В последние 10 лет проблема эректильной дисфункции привлекает к себе все большее внимание. Эректильная дисфункция (ЭД) – это неспособность достижения и (или) поддержания эрекции, необходимой для проведения полового акта, более чем в половине случаев [2].

ЭД при сахарном диабете наряду с другими осложнениями (диабетическая микро– и макроангиопатия, полинейропатия, ретинопатия и др.) часто ведет к значительному ухудшению качества жизни пациентов, инициирует и поддерживает депрессивное состояние [17].

У большинства мужчин в определенный период жизни могут возникать подобные проблемы, возможно, вследствие перенапряжения, стрессов, иногда – чрезмерного употребления алкоголя, поэтому спешить с постановкой диагноза не следует.

Различают три формы ЭД: психогенная, органическая и смешанная [2]. Они отличаются подходами к лечению и прогнозом. Психогенная ЭД связана со слабым стремлением к половому акту или с его нежеланием, депрессией, тревогой и поэтому иногда обозначается как «синдром ожидания неудачи». Органическая ЭД обусловлена сосудистыми, нейрогенными, гормональными расстройствами, медикаментозным воздействием, травмами полового члена и др. Смешанная (органо-психогенная) форма вызвана сочетанием органических и психогенных факторов. По мнению Р.А. Манушаровой [4], в 80 % случаев ЭД ее причина органическая и только в 20 % — психогенная.

Эректильная дисфункция встречается у 50—60% мужчин, страдающих сахарным диабетом [1,13,20]; риск возникновения ЭД при этом заболевании в 3 раза выше, чем в здоровой популяции [14]. При сахарном диабете отмечается значительное «омоложение» ЭД [2]. Частота развития ЭД находится в прямой зависимости не только от возраста пациента, но и от «стажа» сахарного диабета [1, 20]. Приблизительно у 50% больных сахарным диабетом ЭД возникает в первые 10 лет болезни, может предшествовать другим осложнениям диабета или быть их первым проявлением [2].

При сахарном диабете происходит нарушение пенильной микроциркуляции, поражаются нервные окончания полового члена. Повреждаются гладкомышечные клетки, составляющие эректильную ткань [3, 6]. Сосудистые заболевания, атеросклероз и артериальная гипертензия, которые являются частыми спутниками сахарного диабета, усугубляют нарушения микроциркуляции и снижение артериального притока к половому члену. При изучении роли капиллярного кровообращения с использованием лазерной допплерфлоуметрии и других методов было показано, что микроциркуляторные изменения могут быть причиной сосудистой импотенции даже при наличии нормальной артериальной или венозной микроциркуляции [6]. Одной из причин вазоспазма полового члена является курение [3]. Вероятность возникновения ЭД с возрастом, несомненно, увеличивается, однако это не неизбежный процесс, который сопутствует старению. Скорее, ЭД может быть обусловлена измененным образом жизни или ухудшением здоровья, что наблюдается по мере старения [10].

У больных сахарным диабетом 2-го типа, который встречается в большинстве случаев в пожилом возрасте, имеется возрастное снижение тестостерона. Это вносит дополнительный вклад в развитие и поддержание ЭД, что не только проявляется снижением полового влечения, но и ведет к уменьшению синтеза NO [19], выработка которого представляет собой андрогенозависимый процесс.

Предположить психогенный характер ЭД следует у пациентов со «стажем» сахарного диабета менее 1 года, у которых отсутствуют осложнения, такие как диабетическая полинейропатия, микро- и макроангиопатия, могущие привести к нарушению эрекции. Психогенная ЭД характеризуется внезапным началом, периодическим возникновением, сохранением ночных и утренних эрекций [2], наличием постоянного стрессового фактора в анамнезе; может отмечаться в результате смены полового партнера [6]. Органический характер эректильной дисфункции следует предположить у пациентов с наличием осложнений сахарного диабета. У большинства мужчин, у которых имеется органическая причина ЭД, нарушение эрекции носит прогрессирующий характер, возникает со всеми партнерами, и при этом наблюдается уменьшение или полное отсутствие ночных и утренних эрекций [5,14,20].

В структуре органической ЭД у больных сахарным диабетом выделяют ее эндокринную, нейрогенную и васкулогенную формы [5]. Эндокринная форма ЭД может быть обусловлена сочетанием сахарного диабета с андрогенной недостаточностью. Диагноз подтверждается снижением уровня тестостерона, а при нормальном его содержании и андрогенной недостаточности необходимо определение уровня глобулина, связывающего половые стероиды, для расчета уровня свободного тестостерона в плазме крови [5]. Причиной ЭД может быть также опухоль гипофиза с гиперпродукцией пролактина. Нейрогенную форму ЭД следует заподозрить при наличии других проявлений нейропатии. На ее ранних стадиях единственной жалобой может быть ощущение холода в области головки полового члена [2]. Поскольку органы малого таза получают автономную иннервацию из одних источников, такая патология, как дисфункция мочевого пузыря и/или кишечника, может косвенным образом указывать на нейрогенный характер ЭД [5]. Васкулогенная форма ЭД отличается наличием других макроваскулярных осложнений, таких как ИБС, артериальная гипертензия, ишемическая форма диабетической стопы. 

Следует также обратить внимание на медикаментозную ЭД, связанную с приемом больными сахарным диабетом медикаментозных препаратов для лечения сопутствующих заболеваний или осложнений. Многие лекарственные препараты отрицательно влияют на различные звенья полового акта. Как правило, это обусловлено блокированием нервных окончаний, обеспечивающих эрекцию [4]. Признаки медикаментозной ЭД — относительно быстрое начало, временная связь с приемом препарата, уменьшение выраженности расстройства или полное его исчезновение после отмены препарата [5]. Чаще всего негативное действие на половую функцию оказывают гипотензивные средства (мочегонные тиазидного ряда, β – адреноблокаторы, клофелин), противоязвенные (ранитидин, циметидин) и противоаллергические препараты (кортикостероиды, теофиллин, бронходилататоры), средства, воздействующие на ЦНС (психотропные, антидепрессанты, транквилизаторы) и др.

Для понимания основных патологических процессов, которые происходят при ЭД, и методов их коррекции рассмотрим важнейшие звенья физиологических механизмов, поддерживающих нормальную эрекцию у мужчин [4]:

-       Сексуальная стимуляция обусловливает высвобождение в тканях полового члена окиси азота, что ведет к формированию циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ).

-       Гладкая мускулатура полового члена расслабляется, кровь заполняет расширенные сосуды, и происходит эрекция.

-       При эректильной дисфункции картина меняется, и наблюдаются следующие патологические процессы:

-       Циклический ГМФ расщепляется фосфодиэстеразой-5 (ФДЭ-5).

-       Гладкая мускулатура полового члена сокращается, кровеносные сосуды его сужаются, происходит отток крови из кавернозных тел полового члена, и он остается ненапряженным.

Первый этап в лечении ЭД у пациентов с сахарным диабетом – это максимальная компенсация сахарного диабета. ЭД у мужчин с сахарным диабетом коррелирует, помимо возраста, с уровнем гликозилированного гемоглобина (HbA1c), наличием периферической и вегетативной нейропатии, ретинопатией, длительностью сахарного диабета [1, 18, 20]. Отмечается четкая корреляция ЭД с тяжестью осложнений сахарного диабета [4]. Таким образом, хороший контроль сахарного диабета — основополагающий момент для сохранения и поддержания нормальной эрекции.

В лечении ЭД важное значение имеет изменение образа жизни: физическая активность, правильное питание, отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя, борьба с лишним весом, нормализация липидного спектра и артериального давления.

Большую роль при всех формах ЭД играют психологические факторы. Они могут как самостоятельно привести к нарушению эрекции, так и наслаиваться на органическую причину, что усугубляет течение и затрудняет лечение. Психотерапия и/или поведенческая терапия как самостоятельное лечение могут быть эффективными у некоторых пациентов при отсутствии органических причин ЭД или как компонент комплексного лечения. Однако очень часто перечисленных мероприятий недостаточно, и тогда необходимо прибегнуть к медикаментозным средствам.

Второй этап – медикаментозная терапия ЭД, наиболее предпочтительная для больных сахарным диабетом.

Учитывая, что в патогенезе ЭД у пациентов с сахарным диабетом важное значение имеет автономная диабетическая полинейропатия, в качестве патогенетической терапии диабетической полинейропатии используются препараты альфа-липоевой кислоты. По данным многочисленных экспериментальных и клинических исследований (ALADIN, DECAN, SYDNEY), препараты альфа-липоевой кислоты высокоэффективны для лечения диабетической полинейропатии, однако пока не проводились рандомизированные исследования, касающиеся аспектов применения препаратов альфа-липоевой кислоты и ЭД. При выраженной диабетической полинейропатии и недостаточной эффективности лечения ЭД целесообразна комбинация препаратов альфа-липоевой кислоты с другими средствами.

Основные пероральные препараты для лечения ЭД можно разделить на три группы: ингибиторы ФДЭ-5; пероральные блокаторы α2-адренорецепторов; тонизирующие, общеукрепляющие и гомеопатические средства. Эффективность антагонистов α2-адренорецепторов, по данным ряда рандомизированных исследований, незначительно превышает эффект плацебо и, по некоторым оценкам, составляет не более 30% [2, 15]. Не проводятся серьезные клинические исследования тонизирующих, общеукрепляющих и гомеопатических препаратов.

Таким образом, среди пероральных препаратов, применяемых для лечения ЭД, в настоящее время широко используются ингибиторы ФДЭ-5, являющиеся модуляторами эрекции. Они не вызывают ее непосредственно, но усиливают релаксирующий эффект NO через цГМФ, блокируя ФДЭ-5, результатом чего является увеличение кровотока в кавернозных телах полового члена, возникновение и поддержание физиологической эрекции. Характерная особенность ингибиторов ФДЭ-5 заключается в том, что все они действуют только в ответ на естественную сексуальную стимуляцию.

Переворот в лечении ЭД совершило открытие силденафила цитрата, получившего мировую известность под названием «Виагра». Препарат уникален тем, что при приеме внутрь оказывает не столько системное, сколько локальное действие. Силденафил цитрат (Виагра) воздействует преимущественно на кровообращение тазовых органов [8, 16], прост в использовании, характеризуется высокими показателями эффективности и слабо выраженными побочными явлениями.

После перорального приема препарат начинает действовать через 30—60 минут и в течение 4 часов сохраняет эффективность в достижении эрекции. Еще раз хочется напомнить, что препарат действует в ответ на сексуальную стимуляцию. Рекомендуемая доза — 50 мг. Ее принимают при необходимости примерно за 1 час до планируемой сексуальной активности не чаще одного раза в день. В зависимости от эффективности и переносимости доза может быть увеличена до 100 мг или снижена до 25 мг [3]. Для снижения психотравмирующего воздействия синдрома тревожного ожидания сексуальной неудачи начинать терапию силденафилом цитратом лучше с дозы 100 мг с постепенным последующим ее снижением до 50 или 25 мг. 

Следует помнить, что сексуальная активность сама по себе чревата некоторым риском сердечно-сосудистых осложнений, поэтому перед назначением препаратов, относящихся к классу ингибиторов ФДЭ-5, у мужчин необходимо оценить состояние сердечно-сосудистой системы и возможную физическую активность.

Нельзя проводить лечение ЭД у больных, которым противопоказана сексуальная активность: в первые 3 месяца после перенесенного инфаркта или инсульта; при нестабильной стенокардии или стенокардии, возникающей во время полового акта; тяжелой сердечной недостаточности, развившейся в течение последних 6 месяцев; неконтролируемом нарушении сердечного ритма; артериальной гипотензии ниже 90/50 мм рт.ст. или неконтролируемой артериальной гипертензии.

Относительным противопоказанием к сексуальной активности, а следовательно, и к назначению препаратов, направленных на восстановление эрекции, является наличие у пациента диабетической пролиферативной ретинопатии с кровоизлияниями на глазном дне, поскольку физическая нагрузка сама по себе может привести к ухудшению состояния глазного дна [2].

Абсолютным противопоказанием к назначению силденафила цитрата является прием нитратов или донаторов окиси азота в какой-либо форме — перорально, в аэрозоле или в виде инъекций, поскольку механизм действия силденафила цитрата включает метаболический путь окись азота — цГМФ, и было замечено, что препарат может усиливать гипотензивное действие нитратов.

Эффективность силденафила цитрата (Виагры) изучалась более чем в 20 клинических испытаний, которые проводились во многих странах мира и охватили более 4000 мужчин в возрасте от 19 до 87 лет. В исследованиях, проведенных в США, был подтвержден выраженный эффект силденафила у больных ЭД и диабетом [11]. В июле 2002 г. в Великобритании и других странах Европы завершено исследование силденафила у мужчин с диабетом 2-го типа [9], в котором также установлена выраженная его эффективность по сравнению с плацебо. Исследователи отмечают тот факт, что силденафил улучшал эрекцию даже при неадекватном контроле гликемии и наличии нескольких хронических осложнений диабета [10].

Тем не менее у силденафила цитрата (Виагры) существует ряд побочных эффектов. В первую очередь это головная боль, заложенность носа, прилив крови к лицу, изменение зрения, но, как правило, они слабовыраженные и быстро проходят.

В последние годы стали доступны такие препараты из группы ингибиторов ФДЭ-5, как тадалафил (Сиалис) и варденафила гидрохлорид (Левитра). Однако следует отметить, что их применение не излечивает эректильную дисфункцию: при прекращении терапии улучшение эректильной функции, достигнутое на фоне приема препарата, не сохраняется [3].

У пациентов со сниженным уровнем тестостерона в комплексном лечении ЭД необходимо проведение заместительной терапии андрогенными препаратами. Начинать комбинированную терапию необходимо с гормональных препаратов, поскольку низкое содержание тестостерона снижает эффективность ингибиторов ФДЭ-5. Эффективность терапии препаратами тестостерона (Андриолом, Сустаноном-250) при ЭД, обусловленной гипогонадизмом, продемонстрирована во многих работах [3]. При этом отмечено существенное улучшение всех составляющих полового акта. Перед назначением андрогенных препаратов необходимо обязательно исключить карциному простаты. Одной из причин временного или стойкого гипогонадного состояния является также нарушение транспорта тестостерона и его доставки к органам-мишеням вследствие высокого уровня стероидсвязывающего глобулина. В этом случае коррекцию свободного тестостерона проводят препаратами Андриол и Сустанон-250, которые способствуют уменьшению синтеза стероидсвязывающего глобулина [3].

Такие методы лечения, как использование вазоактивных препаратов для интракавернозной терапии (алпростадил – «Каверджект», «Эдекс», папаверин, фентоламин), не рекомендуются у больных сахарным диабетом, так как у лиц с микроангиопатией высока частота микрокровоизлияний с дальнейшим развитием фиброза полового члена. Препараты для интрауретрального применения (алпростадил, «MUSE») также крайне осторожно назначаются пациентам с сахарным диабетом и диабетической полинейропатией, поскольку снижение порога болевой чувствительности нередко приводит к травматическим поражениям уретры [2]. При использовании реконструктивных операций на сосудах полового члена и протезировании у больных сахарным диабетом возможны инфицирование послеоперационной раны и перфорации.

Неспособность к полноценной половой жизни является одной из наиболее сильных психоэмоциональных травм для мужчины. Многие мужчины стесняются обсуждать эту проблему, они считают, что это признак старения. Не угрожая жизни, ЭД значительно ухудшает ее качество, но огромным достижением является то, что таким мужчинам можно помочь. И врач, и больной должны помнить о том, что неизлечимых форм ЭД нет: всегда можно подобрать оптимальное лечение, начиная с медикаментозных и заканчивая (в случае их неэффективности) хирургическими методами.

Литература 

1.      Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология.—М.,2000.

2.      Калинченко С.Ю., Козлов Г.И. Эректильная дисфункция у больных с сахарным диабетом. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение / Пособие для врачей. — М., 2003.

3.      Кротовский Г.С., Зудин А.М. Виагра — пять лет успеха.— М., 2003.

4.      Манушарова Р.А. // Диабет. Образ жизни. —2004. — N2.— C.15—17.

5.      Роживанов Р.В., Калинченко С.Ю. // Сахарный диабет. — 2004. — N1. — C.56—61.

6.      Сосудистая андрология: эректильная дисфункция, приапизм и варикоцеле/Под ред. А. Ледда; Пер. с англ. — М., 2002.

7.      Bacon C.G., Hu F.B., Giovannucci E. et al. // Diabetes Care. — 2002.— V. 25 (8). — P. 1458—1463.

8.      Ballard S.A., Gingell C.J.C., Price M.E. et al. // Intern. J. Impot. Res. —1996. — V. 8(3). — P. 103. Abstract.

9.      Boole H.M., Allen M.J., Ballard S.A. et al. // Intern. J. Impot.Res.—1996. — V. 8. — P. 47—52.

10.     Boulton A.J., Selam J.L., Sweeney M., Ziegler D. // Diabetologia. — 2001. — V. 44 (10). — P. 1296—1301.

11.     Burnett A.L. // J.Urol.—1997. — V.157. — P.320—324.

12.     Feldman H.A., Goldstein I., Hatzichristou D.G. et al. // J.Urol.—1994.—V.151.— P.54—61.

13.     Guay A.T.// Intern. J. Impot. Res. —2001. — V.13, Suppl. 5.— S.47—50.

14.     Hakim L.S., Goldstein I. // Endocrinol. Metab. Clin. North Amer.—1996.—V.25.—P.379—400.

15.     Iribarren I.M., Saenz de Tejada Y.// Curr. Opin. Urol. —1999. —V. 9. — P. 547—551.

16.     Naylor A., Ballard S., Gingell C. et al. // Eur. Urol.—1996. — V.30 (Suppl. 2). — P. 158. Abstract.

17.     Penson D.F., Latini D.M., Lubeck D.P. et al. // Diabetes Care. — 2003. — V. 26(4). — P.1093—1099.

18.     Romeo J.H., Seftel A.D., Madhun Z.T., Aron D.C. // J. Urol. — 2000. — V. 163 (3). — P. 788—791.

19.     Vernet D., Cai L., Garban H. et al. // Endocrinology. — 1995. — V. 136. — P. 5709 — 5717.

20.     Vinik A., Richardson D.// Diabetes Rev.— 1998.—V.6, N1.—P.16—33.