Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Andrey Delendik, PhD, Associate Professor of the 2nd Department of Therapeutic Dentistry of the Belarusian State Medical University, Minsk

Olga Makarova, Assistant of the 2nd Department of Therapeutic Dentistry of the Belarusian State Medical University, Minsk

Tatyana Manak, MD, Professor, Head of the 2nd Department of Therapeutic Dentistry of the Belarusian State Medical University, Minsk

Olga Pronorovich, Assistant of the 2nd Department of Therapeutic Dentistry of the Belarusian State Medical University, Minsk

«White» lesions of the oral mucosa: diagnosis, clinical picture, treatment

Резюме. Слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ находятся под постоянным воздействием внешних и внутренних факторов. Трудности изучения и диагностики патологии слизистой оболочки полости рта заключаются в сходстве клинических проявлений многих заболеваний, локализующихся в этой области.

Диагностику патологии слизистой оболочки полости рта необходимо осуществлять на основании не только клинических данных, но и результатов дополнительных методов исследования. Для исключения диагностических ошибок, что позволит назначить эффективное лечения и достичь скорейшей реабилитации пациентов, стоматологу необходимо разбираться в вопросах терапии и дерматологии, а также быть сведущим в других смежных областях медицины.

Ключевые слова: слизистая оболочка полости рта, «белые» поражения, диагностика, клиника, лечение.

Современная стоматология. – 2020. – №3. – С. 3–10.

Summary. The mucous membrane of the oral cavity and the red border of the lips are under constant influence of external and internal factors. Difficulties in studying and diagnosing pathology of the oral mucosa lie in the similarity of the clinical manifestations of many diseases localized in this area.

The diagnosis of pathology of the oral mucosa must be carried out on the basis of not only clinical data, but also the results of additional research methods. To exclude diagnostic errors, which will make it possible to prescribe effective treatment and achieve the fastest rehabilitation of patients, the dentist needs to understand the issues of therapy and dermatology, as well as be well versed in other related fields of medicine.

Keywords: oral mucosa, “white” lesions, diagnostics, clinical picture, treatment.

Sovremennaya stomatologiya. – 2020. – N3. – P. 3–10.

 

Вследствие воздействия экзогенных или эндогенных поражающих факторов в слизистой оболочке различают следующие патологические процессы.

Воспаление – защитная сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие раздражителя. По морфологии различают три формы воспаления: альтеративную, экссудативную и пролиферативную. При альтеративном воспалении преобладают дистрофические и некротические процессы в клетках, волокнистых структурах и межуточном веществе слизистой оболочки. Экссудативная фаза воспаления характеризуется гиперемией, отеком и инфильтрацией. Пролиферативное воспаление выражено процессами деления клеток, образования грануляционной ткани, склероза и фиброза.

В результате нервно-сосудистых расстройств в структурах соединительной ткани слизистой оболочки часто появляются очаговые некрозы. Поверхностные дефекты – эрозии – образуются при нарушении целостности только поверхностных слоев эпителия. Если повреждается слой соединительной ткани, то в результате заживления образуется рубец.

Патологические процессы приводят к изменениям слизистой оболочки полости рта, в частности, к нарушениям процессов ороговения.

Акантоз – утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации базальных и шиповатых клеток. Результатом акантоза является появление узелка, узла, лихенизации. К заболеваниям, которым сопутствует данный патологический процесс, относятся плоский лишай, лейкоплакия, мягкая лейкоплакия, гипо- и авитаминозы, красная волчанка, сухая форма эксфолиативного хейлита, атопический хейлит и др.

Паракератоз – нарушение процесса ороговения, связанное с потерей клетками эпителия способности вырабатывать кератогиалин. Гистологически при паракератозе отмечается разрыхление рогового слоя, частичное или полное исчезновение зернистого слоя. Клетки рогового слоя имеют палочковидные ядра. Связь между отдельными клетками этого слоя теряется. Результатом паракетоза является появление пятна, лихенизации, вегетации, узла, узелка. Участки паракетоза имеют беловатую окраску, не соскабливаются. К заболеваниям, которым сопутствует данный патологический процесс, относятся: лейкоплакия, плоский лишай, красная волчанка, сухая форма эксфолиативного хейлита, атопический хейлит и др.

Дискератоз – форма неправильного ороговения, характеризующаяся патологической кератинизацией отдельных эпителиальных клеток. Клетки становятся более крупными, округлыми, с зернистостью в цитоплазме (тельца Дарье), затем превращаются в гомогенные ацидофильные образования с мелкими пиктоническими ядрами, называемыми зернами и располагающимися в роговом слое. Дискератоз наблюдается при старении.

Гиперкератоз – чрезмерное утолщение рогового слоя эпителия. Процесс может развиваться в результате избыточного образования кератина или задержки слущивания эпителия. В основе гиперкератоза лежит интенсивный синтез кератина вследствие повышения функциональной активности клеток эпителия (хроническое раздражение или нарушение обменного характера). Этот процесс сопровождает следующие заболевания: лейкоплакию, плоский лишай, красную волчанку, сухую форму эксфолиативного хейлита и др.

Папилломатоз – разрастание сосочкового слоя собственной пластинки слизистой оболочки и его врастание в эпителий.

Вакуольная дистрофия – внутриклеточный отек эпителиальных клеток с появлением в цитоплазме вакуолей, разрушающих клетки. Иногда вакуоль занимает почти всю клетку, оттесняя ядро к периферии. При этом ядро принимает седловидную форму.

Спонгиоз – скопление жидкости между клетками шиповидного слоя. Межклеточные промежутки при этом расширены, заполнены жидкостью, цитоплазматические выступы вытянуты. Процесс начинается с расширения межклеточных канальцев, которые заполняются поступающим из соединительной ткани экссудатом. Этот экссудат растягивает, а затем и разрывает межклеточные связи, образуя полость. В ней обнаруживаются серозное содержимое и эпителиальные клетки, потерявшие связь с эпителием. Результатом этого процесса может быть волдырь, пузырек, пузырь.

Баллонирующая дистрофия – нарушение связей между клетками шиповатого слоя, что приводит к свободному расположению отдельных клеток или их групп в экссудате образующихся пузырьков в виде шаров-баллонов. Этому предшествует некоторое утолщение эпителия, появление гигантских эпителиальных клеток в результате амитотического деления ядер, однако сама клетка не делится. Клетка увеличивается в размере (шар, баллон) и плавает в жидкости. Этот патологический процесс проявляется при простом герпесе, многоформной эритеме, плоском лишае.

Акантолиз – расплавление межклеточных мостиков в шиповатом слое, которое приводит к потере связей между эпителиальными клетками. В эпителии образуются щели и внутриэпителиальные пузыри, пузырьки. В основе этого процесса лежат иммунные механизмы. При этом клетки шиповатого слоя округляются, немного уменьшаются в размере, ядро становится более крупным. Клетки свободно плавают в содержимом пузыря, а также выстилают его дно. Этот процесс встречается при вульгарной пузырчатке, простом герпесе.

Опухоли (бластомы) – патологическое разрастание тканей в результате потенциально беспредельного деления клеток. Опухоли делят на доброкачественные (из дифференцированных клеток) и злокачественные (из недифференцированных клеток). По происхождению их классифицируют на опухоли из эпителиальной, соединительной, сосудистой, железистой, мышечной и нервной тканей, а также смешанные опухоли.

В Международной классификации заболеваний (ICD-DA, 1994, WHO) представлена патология слизистой оболочки полости рта и общих заболеваний, проявляющихся на ней «белыми» поражениями.

Раздел ХI. Болезни органов пищеварения:

К00–14 Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей:

К13.1 Прикусывание щеки и губ

К13.2 Лейкоплакия и другие изменения полости рта, включая язык

К13.20 Лейкоплакия идиопатическая

К13.21 Лейкоплакия, связанная с употреблением табака

К13.22 Эритроплакия

К13.23 Лейкедема

К13.24 Небо курильщика (никотиновый стоматит)

К13.3 Волосатая лейкоплакия.

Раздел XII. Болезни кожи и подкожной клетчатки:

L40–48 Папулосквамозные нарушения:

L43 Лишай плоский

L43.8 Другой плоский лишай

L43.80 Папулезные проявления в полости рта

L43.81 Ретикулярные проявления в полости рта

L43.82 Атрофические и эрозивные проявления в полости рта

L43.83 Типичные бляшки

L43.88 Проявления в полости рта уточненные

L43.89 Проявления в полости рта неуточненные.

Лейкоплакия

Лейкоплакия – хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта или красной каймы губ, сопровождающееся повышенным ороговением эпителия и воспалением собственной пластинки слизистой оболочки. Заболевание возникает, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение и наблюдается преимущественно у людей среднего и старшего возраста, чаще у мужчин после 40 лет. Лейкоплакия является факультативным предраком.

Ведущее значение в развитии заболевания имеют следующие травмирующие и другие (экзогенные) неблагоприятные факторы:

– механические раздражители, воздействующие постоянно (грубая пища, плохо припасованные съемные протезы, недоброкачественные пломбы, края разрушенных зубов, аномально расположенные отдельные зубы, патологический прикус, отсутствие зубов, вредные привычки);

– химические раздражители: бытовые (курение, жевание табака, бетеля, употребление спиртных напитков, наса, острой и пряной пищи), производственные (смола, бром, йод, деготь, кислоты, щелочи, минеральные удобрения, пары бензина);

– гальванизм (наличие металлических пломб, коронок);

– термические факторы (горячая пища, курение);

– метеорологические факторы (инсоляция, холодный ветер, низкая влажность воздуха).

Определенное значение в возникновении лейкоплакии имеют и эндогенные факторы, создающие фон для лейкоплакической реакции слизистой оболочки полости рта:

– патология желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, колиты, энтериты), холециститы, сахарный диабет, гормональные дисбалансы, недостаток или нарушение обмена витаминов А, В;

– наследственная предрасположенность.

По клиническим проявлениям выделяют следующие формы лейкоплакии:

– плоскую (простую);

– веррукозную;

– эрозивно-язвенную.

При внешнем осмотреотсутствуют какие-либо особые признаки.

Главным клиническим признаком лейкоплакии является бляшка – перламутрово-белый или мелоподобный элемент, который имеет четкие, зазубренные или размытые границы и шероховатую поверхность.

Плоская форма встречается наиболее часто. Она не вызывает субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Выявляется ограниченное белесоватое пятно с четкими границами. Иногда имеется несколько бляшек различной формы, которые не возвышаются над уровнем слизистой оболочки и не снимаются даже при интенсивном поскабливании.

Чаще всего плоская лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек, в углах рта и по линии смыкания зубов, на красной кайме нижней губы, реже – на языке, дне полости рта и небе. При локализации на слизистой оболочке в углах рта в 85% случаев наблюдается симметричность поражения. Форма всего очага напоминает треугольник, основание которого обращено к углу рта, а вершина – в ретромолярное пространство (рис. 1).

В ретромолярном пространстве участки ороговения имеют неровные контуры, как правило, они располагаются ближе к переходным складкам преддверия рта. На слизистой оболочке боковой поверхности языка бляшки имеют вытянутую форму, на твердом небе – подковообразную. На слизистой оболочке альвеолярного отростка, дна полости рта образуются преимущественно ограниченные участки поражения, напоминающие иногда широкие полосы или сплошные пятна. На слизистой оболочке губ участки гиперкератоза представлены напоминающими папиросную бумагу ограниченными бляшками или отдельными полосками.

Веррукозная форма обычно является дальнейшей стадией развития плоской лейкоплакии. К этому приводят местные факторы: травма острыми краями зубов и протезов, прикусывание участков лейкоплакии, курение, употребление горячей и острой пищи, микротоки.

Для веррукозной формы характерно более выраженное ороговение, при котором наблюдается значительное возвышение участков поражения над уровнем неизмененного окружающего эпителия. Пациенты обычно жалуются на чувство шероховатости и стянутости слизистой оболочки, дискомфорт при жевании и разговоре.

Различают бляшечную и бородавчатую формы веррукозной лейкоплакии.

Бляшечная форма лейкоплакии (рис. 2) представлена молочно-белыми, иногда соломенно-желтоватыми бляшками, равномерно возвышающимися над окружающей слизистой оболочкой и имеющими четкие края. Усиление помутнения пораженного участка и потеря специфического перламутрового блеска свидетельствует о прогрессирующем кератозе. Последующее изменение цвета элементов поражения и приобретение ими коричневого оттенка указывает на возможную злокачественность.

Толщина возвышающихся участков кератоза неодинакова, она колеблется от едва заметного при обычном осмотре до значительного напластования. При выраженной толщине лейкоплакического очага он становится плотным на ощупь и взять его в складку невозможно.

Бородавчатая форма веррукозной лейкоплакии (рис. 3) имеет вид плотных бугристых образований. Окружающая пораженный участок оболочка шероховата. Чаще бородавчатая лейкоплакия локализуется в передних отделах щеки, губы, иногда языка, реже – твердого неба.

Клинически участки кератоза в одном или нескольких местах образуют на слизистой оболочке плотные возвышения типа бородавок с широким основанием в количестве от 1–2 до 5–6 штук. Они располагаются одиночно на небольшом расстоянии друг от друга или кучно. При пальпации элементы поражения плотные, безболезненные, они не спаяны с окружающими тканями.

Эрозивно-язвенная форма (рис. 4) является осложнением простой или веррукозной лейкоплакии. Кроме кератоза характерно наличие эрозий, язв, трещин, которые под действием раздражителей увеличиваются в размерах, трудно эпителизируются, часто рецидивируют и всегда сопровождаются возникновением болевых реакций.

Эрозивно-язвенная форма представляет наибольший риск малигнизации среди других форм лейкоплакии (21,4%). Признаками злокачественности являются: уплотнение основания эрозии или язвы, разрастание ткани по периферии очага, быстрое увеличение в размерах элемента поражения, усиление ороговения веррукозных элементов, отсутствие тенденции к заживлению эрозий, изменение в цвете (побурение).

Все формы лейкоплакии потенциально способны озлокачествляться, при этом наибольший риск малигнизации представляют собой поражения, локализующиеся на языке. Длительность течения лейкоплакии до ее возможной малигнизации весьма индивидуальна и зависит от формы заболевания. Наиболее потенциально опасны веррукозная и эрозивно-язвенная формы. Их рассматривают как факультативный предрак. Вероятность озлокачествления составляет 20–30%. Таким образом, у одних пациентов лейкоплакия может существовать десятилетиями и не малигнизироваться, у других она быстро трансформируется в рак. По данным Е.В. Боровского, А.Л. Машкиллейсона, лейкоплакия наиболее часто озлокачествляется в сроки 1–5 лет от начала заболевания.

Дополнительные методы исследования. Из дополнительных методов обследования применяют стоматоскопию. При плоской форме выявляется утолщение слоя эпителия с хроническим воспалительным процессом подлежащей ткани, при веррукозной форме – возвышающееся наслоение эпителия с сосочковыми разрастаниями, которые чередуются с обычным кератозом.

Люминесцентное исследование позволяет выявить беловато-голубое свечение при плоской форме. Малоинтенсивное свечение с желтоватым оттенком, переходящим в фиолетовый, характерно для возвышающейся формы лейкоплакии, фиолетовое – для веррукозной и коричневое – для эрозивно-язвенной формы.

При цитологическом исследовании очага поражения отмечается обильное количество эпителиальных клеток по сравнению со здоровым участком. Повышена десквамация ороговевших эпителиальных безъядерных и ядросодержащих клеток.

Для подтверждения диагноза необходимо провести гистологическое исследование. Выявляется утолщение эпителиального покрова без выраженного акантоза. Слой поверхностных клеток состоит из 6–8 рядов. Поверхностные клетки тесно прилегают друг к другу, ядра в них гиперхромные, вытянутые, протоплазма плотная, однородная, эозинофильная.

Дифференциальная диагностика (таблица).Диагностика лейкоплакии, связанной с употреблением табака (K13.21), основывается на наличии курения в анамнезе. В отличие от идиопатической лейкоплакии данная форма заболевания имеет более высокий риск малигнизации.

 

Таблица.  Дифференциальная диагностика гиперкератотических изменений слизистой оболочки полости рта

 

Плоскую форму лейкоплакии необходимо отличать от типичной формы плоского лишая и красной волчанки.

При плоском лишае различают характерный морфологический элемент – полигональные папулы, которые объединяются, создают так называемый кружевной рисунок и располагаются симметрично в полости рта. Кроме того, при плоском лишае присутствуют поражения на коже (сгибательные поверхности предплечий, передняя поверхность голени, поясница) в виде зудящих синюшно-розовых папул с вдавлением в центре. Важное диагностическое значение при плоском лишае имеет наличие изоморфной реакции и положительный симптом Кебнера. Характерная локализация плоского лишая – ретромолярная область, красная кайма губ.

Типичным для красной волчанки является поражение кожи лица и ушных раковин, наличие значительной эритемы и очагов атрофии. В лучах Вуда типичная форма красной волчанки опалесцирует снежно-белым или снежно-голубым свечением.

Простую форму лейкоплакии при локализации на нижней губе следует дифференцировать с ограниченным гиперкератозом красной каймы губ, который встречается у людей молодого и среднего возраста. При лейкоплакии ороговение распространяется на зону Клейна и красную кайму губ. При ограниченном гиперкератозе красной каймы губы выявляется невозвышающийся участок уплотненного эпителия, поверхность которого покрыта плотными чешуйками. Этот участок окружен тонким белым валиком.

Веррукозную форму лейкоплакии следует отличать от гиперпластической формы кандидоза, который представляет собой беловато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой. Однако такие пленки возможно снять механически, после чего обнажается яркая, эрозивная, кровоточащая поверхность. Также в диагностике помогает цитологическое исследование, при котором выявляется большое количество псевдомицелия грибов и почкующиеся клетки.

Веррукозная лейкоплакия отличается от волосатой лейкоплакии характером и размером разрастаний слизистой оболочки и цветом очагов поражения.

Эрозивно-язвенную форму лейкоплакии следует дифференцировать с эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая, при котором вокруг эрозии или язвы имеются узелковые высыпания, присутствующие и на кожных покровах.

Эрозивно-язвенную форму также необходимо отличать от папулезных высыпаний при вторичном сифилисе. Тщательно собранный анамнез и возраст пациентов имеют диагностическое значение. От эрозированных папул лейкоплакия отличается отсутствием воспалительного венчика по периферии. Кроме того, при поскабливании сифилитических папул покрывающий их серо-белый налет удаляется и образуется мясо-красная эрозия, в отделяемом которой обнаруживаются бледные трепонемы.

Наибольшую трудность представляет эрозивно-язвенная форма лейкоплакии при локализации на красной кайме губ. Ее нужно дифференцировать с эрозивно-язвенной формой красной волчанки, при которой на фоне обычно ярко выраженного воспаления возникают трещины, эрозии, язвы, покрытые серозно-кровянистыми корками. Эрозии, как и при лейкоплакии, окружены гиперкератозом, но по периферии очага отмечается выраженная атрофия. Характерная триада симптомов для красной волчанки – кератоз, эритема и атрофия.

Также эрозивно-язвенную форму лейкоплакии следует отличать от преканцерозного хейлита Манганотти, при котором эрозия располагается только в пределах красной каймы губ, а именно на нижней губе. Воспалительная реакция и гиперкератоз отсутствуют. Эрозия окружена плотно прилегающими к ней корками темно-красного цвета, при удалении которых образуется кровоточащая поверхность.

Важно дифференцировать лейкоплакию с хроническим прикусыванием слизистой оболочки щек. Для различения этих заболеваний необходимо учитывать форму элементов поражения, их возвышение над уровнем слизистой оболочки, сохранность блеска очага поражения, отделение фрагментов слизистой при поскабливании, фоновые изменения.

Эритроплакия

Эритроплакия является разновидностью лейкоплакии и относится к облигатным предракам. Болеют чаще мужчины в возрасте 40–70 лет. Заболевание имеет хроническое бессимптомное течение и характеризуется высоким риском малигнизации. Жалоб нет. В анамнезе обычно выявляется курение и алкогольная зависимость.

Внешний осмотр не позволяет выявить какие-либо специфические признаки.

Эритроплакия чаще наблюдается в ретромолярной области, на слизистой оболочке языка и дна полости рта. Элемент поражения – ограниченное пятно, медленно увеличивающееся в размерах, чаще застойно-красного цвета, с бархатистой, велюровой поверхностью (рис. 5). Иногда над уровнем слизистой оболочки выступают узелки ярко-красного цвета с бархатистой поверхностью, мягкие при пальпации, безболезненные. Очаг имеет размеры от 1 см в диаметре и более.

Если одновременно на слизистой оболочке полости рта выявляются элементы эритроплакии и лейкоплакии, необходимо ставить диагноз эритролейкоплакии (заболевание, имеющее самый высокий риск малигнизации среди болезней этой группы).

Дополнительные методы исследования. Для уточнения диагноза необходимо провести гистологическое исследование (биопсия), при котором выявляется очаг резко ограниченной пролиферации эпителия с явлениями дискератоза, выраженным полиморфизмом и атипичными митозами. Гистологически заболевание соответствует картине внутриэпителиального предрака.

Дифференциальная диагностика проводится с эритематозным кандидозом, саркомой Капоши, экхимозом, контактным стоматитом, гемангиомой, плоскоклеточной карциномой, десквамативным глосситом (на основании данных биопсии). Эритроплакию необходимо дифференцировать с идиопатической лейкоплакией, плоским лишаем.

Небо курильщика (никотиновый стоматит)

Небо курильщика – это особая форма лейкоплакии. Причиной заболевания считают термическое поражение слизистой оболочки горячим дымом, который затягивают при курении. В отличие от других форм лейкоплакии, никотиновый стоматит довольно быстро проходит после прекращения курения. Болеют чаще мужчины 40–50 лет, заядлые курильщики.

Жалобы и анамнез. Болезнь имеет хроническое бессимптомное течение. Иногда пациенты предъявляют жалобы на сухость во рту, ощущение шероховатости слизистой оболочки неба. Риск малигнизации очень низкий.

Внешний осмотр.Какие-либо особые признаки отсутствуют.

Проявления в полости рта. На фоне слабо гиперемированной слизистой оболочки мягкого и твердого неба имеются незначительно выступающие очаги гиперкератоза белесоватого цвета (могут темнеть под влиянием табака), в центре которых – мягкие красноватые бугорки с точечными отверстиями выводных протоков слюнных желез (рис. 6). В зависимости от степени кератинизации эпителия на слизистой оболочке часто выявляются трещины, бороздки, бляшки. Бляшка не поддается соскабливанию и не вызывает каких-либо неприятных ощущений.

Дополнительные методы исследования. При гистологическом исследовании выявляются изменения в выводных протоках малых слюнных желез и диффузное хроническое воспаление слизистой оболочки с ороговением поверхностных клеток эпителия и явлениями акантоза, паракератоза.

Дифференциальная диагностика. Диагностика никотинового стоматита трудностей не представляет.

Волосатая лейкоплакия

Предполагается вирусная природа волосатой лейкоплакии (вирус Эпштейна – Барр). Заболевание возникает при иммунодефицитных состояниях.

Заболевание имеет хроническое бессимптомное течение. Возможны жалобы на дискомфорт в полости рта.

При внешнем осмотреотсутствуют какие-либо специфические признаки. Могут выявляться признаки сопутствующих болезней (иммунодефицит).

Проявления в полости рта.Элементы поражения чаще локализуются на боковых поверхностях, спинке и корне языка, реже – на дне полости рта, слизистой оболочке щек, в ретромолярной области. Выявляется ограниченный участок утолщенной слизистой оболочки опалово-белого цвета, с нечеткими границами, размером от нескольких миллиметров до 3 см и более (вся боковая поверхность языка). В очаге поражения видны белые тонкие полосы, располагающиеся параллельно друг другу, образованные мелкими волосатыми папилломами (рис. 7). Элементы поражения не удаляются при поскабливании.

Дополнительные методы исследования. Для уточнения диагноза используются различные дополнительные методы:

– электронная микроскопия или метод гибридизации (обнаружение вирусных частиц);

– методы диагностики иммунодефицитных состояний (ВИЧ);

– микробиологический метод (для исключения кандидозного стоматита);

– гистологическое исследование.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать волосатую лейкоплакию необходимо с классической лейкоплакией, кандидозным стоматитом (хроническим гиперпластическим), гипертрофией сосочков языка.

Волосатая лейкоплакия отличается от веррукозной формы характером и размером разрастаний слизистой оболочки и цветом очагов поражения.

При гиперпластическом кандидозе, как и при волосатой лейкоплакии, наблюдается плотный налет, который возможно удалить при поскабливании.

В отличие от гипертрофии сосочков языка при волосатой лейкоплакии (локализация на спинке языка) увеличивается слизистая оболочка, тогда как нитевидные сосочки сохраняют нормальное строение даже в области очага лейкоплакии.

Общие принципы лечения лейкоплакии

Прежде всего, необходима тщательная санация ротовой полости. Следует выявить и устранить все раздражающие факторы, залечить кариес и его осложнения, удалить зубной налет и камень, провести рациональное протезирование (использование цельнолитых конструкций протезов, благородных металлов, съемных пластиночных протезов из бесцветной пластмассы и др.). Очень важно своевременно устранить гальваноз ротовой полости, обусловленный пломбами из амальгамы и разноименными металлами зубных протезов. Необходимо отказаться от курения, перестать увлекаться горячей и острой пищей (соблюдать диету). Общее обследование должно быть направлено на выявление и устранение патологии желудочно-кишечного тракта, эндокринной патологии, метаболических расстройств.

Объем местного лечения зависит от формы лейкоплакии. Патогенетическое лечение предусматривает устранение гиперкератоза, а также нормализацию процесса кератинизации эпителия. Возможно применение медикаментозных, физиотерапевтических и хирургических методов лечения.

При эрозивно-язвенной форме лейкоплакии первоочередной задачей является восстановление целостности эпителия. При необходимости проводят обработку язвенных поверхностей с целью их очищения протеолитическими ферментами. Используют противовоспалительные (кортикостероидные мази Синалар, Лоринден, Фторокорт, преднизолоновая мазь и др.) и кератопластические средства (витамины А, Е; препараты растительного происхождения: масло облепихи, мазь календулы, прополис, Солкосерил и др.).

При эрозивно-язвенной и веррукозной формах лейкоплакии, если консервативного лечения недостаточно (в течение 10–14 дней не наблюдается тенденция к заживлению очагов), применяют хирургические методы лечения: криообдувание или криодеструкцию, традиционное хирургическое удаление очага. При подтверждении подозрений на малигнизацию сразу же проводят обследование и делают радикальную операцию в условиях онкодиспансера.

В последние годы накоплены наблюдения по достаточно широкому использованию криотерапии: криообдувания парожидкостной струей азота при начальных стадиях лейкоплакии, криодеструкции. Криовоздействие длительностью 10 секунд вызывает некроз эпителиального слоя, а при экспозиции 60 секунд некроз распространяется на подслизистую основу. После оттаивания сначала возникает отек слизистой оболочки, затем элементы поражения превращаются в некротическую ткань, после отторжения которой (6–8 суток) наступает эпителизация слизистой оболочки.

Общее лечение предусматривает назначение значительных доз витаминов группы А, В, С (5–10 капель ретинола ацетата 3 раза в день, 0,05 г никотиновой кислоты 3 раза в день или 20–30 мг бромистого тиамина в сутки на протяжении 1–2 месяцев).

Все пациенты с лейкоплакией должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением и делать профилактику 2 раза в год при плоской форме лейкоплакии, 4–6 раз – при веррукозной и эрозивно-язвенной формах.

Профилактика включает санацию полости рта, отказ от вредных привычек, своевременное лечение соматической патологии, применение средств индивидуальной защиты слизистой оболочки полости рта от воздействия вредных производственных факторов.

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Терапевтическая стоматология: Учебник / Е.В. Боровский [и др.]. – Москва: Медицина, 2001. – 736 с.

2. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Н.Ф. Данилевский [и др.]. – М.: Стоматология, 2001. – 276 с.

3. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Под ред. Л.М. Лукиных. Нижний Новгород: Нижегородская гос. мед. академия, 2000. – 367 с.

4. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / Под ред. Е.В. Боровского, А.Л. Машкиллейсона. – М.: МЕДпресс, 2001. – 320 с.

5. Ласкарис, Дж. Атлас по пародонтологии: проявление местных и системных поражений / Дж. Ласкарис, К. Сколи / Под ред. А.И. Грудиянова. – М., 2005.

6. Ласкарис, Дж. Лечение заболеваний слизистой оболочки рта: Рук-во для врачей / Дж. Ласкарис / Под ред. И.М. Рабиновича. – М.: МИА, 2006. – 300 с.

7. Лангле, Р.П. Атлас заболеваний полости рта / Р.П. Лангле, К.С. Миллер / Под ред. Л.А. Дмитриевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С.131–136, 142–154.

8. Луцкая, И.К. Лекарственные средства в стоматологии / И.К. Луцкая, В.Ю. Мартов. – М.: Мед. лит., 2006. – 384 с.

9. Машкиллейсон, А.Л. Лечение больных красным плоским лишаем слизистой оболочки рта и красной каймы губ / А.Л. Машкиллейсон, Е.И. Абрамова, Л.В. Петрова // Вестник дерматологии и венерологии. – 1995. – №2. – С.55–58.

10. Механизмы развития стоматологических заболеваний: Учеб. пособие / Под ред. Л.П. Чурилова. – Санкт-Петербург, 2006. – 534 с.

11. Терапевтическая стоматология: Учеб. для студ. мед. вузов / Под ред. Е.В. Боровского. – М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 840 с.

12. Терапевтическая стоматология: Учебник / Под ред. Г.М. Барера. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – Ч.3: Заболевания слизистой оболочки полости рта. – 256 с.

13. Даурова, Ф.Ю. Заболевание слизистой оболочки рта: Учеб. пособие для студ. стом. ф-та / Ф.Ю. Даурова, И.В. Багдасарова, Л.А. Кожевникова. – М.: РУДН, 2016. – 113 с.

 

REFERENCES

1. Borovskiy Ye.V. [i dr.]. Terapevticheskaya stomatologiya: Uchebnik [Therapeutic dentistry]. M.: Meditsina, 2001, 736 p.

2. Danilevskiy N.F. [i dr.]. Zabolevaniya slizistoy obolochki polosti rta [Diseases of the oral mucosa]. M.: Stomatologiya, 2001, 276 p.

3. Zabolevaniya slizistoy obolochki polosti rta [Diseases of the oral mucosa]. Pod red. L.M. Lukinykh. Nizhniy Novgorod: Nizhegorodskaya gos. med. akademiya, 2000, 367 p.

4. Zabolevaniya slizistoy obolochki polosti rta i gub [Diseases of the oral mucosa and lips]. Pod red. Ye.V. Borovskogo, A.L. Mashkilleysona. M.: MEDpress, 2001, 320 p.

5. Laskaris, Dzh., Skoli K. Atlas po parodontologii: proyavleniye mestnykh i sistemnykh porazheniy [Atlas of periodontology: manifestation of local and systemic lesions]. Pod red. A.I. Grudiyanova, M., 2005.

6. Laskaris, Dzh. Lecheniye zabolevaniy slizistoy obolochki rta: Ruk-vo dlya vrachey [Treatment of diseases of the oral mucosa: A guide for physicians]. Pod red. I.M. Rabinovicha. M.: MIA, 2006, 300 p.

7. Langle R.P., Miller K.S. Atlas zabolevaniy polosti rta [Atlas of oral cavity diseases]. Pod red. L.A. Dmitriyevoy. M.: GEOTAR-Media, 2008, pp.131–136, 142–154.

8. Lutskaya, I.K. Lekarstvennyye sredstva v stomatologii [Medicines in dentistry]. M.: Med. lit., 2006, 384 p.

9. Mashkilleyson A.L., Abramova Ye.I., Petrova L.V. Lecheniye bol’nykh krasnym ploskim lishayem slizistoy obolochki rta i krasnoy kaymy gub [Treatment of patients with lichen planus of the oral mucosa and the red border of the lips]. Vestnik dermatologii i venerologii, 1995, vol.2, pp.55–58.

10. Mekhanizmy razvitiya stomatologicheskikh zabolevaniy: Ucheb. posobiye [The mechanisms of development of dental diseases]. Pod red. L.P. Churilova. Sankt-Peterburg, 2006, 534 p.

11. Terapevticheskaya stomatologiya: Ucheb. dlya stud. med. vuzov [Therapeutic dentistry]. Pod red. Ye.V. Borovskogo. M.: Meditsinskoye informatsionnoye agentstvo, 2003, 840 p.

12. Terapevticheskaya stomatologiya: Uchebnik [Therapeutic dentistry]. Pod red. G.M. Barera. M.: GEOTAR-Media, 2015, 256 p.

13. Daurova F.Yu., Bagdasarova I.V., Kozhevnikova L.A. Zabolevaniye slizistoy obolochki rta: Ucheb. posobiye dlya stud. stom. f-ta [Disease of the oral mucosa]. M.: RUDN, 2016, 113 p.

 

Конфликт интересов

Согласно заявлению авторов, конфликт интересов отсутствует.

Современная стоматология. – 2020. – №3. – С.3-10.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.