Тромбоз церебральных вен и синусов (ТЦВС) — редкая цереброваскулярная патология, во многих случаях ведущая к гибели больного. Диагностика затруднена из-за неспецифической клинической картины, общего тяжелого состояния пациента и минимальных данных нейрофизиологических исследований и визуализации [1—3]. Очевидно, лишь тромбоз кавернозного синуса имеет яркую симптоматику и хорошо распознается врачами. Часто он возникает при наличии гнойных процессов в области лица: гайморитов, фронтитов, отитов, пиодермии и т.д.
На фоне выраженных воспалительных явлений, ипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ появляются симптомы местного нарушения венозного оттока: экзофтальм, выраженный отек мягких тканей глазницы, синюшность кожных покровов этой области. Параллельно возникают признаки внутричерепной гипертензии: застойные явления на глазном дне, вторичная глаукома, двусторонняя гипертензия при эхоэнцефалографии, головная боль распирающего характера, сопровождающаяся тошнотой и рвотой. В неврологическом статусе наблюдается картина синдрома верхней глазной щели с парезом отводящего, глазодвигательного, блокового нервов и первой ветви тройничного нерва. Клинически это проявляется птозом, наружной офтальмоплегией, нарушением чувствительности роговицы и надглазничной области.
При значительной выраженности процесса на компьютерных томограммах головного мозга визуализируется тромбоз кавернозного синуса.
Значительно чаще встречается тромбоз сагиттального, поперечного, сигмовидного синусов со стертой клинической картиной. В настоящее время их распознавание возможно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Поскольку ТЦВС является редким заболеванием, интерес представляет каждый его визуализированный случай.
Больной Б., 56 лет. Поступил в неврологическое отделение с жалобами на диффузную головную боль и боль пульсирующего характера в левом виске. На следующий день почувствовал слабость в правой руке, преходящую слабость в правой ноге, несистемное головокружение, пульсирующую боль в левом виске.
В анамнезе умеренная артериальная гипертензия без кризовых состояний, по поводу которой симптоматического лечения не получал.
При осмотре: состояние средней тяжести, со стороны внутренних органов патологии не выявлено. АД 120/80 мм рт. ст. Сознание ясное, контактен, критичен, речь не нарушена, голос звучный, глотает хорошо. Корнеальные рефлексы отсутствуют. Зрачки равновеликие, реакция на свет и конвергенцию правильная. Легкая сглаженность носогубной складки справа. Активные движения в конечностях в полном объеме. Легкая мышечная слабость в правой руке (симптом Барре положительный справа), мышечный тонус не изменен. Сухожильные рефлексы D>S, патологических знаков нет. Патологические и менингеальные симптомы не вызываются. Координация и чувствительность не нарушены.
Таким образом, у больного Б. наблюдались остро возникшие синдромы внутричерепной гипертензии и поражения пирамидных путей справа.
Дифференциальный диагноз проводился между гематомой, опухолью мозга и ограниченным воспалительным процессом в левом полушарии мозга.
Проведена РКТ головного мозга.
Заключение: срединные структуры не смещены, желудочки мозга с четкими контурами, умеренно дилатированы. Цистерны не деформированы. В заднем бедре внутренней капсулы слева локализуется единичный лакунарный маляцийный очаг размером по поперечнику 10х6,5 мм. Кортикальные борозды углублены, не сдавлены. Акцентированы борозды полушарий мозжечка. Очаговый кальциноз стенок внутренних сонных артерий.
Заключение: КТ-признаки лакунарного инсульта в базальных ганглиях слева, вторая стадия. Церебральная субатрофия.
Общий анализ крови: лейкоциты 8,4, эритроциты 3,98, гемоглобин 129, тромбоциты 119, палочки 12, сегменты 61, лимфоциты 20, моноциты 3, СОЭ 15.
Коагулограмма: протромбиновое время (ПТ) — 12,1, международное нормализированное отношение (МНО) — 1,13, фибриноген (ФИБ) — 5,75, активированное частично тромбопластиновое время (АЧТВ) — 68,4.
Анализ мочи нормальный.
Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, белок 0,187, цитоз 0,3x109/л.
Окулист: глазное дно — сосуды сужены, извиты, вены полнокровны.
Состояние больного расценено как декомпенсация дисциркуляторной гипертонической энцефалопатии 2-й стадии. Проводилась адекватная терапия.
На следующий день состояние пациента ухудшилось. Усилилась боль в левой височной области и за левой глазницей, появились общая слабость, озноб, повысилась температура тела. Из анамнеза дополнительно выявлено, что несколько дней назад имел место гнойный гингивит слева в верхней челюсти с выделением гноя. Лечился дома самостоятельно. При осмотре в неврологическом статусе четко выявлен легкий правосторонний пирамидный гемипарез, патологические знаки Бабинского и Россолимо, легкая ригидность затылочных мышц.
Проведена МРТ головного мозга с программой диффузии, на которой достоверно исключено у больного наличие ишемии.
Заключение: срединные структуры не смещены. На диффузии признаков ишемии не обнаружено (рис. 1, см. бумажную версию журнала).
Было предположено наличие у больного тромбоза церебрального синуса.
Выполнена МРТ головного мозга по программе МР-ангио: интракраниальные артерии без признаков стенозирования и окклюзии. При МР-венографии определяется тромбоз левого поперечного и сигмовидного синусов. Внутренняя яремная вена слева не дифференцируется. Правая внутренняя яремная вена и поперечный синус расширены, дилатация подкожных вен справа.
Заключение: МР-признаки тромбоза левого поперечного и сигмовидного синусов. Признаков острого нарушения мозгового кровообращения нет (рис.2, см. бумажную версию журнала).
У больного Б. диагностирован тромбоз левого поперечного и сигмовидного синусов с синдромом внутричерепной гипертензии и легким правосторонним гемипарезом.
Пациент осмотрен стоматологом: выявлен локализованный пародонтит слева, средней тяжести. Первичный очаг инфекции был верифицирован.
Тактика лечения изменилась: добавлены антибиотики — цефалоспорины III поколения: цефтриаксон 3,0 в/в, меронем 3,0 в/в в сочетании с ванкомицином 2 г/сут, варфарин 2,5 мг под контролем коагулограммы.
На фоне медикаментозной терапии состояние улучшилось: уменьшилась выраженность головной боли и гемипареза, исчезли менингеальные знаки.
Однако на 5-й день появилась отечность периорбитальной области левого глаза, легкий птоз 1-2 ст., миоклонические подергивания мышц правого бедра и проксимальных отделов правой руки. К лечению добавили далацин 300 мг/сут, противосудорожный препарат депакин. Применение сосудистых и ноотропных препаратов продолжалось.
На контрольном исследовании МРТ по сравнению с прежними заключениями отмечено снижение кровотока по левому пещеристому синусу. Сохраняется компенсаторное расширение правых яремных вен и поперечного синуса.
В результате лечения состояние больного улучшилось (расценено как удовлетворительное), произошел полный регресс неврологических симптомов.
Получал реабилитационную терапию в клиническом отделении «Аксаковщина».
МРТ-контроль: через 1 мес. — положительная динамика при МР-венографии с уменьшением отсутствия сигнала от поперечного синуса до 17 мм (предыдущие данные — до 23 мм). Отмечается более четкое изображение контура с дистальных отделов поперечного синуса с увеличением диаметра изображения сигмовидного синуса. Четче просматривается суженная левая яремная вена. Правая половина венозной системы остается дилатированной.
Заключение: МР-признаки положительной динамики тромбоза левого поперечного и сигмовидного синусов с сохранением компенсаторного усиления венозного кровотока справа.
Анализ крови общий: лейкоциты 4,5, эритроциты 4,6, гемоглобин 149, палочки 3, тромбоциты 161, СОЭ 5.
Коагулограмма: МНО – 1,42, ФИБ – 3,39, АЧТВ – 30,9.
Продолжительность общей временной нетрудоспособности — 90 дней.
Таким образом, у больного Б. после перенесенного гнойного пародонтита развился тромбоз левого поперечного и сигмовидного синусов, который затем распространился и на кавернозный синус. Проводимая терапия позволила добиться полного клинического излечения, хотя компенсаторная дилатация правого венозного синуса сохраняется, что свидетельствует о низкой проходимости венозной системы мозга слева.
МРТ-венография помогла выявить заболевание и установить начальную стадию поражения кавернозного синуса, что значительно облегчило диагностику ТЦВС и позволило своевременно назначить адекватную терапию.
ТЦВС делятся на две большие группы — септические и асептические [1-3, 5]. Первые возникают как следствие гнойных процессов в пазухах, области лица, костях черепа, вторые — в результате заболеваний, усиливающих тромбообразование или сопровождающихся повреждением сосудистой стенки. В основе любого тромбоза лежат три основных механизма: повреждение стенки вен, замедление кровотока и изменение функционального состояния системы гомеостаза. В первую очередь происходит повреждение стенки сосудов. Затем в поврежденной зоне развивается процесс адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба. Повреждение стенки обусловлено действием инфекционного агента, травмы, аутоиммунного процесса.
Можно предположить, что у больного Б. занос инфекции в мозговые вены и синусы произошел гематогенным путем из верхней челюсти через эмиссарные вены. Эмиссарные вены являются связующими между венами мягких тканей лица, придаточных пазух носа, внутреннего уха, венозными коллекторами костей черепа и лицевого скелета, с одной стороны, и церебральными венами и синусами — с другой. Процесс образования и лизиса тромба — длительно протекающее явление. При преобладании первого происходит прогрессирование венозного тромбоза, его распространение в более мелкие венозные сосуды и другие синусы. Это ведет к венозной обструкции, увеличению венозного давления и дилатации действующих коллатеральных вен. В нашем случае при МРТ головного мозга выявлен не только ТЦВС слева, но и компенсаторная дилатация системы правой яремной вены.
К причинам возникновения асептического ТЦВС относят:
1) тяжелую дегидратацию;
2) заболевания сердца (врожденные пороки сердца, сердечная недостаточность, аритмии);
3) злокачественные новообразования (вариант паранеопластического синдрома);
4) сахарный диабет;
5) состояния, изменяющие фон половых гормонов (беременность, прием андрогенов, оральных контрацептивов);
6) нефротический синдром;
7) болезни крови, коагулопатии (полицитемия, эссенциальный тромбоцитоз, ДВС-синдром);
8) системные заболевания, васкулиты;
9) воспалительные заболевания кишечника;
10) цирроз печени.
Кроме перечисленных процессов повреждения сосудистой стенки в результате аутоиммунных и токсических процессов усиления тромбообразования ТЦВС может возникнуть при опухоли мозга и черепно-мозговых травмах. Очевидно, что в этих случаях имеет значение фактор местной травматизации.
Диагностика ТЦВС основывается на клинической картине заболевания и данных параклинического исследования.
Клинические проявления можно разделить на следующие группы:
1. Внутричерепные гипертензии. Больные предъявляют жалобы на разлитые головные боли распирающего характера, чаще по утрам. В статусе могут наблюдаться снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек Гринштейна, легкий парез отводящих нервов (как следствие гипертензии). На глазном дне обнаруживается полнокровие и извитость вен, при эхо-энцефалографии – дополнительные латеральные эхо-сигналы.
2. Симптоматика заболеваний, приводящих к септическому и асептическому ТЦВС. Обязательное исследование свертывающей системы крови.
3. Так называемые «дисциркуляторные» симптомы, связанные с локальными нарушениями венозного кровотока, позволяющими оценивать топическую диагностику.
3.1. Тромбоз поперечного и сигмовидного синусов.
Чаще возникает вследствие осложнения гнойного отита или мастоидита, в нашем случае — пародонтита. Локальные симптомы: отек мягких тканей области сосцевидного отростка, боль при повороте головы в здоровую сторону (вследствие напряжения связочного аппарата, работающей при этом кивательной мышцы (m. sternocleidomastoideus)). По этой же причине возникает вынужденный наклон головы в больную сторону. Ранний неврологический симптом – головная боль на стороне поражения. В нашем наблюдении этот симптом длился три дня. Локальная головная боль в левой височной области усиливалась при перкуссии черепа. В данной ситуации головная боль является очаговым, а не общемозговым симптомом.
3.2. Тромбоз сигмовидного синуса с распространением на яремную вену.
Локальные симптомы: припухлость и болезненность в месте проекции яремной вены на шее, возможны признаки поражения каудальной группы черепных нервов, дисфония, дисфагия, парез кивательной и верхней порции трапециевидной мышцы.
3.3. Тромбоз кавернозного синуса (описан в начале статьи).
3.4. Тромбоз верхнего сагиттального синуса.
Локальные симптомы: извитость и набухание вен век, корня носа, кожных покровов, височно-теменной и лобной областей; отек мягких тканей этих зон. Болезненность при перкуссии по средней линии головы.
3.5. Тромбоз верхнего каменистого синуса.
Локальные симптомы: поражение тройничного нерва – боли, парестезии и гипестезии по ходу всех его ветвей, слабость жевательной мышцы на пораженной стороне.
3.6. Тромбоз нижнего каменистого синуса.
Локальные симптомы: поражение отводящего нерва – невозможность отведения глазного яблока кнаружи.
Особый интерес представляет анализ проводниковых нарушений при ТЦВС. Так, тромбозы сигмовидного и поперечного синусов часто сопровождаются парезами на стороне, противоположной стороне поражения, иногда афазией, а тромбозы верхнего сагиттального синуса – нижней спастической параплегией с тазовыми расстройствами, двигательными джексоновскими пароксизмами в нижних конечностях, судорогами в стопах. Это объясняется вовлечением в процесс поверхностных вен мозга с развитием в них тромбоза или тромбофлебита. В случаях возникновения клинической картины ТЦВС по ходу вен и синусов на КТ или МРТ головного мозга обнаруживается зона ишемии и геморрагии. Однако чаще при нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается. В нашем случае при прогрессировании процесса тромбообразования в первые пять дней пребывания больного в стационаре наряду с симптомом поражения кавернозного синуса появился четко правосторонний гемипарез и подергивание мышц конечностей. Это можно объяснить распространением процесса и на конвекситальные вены. Тем не менее на ДВ МРТ зон цитотоксического отека обнаружить не удалось. Возможно, в этом случае имеет значение прямое механическое давление переполненных и увеличенных в объеме вен на ткани мозга. Тот же фактор ирритации корковых структур может объяснить факт появления мышечных подергиваний по гемитипу. Очевидно, с ним же связаны генерализованные и фокальные джексоновские эпипароксизмы.
Особое значение в диагностике ТЦВС отводится нейровизуализации.
Компьютерная томография.
Нативная КТ (без контрастирования):
· без изменений
· и/или неспецифические симптомы: гиперденсивность венозного синуса, сужение цистерн и/или желудочков вследствие повышенного внутричерепного давления.
КТ с внутривенным усилением:
· симптом «пустой дельты» — отсутствие накопления контрастного вещества в тромбированном участке венозного синуса
· локализованные субкортикальные инфаркты вблизи тромбированного синуса.
Магнитно-резонансная томография.
1. Замещение МР–сигнала нормального тока крови в синусе на патологические:
· в первые дни (острая стадия) Т1-изоинтенсивные на Т2-гипоинтенсивные
· через несколько дней (подострая стадия) Т1-гиперинтенсивные, Т2-гипо- или изоинтенсивные.
2. Зоны ишемии или инфаркта по ходу тромбированного синуса.
3. Вазогенный отек: гипоинтенсивный в ДВ и гиперинтенсивный в Т2- режиме.
МР-венография.
Дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в одном или нескольких синусах.
Лечение септического ТЦВС проводится по двум направлениям: борьба с инфекционным началом и тромбозом.
Данное заболевание требует наряду с лечением и санацией первичного очага инфекции применения антимикробных препаратов (АМП) [4]. Этиологической причиной ТЦВС чаще всего могут быть грамположительные кокки, особенно из группы стафилококков, и зеленящие стрептококки (70% случаев). Этиология ТЦВС головного мозга зависит от преморбидного фона (табл.1, см. бумажную версию журнала).
До выяснения этиологии процесса АМП назначаются эмпирически (табл. 2, см. бумажную версию журнала), после идентификации возбудителя может потребоваться смена антибиотиков.
Рекомендуется использовать максимальные дозы препаратов (табл.3, см. бумажную версию журнала).
При лечении асептических форм ТЦВС на первое место выходит борьба с тромбообразованием [5]. Рекомендуют использовать гепарин в дозе 2,5—5тыс. ЕД внутривенно или подкожно, которую затем увеличивают до 70 тыс. ЕД/сут. Подбор дозы проводится под контролем АЧТВ, которое должно увеличиться вдвое. Гепарин применяется до появления положительной динамики симптомов ТЦВС у больного. Затем к лечению подключают оральные антикоагулянты на срок не менее 3 мес. для предупреждения рецидивов. В настоящее время с этой целью широко используется варфарин под контролем показаний результатов протромбинового теста — МНО.
Выделяют три уровня гипокоагуляции по значениям МНО:
· высокий (МНО 2,5—3,5)
· средний (МНО 2,0—2,5)
· низкий (МНО 1,6—2,0).
При лечении венозных тромбозов рекомендуется достигать высокого уровня гипокоагуляции (МНО 2,5). Варфарин начинают принимать от 2,5 до 5,0 мг/сут один раз в день. Контроль МНО осуществляют через 6 — 10 ч после приема препарата. На основании полученных данных доза препарата может быть увеличена. Рекомендуется также прием аспирина в дозе 80—100 мг/сут, при противопоказаниях к нему — дипиридамол 400 мг/сут.
1. Астапенко А.В., Короткевич Е.А., Антиперович Т.Г. и др. // Мед. новости.—2004. — N 6. — С.48—52.
2. Виленский Б.С. Инсульт. — М., 1995.
3. Неймарк Е.З. Тромбоз внутричерепных синусов и вен. — М., 1975.
4. Страчунский И.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии.— М., 2002.
5. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. — М., 2004.
Медицинские новости. – 2005. – №7. – С. 12-17.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.