Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Mursalov M.M., Djamalov F.H.

Azerbaijan Medical University, Baku

Main directions of complex treatment of the neuropathic form of diabetic foot syndrome

Резюме. Целью исследования было улучшение результатов лечения на основе мультидисциплинарного подхода к лечению пациентов с синдромом диабетической стопы в многопрофильных больницах. Исследование основано на результатах комплексного обследования и лечения 116 пациентов с нейропатической формой синдрома диабетической стопы. Все наблюдаемые были разделены на 2 группы: основная (n=81) – 69,8%, лечение и пожизненное диспансерное наблюдение которых проводились специалистами отделения специализированной хирургии Азербайджанского медицинского университета ЦТН; группа сравнения – 35 человек (30,2%), обратившихся за профессиональной помощью впервые после попытки проведения лечения в амбулаторных условиях или в общехирургическом стационаре. В клинической картине заболевания преобладали симптомы дистальной сенсомоторной полинейропатии. Признаки инфицирования мягких тканей нижних конечностей присутствовали у всех пациентов, включенных в исследование. Проведена комплексная оценка симптомов диабетической ангиопатии путем регистрации результатов допплерографии и реовазографии нижних конечностей, голеностопно-плечевого индекса и динамических показателей отека. На основании оценки изменений в процессе исследования у лиц с нейропатической формой синдрома диабетической стопы были определены основные направления медикаментозной терапии: компенсация углеводных нарушений, системная антибактериальная терапия, лекарственное действие на нейропатию, антикоагулянтная и дезагрегационная терапия, применение гиполипидемических препаратов.

Ключевые слова: сахарный диабет, синдром диабетической стопы, полинейропатия, гнойно-некротический процесс.

Медицинские новости. – 2022. – №5. – С. 63–67.

Summary. The aim of the study was to improve treatment outcomes based on a multidisciplinary approach to treatment of patients with diabetic foot syndrome (DFS) in multidisciplinary hospitals. The study is based on the results of a comprehensive examination and treatment of 116 patients with a neuropathic form of DFS. All patients under observation were divided into 2 groups: the main group (n=81) – 69.8%, whose treatment and lifelong dispensary observation were carried out by specialists in the specialized surgery department of Teaching Surgical Clinic of Azerbaijan Medical University; the comparison group – 35 patients (30.2%), who sought professional help for the first time after attempting to carry out treatment in an outpatient setting or in a general surgical hospital. Symptoms of distal sensory-motor polyneuropathy predominated in the clinical picture of the disease. Signs of infection of the soft tissues of the lower extremities were present in all patients included in the study. A comprehensive assessment of the symptoms of diabetic angiopathy was performed by recording the results of dopplerography and rheovasography of the lower extremities, the ankle-humerus index and the dynamic indicators of edema. Based on the assessment of changes in the research process in patients with neuro ischemic form of diabetic foot syndrome, the main directions of drug therapy were identified: compensation of carbohydrate disorders, systemic antibacterial therapy, drug effect on neuropathy, anticoagulant and disaggregation therapy, use of hypolipidemic drugs, co-morbidities.

Keywords: diabetes, diabetic foot syndrome, polyneuropathy, purulent-necrotic process.

Meditsinskie novosti. – 2022. – N5. – P. 63–67.

Наиболее частыми и значимыми в патогенезе синдрома диабетической стопы (СДС) являются дистальная полинейропатия и автономная (вегетативная) нейропатия [6, 12, 13, 17]. Для нижних конечностей характерно преимущественное поражение симпатических волокон, которое при СДС достигает степени аутосимпатэктомии [1, 14, 16]. Десимпатизация стопы при диабетической автономной нейропатии приводит к развитию «феномена обкрадывания» нутритивных сосудов, отечного синдрома, гипоксии тканей, замедляет течение раневого процесса при сахарном диабете (СД) [4, 5, 8–11, 17, 18]. Периферическая полинейропатия рассматривается как основная причина развития бессимптомных форм хронической артериальной недостаточности нижних конечностей, которые встречаются у 23,5–73,8% пациентов, страдающих СД II типа [2, 3, 12–14].

Цель исследования – улучшить результаты лечения больных с СДС на основе мультидисциплинарного подхода к лечению в специализированном центре при многопрофильном стационаре.

Материалы и методы

В проведенное исследование включены 116 пациентов с нейропатической формой СДС (НПФСДС), что составляет 29,9% от всей группы наблюдаемых нами больных с гнойно-некротическими осложнениями СД. Все пациенты разделены на 2 группы: основную (n=81) – 69,83%, лечение и пожизненное диспансерное наблюдение которых проводилось в специализированном центре, и группу сравнения – 35 больных (30,17%), впервые обратившихся за квалифицированной помощью после попыток лечения раневой инфекции в амбулаторных условиях и/или в общехирургических стационарах. Средний возраст лиц с НПФСДС составил 48,5±1,22 года. Среди пациентов, включенных в исследование, преобладали лица трудоспособного возраста (n=97) – 81,9%. Больные старших возрастных групп составляли 18,6% (n=23). Под нашим наблюдением находились 63 женщины (54,3%) и 53 мужчины (45,7%).

В исследуемой группе 40 пациентов (33,7%) были госпитализированы в стационар с инфекционными осложнениями СД I типа. Диагноз СД II типа верифицирован у 80 больных (66,3%). В этой группе у 8 человек (10,4%) диагноз СД первично установлен в стационаре. Средняя длительность диабетического анамнеза составила 11,42±0,79 года. Декомпенсация углеводного обмена установлена у 77 пациентов (59,0%).

Результаты и обсуждение

Больные обеих групп имели системные осложнения СД. В клинической картине заболевания преобладали признаки дистальной сенсомоторной полинейропатии. Количественная оценка степени выраженности неврологического дефицита в нижних конечностях проведена у 112 человек (95,2%) с использованием интегральной шкалы нейропатического дисфункционального счета (M.J. Young, 1986) (табл. 1).

Таблица 1. Степень выраженности неврологических нарушений у больных с НПФСДС

Приведенные в таблице 1 показатели свидетельствуют, что у пациентов обеих групп преобладали признаки выраженной периферической нейропатии с тяжелыми сенсомоторными нарушениями. Умеренно выраженные неврологическое расстройства диагностированы у 33 больных основной группы (40,7%) и 5 человек группы сравнения (14,3%). Неравномерное распределение больных в обеих группах по характеру проявлений диабетической полинейропатии связано с активным режимом ведения больных основной группы и проведением комплексного курсового лечения, предупреждающего прогрессирование процесса. Диабетическая ретинопатия установлена у 90 больных (76,41%) с НПФСДС, включенных в исследование. Поражение почек в виде диабетической нефропатии у 22 лиц (33,2%) сопровождалось признаками хронической почечной недостаточности. Программная диализная терапия проводилась 2 пациентам (2,4%) с НПФСДС.

Все больные, включенные в исследование, имели признаки инфекционного поражения мягких тканей нижних конечностей. Распределение пациентов по длительности гнойно-некротического процесса на стопе представлено в таблице 2.

Таблица 2. Продолжительность инфекционного процесса у больных с нейропатическим вариантом СДС до стационарного этапа лечения

Таблица 3. Распространенность гнойно-некротического процесса у больных с НПФСДС (F.M. Wagner, 1979)

Полученные данные свидетельствуют, что больные, находящиеся под наблюдением специалистов III хирургического отделения Учебно-хирургической клиники, обращались за квалифицированной медицинской помощью в более ранние сроки с момента манифестации инфекционного процесса, чем пациенты группы сравнения. В основной группе 74 человека (91,3%) госпитализированы в клинику в первые три месяца с момента появления первых признаков раневой инфекции. Стационарное лечение 4,9% больных основной группы (n=4) с длительностью заболевания более 7 месяцев носило плановый характер с целью мониторирования раневого процесса. У этой категории пациентов отмечено сочетание трофических нарушений с трудно поддающимися ортопедической коррекции деформациями стоп. В группе сравнения 29 лиц (82,9%) обратились за специализированной помощью в период от 2 до 6 месяцев с момента начала гнойно-некротического процесса. Разница значений показателя средней длительности инфекционного процесса у больных обеих групп обусловлена безуспешными попытками лечения раневой инфекции у пациентов группы сравнения в амбулаторных условиях.

В структуре поражений конечностей у больных основной группы преобладали ограниченные инфекционные процессы: гнойно-некротические раны и трофические язвы стопы (n=68) – 84,0%. Распространенные процессы выявлены у 8 больных (9,9%) (табл. 4). У пациентов группы сравнения преобладали тяжелые, не имеющие тенденции к отграничению, формы инфекционного поражения нижних конечностей. С клинической картиной флегмоны мягких тканей и влажной гангрены стопы госпитализированы 19 человек (54,3%). Ограниченные формы гнойно-некротического процесса, соответствующие I–II cтепени распространенности инфекционного поражения стопы, выявлены у 6 пациентов (17,1%). С клиникой рецидива инфекционного процесса на стопе госпитализированы 72 больных (62,0%) с НПФСДС.

Таблица 4. Варианты гнойно-некротических поражений у больных с НПФСДС

В общей группе лиц с НПФСДС у 37 человек (31,9%) инфекция мягких тканей сопровождалась признаками остеомиелита стопы. Рентгенологическая картина диабетической остеоартропатии установлена у 53 больных (45,7%). Раневой процесс у 62 пациентов (53,4%) основной группы протекал на фоне измененной архитектуры стопы. Деформации конечности были обусловлены тремя основными факторами: проявлениями дистальной сенсомоторной полинейропатии, признаками диабетической артропатии Шарко и послеоперационными нарушениями биомеханики стоп. В группе сравнения ортопедическая коррекция требовалась 21 человеку (60,0%).

Пациенты обеих групп отличались по размерам гнойно-некротических ран и трофических язв. Средняя площадь раневой поверхности у больных основной группы составляла 3,35±0,82 см². В группе сравнения преобладали распространенные трофические расстройства. Показатель средней площади раневого дефекта у лиц группы сравнения – 4,12±0,73 см² (р<0,05). Оценка состояния раны проводилась в процессе цитологического исследования (табл. 5).

Таблица 5. Состояние ран у больных с НПФСДС

Анализ данных таблицы 5 показал, что 47 пациентов основной группы (63,5%) госпитализированы в стационар во II фазу раневого процесса с воспалительными и воспалительно-регенераторными изменениями в ранах. В местном статусе у 27 больных группы сравнения (84,4%) доминировали дегенеративно-воспалительные процессы, соответствующие I фазе раневой инфекции. Эти показатели находили подтверждение в балльной системе оценки состояния ран: основная группа – 6,27±0,91, группа сравнения – 8,53±0,48 (р<0,05). Идентификация возбудителя инфекционного процесса проведенa у 99 лиц с НПФСДС (85,3%).

При микробиологическом исследовании у 45 пациентов (45,4%) этой группы установлен смешанный характер инфекции с высокой степенью обсемененности мягких тканей – более 10⁶ микроорганизмов в 1 грамме ткани. В структуре идентифицированной микрофлоры доминирующие позиции занимали грамположительные аэробные бактерии (n=56) – 56,5%. Культура St. аureus выделена из раневого экссудата у 41 человека (41,4%), энтерококковая инфекция диагностирована у 15 пациентов (15,1%). Штаммы грамотрицательных бактерий обнаружены у 33 (33,3%). При тяжелых и распространенных формах инфекции у лиц с НПФСДС определялись неферментирующие грамотрицательные бактерии: Рs. aeruginosa (n=11) – 11,1%, Acinetobacter spp. (n=3) – 3,7%, а также грибы рода Сandida (n=3) – 2,6%. Микробные ассоциации выявлены у 46 больных (39,6%). Чаще всего определялись комбинации S. aureus и E. faecalis, S. aureus, Ps. аeruginosa, E. faecalis и Acinetobacter spp. Одним из показателей, использованных нами для оценки степени выраженности воспалительных изменений и синдрома эндогенной интоксикации, являлась величина лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ). Количественное распределение больных с НПФСДС по уровню величины ЛИИ представлено в таблице 6.

Таблица 6. Значения лейкоцитарного индекса интоксикации у больных с НПФСДС

Полученные данные свидетельствуют, что у 69 человек (85,2%) основной группы выраженность лабораторных проявлений синдрома эндотоксемии была минимальной и соответствовала значению ЛИИ 0,3–3,5. Пациенты группы сравнения обращались за специализированной помощью с распространенными гнойно-некротическими поражениями стоп и выраженными проявлениями эндогенной интоксикации организма. Среди этой категории больных у 25 человек (71,4%) при поступлении зарегистрированы средняя и тяжелая формы эндотоксемии.

Комплексная оценка признаков диабетической ангиопатии осуществлялась с учетом результатов допплерографии и реовазографии нижних конечностей, вычисления лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) и определения динамического показателя отека (ДПО) конечности. Изменения магистрального кровообращения в артериях нижних конечностей выявлены у 46 больных с НПФСДС (39,7%). Диагностированы признаки дистального типа поражения сосудов нижних конечностей с развитием непротяженных стенозов артерий голени (n=17) – 14,6%, и окклюзионно-стенотических изменений АТС (n=26) – 22,4%. Характер поражения магистральных артерий и балльная оценка нарушений по шкале F. Bollinger (1981) представлены в таблице 7.

Таблица 7. Частота и характер поражения магистральных артерий у больных с НПФСДС

Выявленные макрогемодинамические расстройства не влияли на компенсацию артериального кровообращения в нижних конечностях, о чем свидетельствуют значения среднего балла по шкале А. Bollinger, 1981.

В изучаемой группе у 24 пациентов с НПФСДС (20,7%) наряду с нарушениями артериального кровообращения выявлена патология венозной системы, сопровождающаяся признаками лимфовенозной недостаточности.

Интегральным параметром, объединяющим все три компонента, входящих в понятие «микроциркуляция»: микрогемоциркуляция (терминальное кровообращение), циркуляция интерстициальной жидкости и микролимфоциркуляция, – служил отек конечности. В связи с этим величина этого показателя является наиболее общим клиническим тестом, объективно отражающим состояние микроциркуляции и степень ее нарушения в тканях конечности. Среди больных с НПФСДС у 84 человек (72,4%) активный инфекционный процесс сопровождался отеком мягких тканей стопы. Распространение процесса на нижнюю и среднюю треть голени установлено у 58 пациентов (50,0%).

Реография артерий нижних конечностей выполнена 99 больным с НПФСДС (85,3%). У всех пациентов обеих групп наблюдения установлены признаки снижения эластичности сосудов. Интенсивность артериального кровотока определяли по реографическому индексу, характеризующему объемное кровенаполнение артерий. Средний реографический индекс, определенный на стопе, составил 0,44±0,21 (min=0,15; max=0,97; me=0,4; р<0,05). Данный показатель на голени соответствовал 0,36±0,17 (min=0,13; max=0,95; me=0,35; р<0,05). Значение полученного показателя на стопе составило 56,8%, на уровне голени – 49,6% от нормальной оценочной величины, что служило инструментальным подтверждением ангиопатии нижних конечностей.

Оценка показателей гемостаза проведена у 88 больных с НПФСДС (75,9%). Патологии клеточного звена в изучаемом выборе не выявлено. Средней уровень тромбоцитов в сыворотке крови составил 289,5±20,8?10⁹/л (min=189?10⁹/л; max=411?10⁹/л; me=298?10⁹/л; р<0,05). Оценка плазменного компонента системы гемостаза проводилась на основании определения уровня фибриногена – 6,1±0,8 г/л (min=3,7 г/л; max=6,0 г/л; р?0,05), частичного активированного тромбопластинового времени – 32,5±4,7 с (min=25,9 с; max=45,3 с; р?0,05) и величины протромбинового индекса 97,4±2,2% (min=90,6%; max=117,2%; р?0,05). В исследуемой группе у 55 больных (62,5%) диагностирована гиперфибриногенемия. Выявленные нарушения плазменного компонента системы гемостаза приводили к развитию гиперкоагуляции и служили одним из отягощающих факторов в состоянии больных.

Тестирование жирового обмена выполнялось всем лицам с НПФСДС, включенным в исследование. Уровень холестерина в сыворотке крови составил 5,59±1,5 ммоль/л (min=3,1; max=9; me=5 ммоль/л) у 37,2% и 88,5% пациентов в основной и группе сравнения соответственно. Отмечено, что у всех пациентов основной группы диагностировано умеренно выраженное повышение уровня холестерина в сыворотке крови. В группе сравнения преобладали тяжелые формы нарушений жирового обмена, что связано с отсутствием контроля показателей на амбулаторном этапе. Показатель триглицеридов в сыворотке крови составил 2,47±1,5 ммоль/л (min=0,7; max=8,6; me=2,1 ммоль/л; р<0,05).

Полученные в процессе диагностического поиска данные о состоянии систем гемостаза, объективные критерии выраженности нейропатии, распространенности гнойно-некротических изменений и микроциркуляторных расстройств подвергались интегральной оценке по шкале PEDIS (N.C. Schaper, 2004) (табл. 8). Градация больных с НПФСДС по степени тяжести инфекционного процесса позволяла прогнозировать течение раневой инфекции, определять сроки и варианты хирургического лечения, формулировать направления проводимой медикаментозной терапии.

Таблица 8. Cтепень тяжести инфекционного процесса у больных с НПФСДС по оценочной шкале PEDIS (N.C. Schaper, 2004)

Инфекционный процесс у 7 пациентов с НПФСДС (5,8%) сочетался с признаками синдрома системной воспалительной реакции и оценивался нами как сепсис. В этой группе у 2 лиц диагностирован тяжелый сепсис. В группе сравнения 1 больной госпитализирован в стационар в состоянии септического шока.

Выводы:

1. На основании оценки выявленных в процессе обследования лиц с НПФСДС изменений были определены основные направления медикаментозной терапии: компенсация нарушений углеводного обмена, системная антибактериальная терапия, медикаментозное воздействие на проявления нейропатии, антикоагулянтная и дезагрегантная терапия, применение гиполипидемических препаратов, симптоматическая терапия сопутствующей патологии.

2. В лечении хирургической инфекции у больных с НПФСДС, в отличие от нейроишемической формы синдрома диабетической стопы, основной акцент должен быть сделан на местную медикаментозную терапию раневого процесса с использованием современных перевязочных материалов, поддерживающих влажную среду, которые активизируют некролитические механизмы на 5,7±0,6-е сутки (p<0,05), способствуют началу формирования грануляционной ткани на 9,8±0,8-е сутки (p<0,001) и определяют быстрый темп уменьшения отека конечности.

3.Концентрация больных с СДС в условиях специализированного прием-ного центра в профильном стационаре позволяет мониторировать осложнения СД, осуществлять мультидисциплинарный подход в хирургическом лечении гнойно-некротических поражений стоп и обеспечивает улучшение выживаемости пациентов (?²=12,1; p=0,002).

Л И Т Е Р А Т у Р А

1. Гурьева И.В. // Сахарный диабет. – 2009. – №1 (42). – С.55–58.

2. Лосев Р.З. и др. // Русский мед. журнал. – 2010. – №14. – С.294–299.

3. Майстренко Д.Н., Жеребцов Ф.К., Гранов Д.А., Карлов К.А. // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. – 2009. – Т.168, №4. – С.41–44.

4. Светухин А.М., Земляной А.Б.,. Колтунов В.А // Инфекции в хирургии. – 2008. – Т.6, №1. – С.64–67.

5. Светухин А.М., Земляной А.Б., Колтунов В.А. // Хирургия. – 2008. – №7. – С.8–10.

6. Удовиченко О.В. Диабетическая стопа / О.В. Удовиченко, Н.М. Грекова. – М., 2010. – 272 с.

7. Andersen H., Gjerstad M.D., Jakobsen J. // Diabetes Care. – 2004. – Vol.27, N10. – P.2382–2387.

8. Apelqvist J., Bakker K., van Houtum W.H. // Diabetes Metab. Res. Rev. – 2008. – Vol.24, N1. – P.181–187.

9. Armstrong D.G., Frykberg R.G. // Diabet. Med. – 2003. – N20. – P.329–331.

10. Armstrong D.G., Jude E.B. // J. Am. Podiatr. Med. Assoc. – 2002. – Vol.92. – P.12–18.

11. Bus S.A., Yang Q.X., Wang J.H., et al. // Diabetes Care. – 2002. – Vol.25. – P.1444–1450.

12. Boulton A.J.M. // Diabetologia. – 2004. – Vol.47. – P.1343–1353.

13. Boulton A.J.M. // Diabet. Med. – 1996. – Vol.13, N1. – P.12–16.

14. Frykberg R., Mendeszoon E. // Diab. Met. Res. Rev. – 2000. – Vol.16, N1. – P.59–65.

15. Cobb J., Claremont D. // Int. J. Lower Extremity Wounds. – 2002. – Vol.1, N3. – P.161–169.

16. Margolis D.J., Kantor J., Berlin J.A. // Diabetes Care. – 1999. – Vol.22, N5. – P.692–695.

16. Vinnik A., Erbas T. Diabetic autonomic neuropathy / In: Diabetic neuropathy. Ed. A.J.M. Boulton. – Bridgewater, 2001. – P.100–139.

18. Vinnik A., Park T., Stansberry K., Pittenger G. // Diabetologia. – 2000. – Vol.43. – P.957–973.

Медицинские новости. – 2022. – №5. – С. 63-67.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.