Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Sultanova L.B.

Azerbaijan Medical University, Baku

Analysis of the QT interval in assessing the electrical stability

of the myocardium in children with type I diabetes mellitus

Резюме. В исследовании приняли участие 64 ребенка старшего школьного возраста (12–17 лет). Из них 44 ребенка с сахарным диабетом (СД) I типа (19 девочек, 25 мальчиков), остальные 20 практически здоровых детей (10 девочек, 10 мальчиков) вошли в контрольную группу. Пациенты были разделены на 2 подгруппы в зависимости от продолжительности заболевания: подгруппа A – 17 больных с длительностью СД 1–3 года (средняя продолжительность 1,15±0,28 года), подгруппа B – 27 больных с длительностью СД 4 года и более (средняя продолжительность 7,2±0,48 года). На ЭКГ были определены следующие показатели и индексы: QT, QTmax, QTmin, QTc, QTcmin, QTcmax, dQTc, dQT. У детей и подростков с СД I типа имеет место электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся изменением показателей, характеризующих процессы де- и реполяризации, причем выраженность изменений усиливается при увеличении длительности заболевания.

Ключевые слова: сахарный диабет, интервал QT, кардиоваскулярная автономная нейропатия, дети.

Медицинские новости. – 2020. – №12. – С. 68–70.

Summary. 64 children of senior school age were involved in the study. Of these, 44 children with type I DM (19 girls, 25 boys), the remaining 20 practically healthy children (10 girls, 10 boys) were included in the control group. Patients with type I DM were divided into 2 subgroups depending on the duration of the disease: A – children with a duration of the disease 1–3 years (average duration 1.15±0.28 years) – 17 children, B – children with 4 years old more years average DM duration 7.2±0.48 years) – 27 children. On the ECG were determined the following indicators and indices: QT, QTmax, QTmin, QTc, QTcmin, QTcmax, dQTc, dQT. In children and adolescents with type I diabetes, electrical instability of the myocardium occurs, manifested by a change in indicators characterizing the processes of depolarization and repolarization, and the severity of changes increases with an increase in the duration of the disease.

Keywords: diabetes mellitus, QT interval, cardiovascular autonomic neuropathy, children.

Meditsinskie novosti. – 2020. – N12. – P. 68–70.

Сахарный диабет (СД) является наиболее распространенным эндокринным нарушением у детей [1]. По данным 8-го издания атласа Международной федерации диабета – International Diabetes Federation (IDF), в 2017 году общее количество пациентов с СД I типа в возрасте до 20 лет составило 1 млн 106 тыс., из них – 586 тыс. детей в возрасте до 15 лет. Ежегодно около 96 100 детей заболевают СД I типа [2].

Медико-социальное значение СД I типа у детей обусловлено не только неуклонным ростом числа больных, но и хроническими осложнениями, которые при длительном течении заболевания приводят к инвалидизации и ухудшению прогноза. Несмотря на значительный прогресс, достигнутый в терапии СД в последние годы, распространенность хронических осложнений СД I типа достигает 80%. При этом продолжительность жизни больных, с учетом того, что СД I типа развивается преимущественно в детском возрасте, ниже среднепопуляционной [3, 4].

Особенностью развития хронических осложнений СД I типа у детей является длительный доклинический период с возможной регрессией при своевременно начатой терапии [3]. В связи с чем на первый план выходят мероприятия, направленные на раннюю диагностику и коррекцию осложнений СД.

По мнению большинства исследователей, одной из основных причин смертности при СД являются сердечно-сосудистые осложнения [5, 6].

Спектр кардиоваскулярной патологии при СД I типа широк, включает в себя автономную нейропатию, кардиомиопатию (или миокардиодистрофию), миокардиосклероз, недостаточность кровообращения, нарушения ритма сердца. Наиболее серьезным осложнением со стороны сердечно-сосудистой системы при СД является кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН), которая развивается в результате поражения автономных нервных волокон, иннервирующих сердце и кровеносные сосуды, что клинически выражается в нарушении регуляции частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сосудистой динамики [7].

КАН является наиболее частой формой и встречается более чем у половины больных СД I типа. Известно, что наличие КАН оказывает существенное влияние на качество жизни, прогноз и инвалидизацию больных СД [8]. По данным A.I. Vinik и соавт. (2007), в течение 5–8-летнего периода наблюдений летальность среди пациентов с КАН составила 29% в сравнении с 6% летальных исходов у лиц без указанного осложнения [9].

В работе Д.Н. Лаптева (2015) отмечено, что КАН зачастую ассоциируется с повышенной ригидностью магистральных артерий у детей и подростков с СД I типа, что при наличии факторов сердечно-сосудистого риска может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак [10]. Кроме того, отмечена достоверная корреляция с частотой безболевой ишемии миокарда (38% против 5% у больных СД без КАН). Очевидно, что КАН может вносить существенный вклад в повышенную сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у данных пациентов [11].

Непосредственной угрозой КАН считается возможность возникновения фатальных нарушений ритма сердца. Одно из значимых связующих звеньев между КАН и внезапной сердечной смертью – удлинение и возрастание дисперсии интервала QТ, отражающего процессы желудочковой де- и реполяризации [12].

Несмотря на то, что формирование кардиальных осложнений СД I типа начинается в детском возрасте, сведения о распространенности КАН и изменениях биоэлектрической гомогенности миокарда у детей при СД единичны, что связано с отсутствием клинически значимых проявлений и унифицированных рекомендаций по доклинической диагностике данных осложнений [13]. Это обусловлено тем, что основная масса представленных работ проводилась на взрослых пациентах. Также имеет место неоднозначная трактовка результатов исследований ввиду их малочисленности и отсутствия единой комплексной оценки всех звеньев патогенеза сердечно-сосудистых осложнений. С этих позиций разработка и внедрение методов раннего выявления КАН приобретают первостепенное значение именно в детском возрасте, поскольку своевременная профилактическая терапия способна предотвратить прогрессирование патологического процесса и развитие осложнений.

Цель исследования – изучение состояния биоэлектрической стабильности миокарда на основе анализа интервала QT у детей с СД I типа.

Материалы и методы

В исследовании приняли участие 64 ребенка старшего школьного возраста (12–17 лет). Из них 44 человека с СД I типа (19 девочек, 25 мальчиков), остальные 20 практически здоровых детей (10 девочек, 10 мальчиков) вошли в контрольную группу. Пациенты были разделены на 2 подгруппы в зависимости от продолжительности заболевания: подгруппа A – 17 больных с длительностью СД 1–3 года (средняя продолжительность 1,15±0,28 года), подгруппа B – 27 больных с длительностью СД 4 года и более (средняя продолжительность 7,2±0,48 года).

Помимо общеклинических и лабораторных обследований всем детям, участвовавшим в исследовании, проводилась электрокардиография в 12 стандартных отведениях (в состоянии относительного покоя в первой половине дня). Для оценки изменений биоэлектрической гомогенности миокарда определяли среднюю длительность интервала QT, его максимальные и минимальные значения (QTmax, QTmin), а также дисперсии интервала QT (dQT) в стандартных (I, II, III), усиленных однополюсных (aVR, aVL, aVF) и грудных отведениях (V1–V6) ЭКГ. Дисперсия интервала QT (dQT) рассчитывалась как разница между максимальным и минимальным значением этого интервала в любых 3 отведениях. Кроме того, учитывая, что продолжительность интервала QT зависит от продолжительности предыдущего интервала RR, определялись такие индексы, как корригированный интервал QT (QTc), максимальное и минимальное значения корригированного интервала QT (QTcmin, QTcmax), дисперсия интервала QT (dQTc).

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на основе электронных таблиц Microsoft Office Excel 2007 с использованием пакета STATISTICA 7.0 для Windows. Для каждой группы вычисляли среднее значение (M), стандартную ошибку средней (m), минимальное (min), максимальное (max) значения. Степень достоверности различий между группами оценивалась на основании t-критерия Стьюдента, разница принималась достоверной при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Согласно анамнестическим данным, все обследованные дети с СД были повторно обратившимися пациентами, длительность СД составляла 1 год и более. В большинстве случаев диагноз ставился в связи с появлением симптомов кетоацидоза: при анализе анамнеза было установлено, что состояние кетоацидоза при первичном обращении регистрировалось у 35 (79,5%) пациентов. Все больные дети получали инсулин (короткого и длительного действия), никто из обследованных не использовал инсулиновую помпу.

Жалобы кардиального характера предъявляли 68,2% пациентов, в структуре жалоб преобладали боли в области сердца (73,3%), ощущение стеснения в груди (36,7%), чувство нехватки воздуха и перебоев в работе сердца (30%). Быструю утомляемость при физической нагрузке отмечали 53,3% больных, что, однако, может быть также проявлением основного заболевания.

При оценке биоэлектрической активности миокарда были получены следующие результаты, отраженные в таблице.

Таблица. Показатели, характеризующие интервал QT у детей с СД I типа

Примечание: * – статистически значимая достоверность показателя в сравнении с таковым в контрольной группе, p<0,05; ** – p<0,01; *** – p<0,001; ^ – статистически значимая достоверность показателя в сравнении с таковым в подгруппе A, p<0,05.

У пациентов, включенных в подгруппу А (с длительностью заболевания 1–3 года), отмечались определенные отличия изученных показателей от таковых у здоровых обследованных. Так, наблюдалась общая тенденция к удлинению интервала QT, что нашло свое отражение в повышении значений всех показателей в сравнении с контрольной группой. Несмотря на то, что различия не были достоверными, на наш взгляд, можно говорить об определенных изменениях, характеризующих начальные этапы нарушений биоэлектрической гомогенности миокарда.

В пользу этого свидетельствуют данные И.А. Еремина и соавт. (2014), которые выявили, что у подростков с СД I типа при длительности заболевания менее 5 лет в 10% случаев имеет место субклиническая стадия КАН. В подобных случаях никак себя не проявляющие клинически нарушения, постепенно развиваясь, могут впоследствии стать причиной развития серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы [14].

Косвенным подтверждением сказанного может служить то, что у детей с длительностью СД более 4 лет (подгруппа B) изменения носили уже более выраженный характер.

Так, среднее значение интервала QT в подгруппе B составило 356,8±3,71 мс, что было достоверно выше (на 3,5±1,08%, p<0,05), чем в контрольной группе. Аналогичные изменения были отмечены и по другим показателям. QTmax и QTmin статистически значимо отличались от контрольной группы на 3,4±0,88% (p<0,01) и 3,3±1,03% (p<0,05) соответственно. При сравнительном анализе также было отмечено достоверное различие с подгруппой А по этим показателям (p<0,05), что свидетельствует об углубляющихся нарушениях деятельности миокарда.

Схожие по характеру изменения были обнаружены в отношении QTc, его максимального и минимального значений (QTcmax и QTcmin). Установлено, что у пациентов с длительностью СД более 4 лет QTc составило 408,7±3,43 мс (на 3,6±0,76% больше, чем в контрольной группе, p<0,001). Эти результаты согласуются с данными А.Н. Демяненко (2018), в исследовании которого удлинение интервала QTc отмечалось практически у всех детей с КАН, причем у 87% из них эпизоды интервала QTc длительностью более 450 мс были зарегистрированы в ночное время [15].

Аналогичные различия наблюдались в отношении QTcmax и QTcmin (4,5±0,67%, p<0,001 и 4,5±0,82%, p<0,001 соответственно).

Следует отметить, что указанные выше показатели также отличались от таковых в подгруппе А, хотя различия и не были достоверными (p>0,05).

То же можно сказать и в отношении dQT и dQTc, характеризующих неоднородность процессов реполяризации в миокарде. В нашем исследовании у детей с СД длительностью более 4 лет была обнаружена разница в значениях dQT и dQTc с контрольной группой (на 4,0±0,85% и 4,2±0,87% соответственно). Несмотря на то, что статистической достоверности изменений не наблюдалось (p>0,05), по нашему мнению, можно говорить об определенных скрыто протекающих нарушениях, которые с течением времени, возможно, уже в ближайшие годы, могут способствовать развитию более значимых проявлений КАН, представляющих опасность в отношении фатальных аритмий и внезапной смерти.

Очевидно, что в группе детей с СД I типа при длительности заболевания 4 года и более изменения наблюдались по большему количеству показателей и были более выраженными, чем у детей с длительностью заболевания 1–3 года. Это свидетельствует о том, что углубление патологического процесса при СД I типа напрямую влияет на биоэлектрическую стабильность миокарда.

Полученные в нашем исследовании результаты согласуются с данными М.В. Есина и соавт. (2016), которые, изучая продолжительность интервала QT при СД I типа, обнаружили, что при длительности заболевания более 10 лет отмечается увеличение среднесуточного QTс на 13 мс [16]. На основании наших данных можно отметить, что подобные нарушения начинают развиваться еще раньше, поскольку достоверные изменения QTc были обнаружены нами при средней длительности СД 7,2±0,48 года.

Заключение

Таким образом, не вызывает сомнений, что у детей и подростков с СД I типа имеет место электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся изменением показателей, характеризующих процессы де- и реполяризации. Значимость своевременной диагностики подобных нарушений повышается в связи с тем, что помимо ожидаемых осложнений в виде жизнеугрожающих аритмий, «кардиореспираторных арестов», а также внезапной смерти, при КАН высока вероятность раннего развития дисфункции левого желудочка даже при отсутствии симптомов кардиальной патологии. С данных позиций рекомендуется раннее выявление доклинических признаков нестабильности миокарда, что позволит значительно снизить риск развития осложнений и будет способствовать повышению продолжительности и качества жизни у пациентов с СД I типа.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Сахарный диабет типа 1: реалии и перспективы / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой – М., 2016. – 504 с.

2. IDF Diabetes Atlas, 8th edition. – Brussels: International Diabetes Federation, 2017. – Available from: https://www.idf.org/e-library/epidemiology-research/diabetes-atlas/134-idf-diabetes-atlas-8th-edition.html

3. Дедов И.И., Шестакова М.В., Андреева Е.Н. и др. Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика. – М., 2011. – 808 с.

4. Дедов И.И., Шестакова М.В., Петеркова В.А. и др. // Сахарный диабет. – 2017. – №20 (6). – С.392–402. doi: 10.14341/DM9460

5. Алимова И.Л. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2016. – №61 (3). – С.114–123. doi:10.21508/1027-4065-2016-61-3-114-123

6. Vinik A.I., Erbas T., Casellini C.M. // J. Diabetes Investigation. – 2013. – Vol.4, N1. – Р.4–18.

7. Zaccardi F., Khan H., Laukkanen J.A. // Int. J. Cardiol. – 2014. – Vol.177, N2. – Р.535–537.

8. Демяненко А.Н. // Смоленский мед. альманах. – 2018. – №4. – С.45–50.

9. Vinik A.I., Ziegler D. // Circulation. – 2007. – N115. – P.387–397.

10. Лаптев Д.Н. // Сахарный диабет. – 2015. – №1. – С.94–100.

11. Wackers F.J., Young L.H., Inzucchi S.E., et al. // Diabetes Care. – 2004. – N27. – P.1954–1961.

12. Попов К.А., Токмакова А.Ю., Бондаренко И.З. // Сахарный диабет. – 2017. – №20 (3). – С.185–193. doi:10.14341/8156

13. Коваленко Т.В., Блинов А.В., Кузелин Ю.Л. // Мед. альманах. – 2008. – №3. – С.116–118.

14. Еремина И.А., Лаптев Д.Н., Зильберман Л.И. и др. // Проблемы эндокринологии. – 2014. – №5. – С.15–21. doi:10.14341/probl201460515-21

15. Демяненко А.Н. // Вестник Смоленской гос. мед. академии. – 2018. – №17 (2). – С.98–104.

16. Есина М.В., Ефремова О.Н., Ямашкина Е.И. и др. // Здоровье и образование в XXI веке. – 2016. – №18 (9). – С.27–30.

Медицинские новости. – 2020. – №12. – С. 68-70.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.