Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Imamov Sh.Sh., Ashurov Z.Sh., Imamov A., Imamov Sh.A.

Samarkand Regional Psychiatric Hospital, Uzbekistan

Some theoretical aspects of syndromogenesis of disturbances

of consciousness in alcohol delirium, which occurs against the background of somatoneurological diseases

Резюме. Клинико-психопатологическим методом изучались 100 стационарных больных алкогольным делирием мужского пола с соматоневрологической патологией (СНП) в возрасте 25–65 лет. Обнаружены следующие виды СНП: соматогении – 63,8%, последствия органического поражения ЦНС – 36,2%. Синдромогенез алкогольного делирия тесно связан с коморбидной СНП. Имеется высокая вероятность трансформации расстройств сознания в атипичные, сложные синдромы алкогольного делирия с СНП. Критериями оценки влияния СНП на синдромогенез являются длительность хронического алкоголизма, тяжесть похмельного синдрома, глубина помраченного сознания, темп прогредиентности течения, полиморфизм и атипичность клинической картины алкогольного делирия. Настоящее исследование патогенетического механизма синдромогенеза расстройств сознания, возникающего на фоне СНП, имеет теоретическое значение при дифференциальном диагнозе алкогольного делирия.

Ключевые слова: алкоголизм, делирий, синдромогенез, соматоневрологическая патология, клиника, диагностика, прогноз.

Медицинские новости. – 2022. – №8. – С. 73–75.

Summary. The clinical and psychopathological method studied 100 stationary patients with alcoholic delirium of the male sex with somatoneurological pathology (SNP) aged 25–65 years. The following types of SNP were discovered: somatogeny – 63.8%, the consequences of organic lesion of the Central House of Sciences 36.2%. Syndromogenesis of alcoholic delirium is closely associated with the comorbid SNP. There is a high probability of transforming the disorders of consciousness into atypical, complex syndromes of alcoholic delirium with SNP. The criteria for assessing the influence of SNP on syndromogenesis are the duration of chronic alcoholism, the severity of the hangover syndrome, the depth of the vague consciousness, the rate of the progressiveness of the course, polymorphism and the atypical of the clinical picture of alcoholic delirium. A real study of the pathogenetic mechanism of the syndromogenesis of disorders of consciousness that occurs against the background of SNP has theoretical significance and the differential diagnosis of alcoholic delirium.

Keywords: alcoholism, delirium, syndromogenesis, somatoneurological pathology, clinic, diagnosis, forecast.

Meditsinskie novosti. – 2022. – N8. – P. 73–75.

Вопрос изучения синдромогенеза белой горячки, возникающего на фоне соматоневрологической патологии (СНП), является актуальной проблемой наркологии. Большинство авторов в клинику алкогольного делирия включают простые варианты делириозных расстройств, характеризующихся редукцией аффективных переживаний и моторного беспокойства. К наиболее характерным его признакам причисляется бормотание бессвязных фраз, отражающее глубокий распад аналитико-синтетической функции ЦНС, свойственный другому уровню помрачения сознания [1, 4]. В единичных сообщениях имеются указания на эпизодически возникающие в структуре алкогольного делирия состояния глубокой спутанности сознания [5, 8]. Поэтому при особо тяжелом течении белой горячки можно встретить дополнительные патогенные факторы, в результате которых моноструктурные ее формы могут трансформироваться в полисиндромные с аментивными, онейроидными, сумеречными включениями, самостоятельность которых не оспаривается в классификациях алкогольного делирия [2, 7].

Таким образом, имеющийся круг симптомов классического алкогольного делирия для дифференциального диагноза атипичных форм расстроенного сознания явно недостаточны, так как зачастую разнообразные клинические структуры объединяются по внешним сходствам [1, 3].

Цель исследования – изучение теоретических закономерностей синдромогенеза алкогольного делирия у больных с коморбидной СНП.

Материалы и методы

Клиническим-психопатологическим методом изучались проявления белой горячки у 100 стационарных больных мужского пола с СНП в возрасте от 25–65 лет со II–III стадией заболевания. Средний возраст – 43,2±4,9 года, средняя длительность заболевания – 11,2±4,6 года.

У всех 100 пациентов отмечался алкогольный абстинентный синдром, но в III стадии он был более тяжелым и длительным. Вторая стадия отмечалась у 24 (24%) больных алкогольным делирием, III – у 76 (76%). Клинические формы алкогольного делирия распределены следующим образом: классический – 37 (37%) человек, аментивный – 19 (19%), онейроидный – 25 (25%), сумеречное расстройство – 19 (19%).

Результаты и обсуждение

Расстройства сознания у больных алкогольным делирием с СНП характеризовались полиморфизмом синдромов и расширенным диапазоном клинических границ. Системное наблюдение за динамикой синдромогенеза расстройства сознания позволило выделить варианты структуры патогенетического механизма и клинических стереотипов возникновения и развития белой горячки. Установлено, что в 68% случаев (р<0,003) содержание расстройств сознания обнаруживало принципиальное различие и не было константной формой помрачения сознания. На одном из этапов развития белой горячки делириозная симптоматика утрачивала свои наиболее типичные критерии, уступая атипичным, усложненным формам измененного сознания, связанным с влиянием СНП (р<0,002).

Необходимо подчеркнуть, что было выделено 37 (37%) случаев классического (типичного) делирия, у которых в динамике развития появлялись несвойственные симптомы нарушения сознания продуктивного характера. В зависимости от влияния СНП выделены две стадии структурной завершенности качественно нового синдромогенеза алкогольного делирия. К наиболее существенным признакам первой стадии типичного алкогольного делирия следует отнести общую заторможенность, замедленные ответы на задаваемые вопросы, неуклюжие, размашистые двигательные акты. Следовательно, налицо было несоответствие между делириозными переживаниями и моторными нарушениями. Больные алкогольным делирием не могли фиксировать внимание на окружающие события, и на фоне беспорядочного возбуждения речь приобретала отрывистый, бессвязный характер, то есть налицо было нарушение синтеза процесса мышления.

Следует отметить, что во второй стадии синдромогенеза делириозный синдром кратковременный, длился от нескольких минут до 2–3 часов. На протяжении всего делириозного приступа неоднократно сменялись процесс возбуждения и астенической спутанности. В случаях возбуждения вновь отчетливо выступали яркие зрительные, угрожающие слуховые галлюцинации, острая бредовая интерпретация окружающих событий. Таким образом, наши наблюдения свидетельствуют, что структура расстройств сознания является типичной формой и в синдромогенезе белой горячки достоверно участвует коморбидная СНП (р<0,003).

В 19 (19%) случаях у больных алкогольным делирием отмечена аментивная симптоматика и колебания интенсивности расстройств сознания были в течение суток.

В процессе синдромогенеза белой горячки вначале отмечалось снижение аффективной реакции, ограничивалась возможность переключения от одной задачи на другую, активно влиять на события окружающей среды, мало-выразительная мимика, вялость, безучастность и нарастание однообразных автоматизированных поведенческих актов. Малоконтактность больных не давала возможности установить наличие галлюцинаций, но в то же время они реагировали на громкий окрик. Пациенты в недоумении осматривали окружающих, таращили глаза и беспомощно пытались покинуть пределы постели. Их внимание невозможно было привлечь, продуктивный контакт был недоступен. После выхода из делириозного состояния отмечалась неполная амнезия на период болезни. Следует подчеркнуть, что аментивная форма белой горячки чаще всего возникает на фоне хронического психофизического истощения, причиной которой являются тяжелые СНП. Таким образом, основу синдромогенеза расстройств сознания составляют хроническая алкогольная интоксикация, коморбидная тяжелая СНП, которые достаточны для формирования аментивной формы алкогольного делирия. Следовательно, развиваясь из первоначальной делириозной симтоматики, аменция в динамике развития последовательно сменяется гипо-, гипер- и адинамическим этапами, которым свойственно более тяжелое течение алкогольного делирия.

В группе онейроидного делирия (25 человек, 25%) обнаружены несвойственные симптомы, которые не всегда обоснованно относятся к данному синдрому. У этих больных помрачение сознания, будучи ведущим синдромом алкогольного делирия, соответствовало клиническому содержанию сновидного состояния. По нашему мнению, онейроидный синдром следует рассматривать как один из этапов синдромогенеза расстройств сознания у больных алкогольным делирием. Характерными переживаниями являлись яркие сновидения, иллюзорные восприятия, гипногогические, истинные зрительные галлюцинации у лиц с алкогольным делирием с коморбидной СНП.

Необходимо подчеркнуть, что в наших наблюдениях онейроидные переживания представлялись довольно многообразной картиной. Временное усиление аффективных переживаний совпадало с усилением вегетативных дисфункций. Это обстоятельство связано, вероятно, с нарастающим истощением вегетососудистого регулирования и служит доказательством декомпенсации церебральных структур. Наша теоретическая концепция синдромогенеза заключается в том, что динамика перехода делириозного синдрома в онейроидный происходила по следующей клинико-патогенетической закономерности: вегетососудистый, иллюзорный, гипногогический, делириозный, онейроидный.

Следующую группу (19 больных) составляет тяжело протекающая клиническая форма белой горячки. В процессе синдромогенеза патологически измененное сознание (сумеречное) наступило спонтанно, но оставались признаки невосстановленного объе-ма сознания. Больные беспокойные, тревожные, испытывают страх, острые бредовые переживания, зрительные галлюцинации и иллюзорные восприятия. Окружающий мир они воспринимают как угрожающий. Сбор важнейших анамнестических данных скудный. Сами больные в этом состоянии ни о чем не спрашивают и желаний не высказывают. Критические способности полностью утрачены и оценка сложившейся ситуации поверхностна. В этом состоянии пациенты склонны к социально опасным действиям.

Таким образом, к особенностям сумеречного расстроенного сознания относятся выраженный страх, тревога, возбуждение, острый бред преследования, нарушения памяти и затруднение воспроизведения хронологии событий из реальной жизни. Следует отметить, что эта форма алкогольного делирия чаще всего встречается у больных с неврологической патологией ЦНС (р<0,002).

Следует особо отметить, что в процессе синдромогенеза делириозное состояние переходило в иные формы спутанности сознания, колеблющихся в своей интенсивности. Указанные смешанные состояния в структуре алкогольного делирия правомерно рассматривать как атипичные расстройства сознания. Следовательно, синдромогенез предопределяет перспективу дальнейшего развертывания сложной делириозной картины и несет в себе существенную прогностическую информацию.

Изучение динамики развития синдромогенеза расстройств сознания алкогольного делирия показало, что это тесно связано с предшествующими экзогенными вредностями. В процессе синдромогенеза имеется высокая вероятность трансформации белой горячки в более сложные синдромы расстроенного сознания у больных алкогольным делирием с СНП. Следовательно, развитие атипичных, тяжелых форм предпочтительно совпадает с действием внешних вредностей, из которых высокая степень патогенности отмечается при тяжелой СНП или на период их обострения.

Таким образом, комплексное и углуб-ленное исследование клинических закономерностей синдромогенеза при алкогольном делирии с коморбидной СНП показало, что оно обусловлено сложными клинико-патогенетическими взаимоотношениями. Установлено, что каждая форма расстроенного сознания имеет значимые межсиндромные корреляционные связи, которые являются важными клиническими критериями синдромогенеза у больных алкогольным делирием с коморбидной СНП.

Выводы:

1. Установлено отсутствие клинического стереотипа синдромогенеза алкогольного делирия с СНП. Существует вероятность манифестировать не только типичными, но и менее распространенными формами помрачнения сознания: классический, аметивный, сумеречный, онейроидный.

2. Разделение синдромов расстройств сознания при белой горячке на типичные, атипичные, смешанные, тяжелые оправдано теоретическими выводами об участии в их синдромогенезе соматических заболеваний и патологии ЦНС (гипоксия, отек, сосудистая энцефалопатия).

3. Клиническими и дифференциально-диагностическими критериями оценки синдромогенеза алкогольного делирия являются длительность хронического алкоголизма, СНП, тяжесть похмельного синдрома, темп прогредиентности течения, полиморфизм и атипичность клинической картины алкогольного делирия.

4. Выявленная закономерность синдромогенеза расстройств сознания, возникающего на фоне СНП, имеет существенное теоретическое значение и послужит в более точной дифференциальной диагностике и разработке критериев прогноза у больных алкогольным делирием.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Гирич Я.П., Звягин А.В. Закономерности развития и прогрессирования психических расстройств у лиц молодого возраста с психотическими формами алкоголизма // XIV Съезд психиатров России. – М., 2005. – 336 с.

2. Имамов Ш.Ш., Имамов Ш.А., Каландаров Б.Х., Имамов А. Клинико-психологические особенности алкогольного делирия у больных сопутствующей соматической патологией // в сб. «Фундаментальная наука в современной медицине». – Самарканд, 2020. – 197 с.

3. Имамов Ш.Ш. К уточнению модели взаимоотношения соматических заболеваний и алкогольного делирия // Межд. науч-практ. конфер. «Актуальные проблемы психиатрии, медицинской психологии и суицидологи: Современная практика и направления развития». – Самарканд, 2019. – C.38.

4. Сафаргалиева Т.С. Клинический патоморфоз алкогольных психозов и вопросы дифференциальной диагностики // Сбор. тез. «Актуальные вопросы психиатрии: интеграция, инновация, модернизация» с международным участием. – Ташкент, 2019. – 147 с.

5. Слуцкин Э.В. Закономерности синдромообразования при атипичных формах алкогольного делирия // XIV Съезд психиатров России. – М., 2005. – 369 с.

6. Heinala P., Aiho H., Kiianmaa K., et al. // J. Clin. Psychoprahmacol. – 2001. – Vol.21, N3. – P.287292.

7. Hulse G.K., Tait R.J., Comer S.D. et al. // Drug Alcohol Depend. – 2005. – Vol.79, N3. – P.351–357.

8. Sinclair J.D. // Alcohol Alcoholism. – 2001. – Vol.36, N1. – P.2–3.

Медицинские новости. – 2022. – №8. – С. 73-75.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.