в день; Aevite 0,2 – по 1 капсуле 2 раза в день; деструкция с помощью диодного лазера; наружно – ung. Levomicoli 2 раза в день.
Данный случай представляет интерес как для дерматологов, так и для врачей общей практики как редко встречающийся дерматоз.
Также была проведена дифференциальная диагностика, бугорковый лейшманиоз кожи необходимо отличать от туберкулезной волчанки, бугоркового сифилида, мелкоузелкового саркоидоза, туберкулезного типа лепры. В данном случае у больной диагностирован бугорковый лейшманиоз кожи, который не был распознан районным кожно-венерологическим диспансером. Кожный процесс характеризовался длительным прогредиентным течением, резистентностью к терапии и отсутствием признаков системности.
Бугорковый лейшманиоз кожи остается редким дерматозом. Осведомленность широкого круга врачей о состоянии проблемы имеет важное значение для совершенствования диагностики и повышения эффективности лечения данного заболевания.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. Рук-во для врачей: в 4 т. / Под ред. Ю.К. Скрипкина. – М., 1995. – Т.1. – С.422–454.
2. Латышев Н.И., Крюкова А.П. Роль большой песчанки в хранении вируса кожного лейшманиоза в течение межэпидемического периода. Доклад Академии наук СССР. – 1941. – Т.XXX (1). – С.90–92.
3. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К., Полано М., Сюрмонд Д. Дерматология. Атлас-справочник. 3-е изд. – М., 1999.
4. Родионов А.Н. Дерматокосметология. Поражение кожи лица и слизистых. Диагностика, лечение и профилактика. – СПб., 2011.
5. Blum G., Desjeux P., Schwarz E., et al. // J. Antimicrob. Chemother. – 2004. –Vol.53. – P.158–166.
6. Hengg U.R., Marini A. // Hautarzt. – 2008. – Vol.59. – P.627–632.
7. Кожевников П.В. Проблемы кожного лейшманиоза. – Ашхабад, 1941.
8. Арифов С.С. Клиническая дерматология и венерология Атлас. – Ташкент, 2008. – С.272–273.
9. Azizov B.S., Karimova M.K., Nabiev F.H. // Dermatol. Case Rep. – 2017. – Vol.2, N3. – P.134.
Медицинские новости. – 2022. – №11. – С. 20-22.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.