Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Alimova D.M., Bekzhanova O.E.

Tashkent State Dental Institute, Uzbekistan

Natural colonization of buccal epithelium in patients

with chronic recurrent aphthous stomatitis

Резюме. Осуществленный анализ ассоциации наследственной отягощенности с естественным адгезивным потенциалом буккальных эпителио-цитов пациентов с различным клиническим течением хронического рецидивирующего афтозного стоматита продемонстрировал достоверное увеличение адгезивного потенциала буккального эпителия в различные периоды заболевания: обострение, реконвалесценция, ремиссия.

Ключевые слова: буккальные эпителиоциты, слизистая оболочка рта, афтозный стоматит.

Медицинские новости. – 2020. – №7. – С. 82–83.

Summary. The analysis of the association of hereditary burden with the natural adhesive potential of buccal epithelial cells of patients with different clinical course of chronic recurrent aphthous stomatitis showed a significant increase in the adhesive potential of buccal epithelium at different periods of the disease: exacerbation, convalescence, remission.

Keywords: buccal epithelial cells, oral mucosa, aphthous stomatitis.

Meditsinskie novosti. – 2020. – N7. – P. 82–83.

Рецидивирующий афтозный стоматит – полиэтиологическое заболевание, сопровождающееся появлением афтозных элементов слизистой оболочки полости рта. Характеризуется полиморфизмом элементов поражения. Заболевание развивается на фоне изменений реактивности организма, сопровождается нарушениями в работе иммунных факторов и склонно к хроническому рецидивирующему течению [2, 7].

В патогенезе хронического рецидивирующего афтозного стоматита (ХРАС) одним из этиологических факторов развития является снижение резистентности слизистых оболочек к адгезии и колонизации микроорганизмами.

В защите от инфекционных агентов существенную роль играют эпителио-циты слизистых оболочек человека, являющиеся частью мукозальной системы, обеспечивающей поддержание гомеостаза и защиту от инфекционных агентов [6–8].

Функциональное состояние клеток слизистых оболочек способно меняться под влиянием различных факторов экзогенной и эндогенной природы, патологических процессов и старения [1–5], что оказывает существенное влияние на микробную устойчивость эпителиоцитов и снижение механизмов колониальной резистентности слизистых оболочек.

В настоящее время актуальность проблемы заболеваний слизистой оболочки полости рта возросла, что определяет необходимость более глубокой научной разработки вопросов генетики ХРАС с целью оптимизации стратегии лечения и профилактики данного заболевания, а изыскание генетических подходов к первичному прогнозу и профилактике имеет большую медико-социальную значимость.

Цель исследований – оценить устойчивость буккального эпителия к колонизацииу пациентов с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом в зависимости от наследственного анамнеза.

Материалы и методы

Определение индекса естественной колонизации буккального эпителия. Буккальные эпителиоциты были получены стерильным шпателем путем соскоба со слизистой оболочки щеки утром натощак. После взвешивания в физиологическом растворе путем центрифугирования (1500 об/мин) эпителиоциты дважды отмыты в течение двух минут и нанесены тонким слоем на предметное стекло. Мазок был высушен на открытом воздухе, фиксирован смесью Никифорова и окрашен по методу Романовского – Гимза. Под световым биологическим микроскопом «БИОЛАМ И» (ОАО «ЛОМО») в проходящем свете методом светлого поля при увеличении (×1100) было осмотрено 100 клеток с последующим дифференцированием по количеству прикрепившихся бактерий в баллах: 0–30 адгезированных бактерий − 1 балл; более 60 – 2 балла; более 100 – 3 балла; 100–300 – 4 балла; более 300 – 5 баллов.

Результаты и обсуждение

Оценка естественной колонизации и колониальной резистентности буккальных эпителиоцитов свидетельствует о нарушении равновесия в системе защиты полости рта, отражающей развитие эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки.

В результате лабораторно-диагностических исследований выявлено, что у пациентов с ХРАС интенсивность колонизации буккального эпителия определяется клинической формой, стадией и наследственной отягощенностью.

В стадии обострения заболевания максимальное увеличение уровня естественной микробной колонизации буккального эпителия и уровня колонизации С. albicans отражает наличие активного очага эрозивно-язвенного поражения и активизирование местной инфекции.

Так, в разгар заболевания у пациентов с фибринозной формой при наследственной отягощенности естественная колонизация буккальных эпителиоцитов ИЕКБЭ превышал значение контрольной группы на 112,88% (р≤0,01); без наследственной отягощенности – на 53,79% (р≤0,01); соответствующие превышения адгезивности С. albicans составили 116,56% (р≤0,05) и 49,25% (р≤0,05).

При рубцующейся форме выявленные сдвиги были еще более выражены: при наследственной отягощенности естественная колонизация буккальных эпителиоцитов превышала показатели в контрольной группе на 165,91% (р≤0,01); без наследственной отягощенности – на 105,30% (р≤0,01); аналогичные превышения адгезивности С. albicans составили 161,08% (р≤0,01) и 99,78% (р≤0,01).

Лечение оказывало заметное положительное воздействие на уровни естественной колонизации буккальных эпителиоцитов. В период реконвалесценции показатель ИЕКБЭ при фибринозной форме заболевания у пациентов с наследственной отягощенностью оставался повышенным по отношению к таковому в группе контроля на 66,67% (р≤0,05); а у пациентов без наследственной отягощенности – на 13,15% (р≤0,05); восстановление колониальной резистентности слизистой оболочки при тяжелой рубцующейся форме заболевания было не столь активным – показатель ИЕКБЭ в период реконвалесценции у пациентов с наследственной отягощенностью оставался выше контрольных значений на 119,70% (р≤0,01); без отягощенности – на 45,45% (р≤0,01). При этом в период реконвалесценции среднее количество С. albicans, адгезированных на эпителиоците при фибринозной форме заболевания у пациентов с наследственной отягощенностью оставалось повышенным по отношению к таковому в группе контроля на 44,16% (р≤0,05); а у пациентов без наследственной отягощености – на 24,16% (р≤0,05); обсемененность буккальных эпителиоцитов С. albicans в период реконвалесценции у пациентов с более тяжелой рубцующейся формой заболевания была более значительной и превышала показатели контрольной группы при наследственной отягощенности на 112,26% (р≤0,01); а без отягощенности – на 63,08% (р≤0,01).

Необходимо отметить, что в период ремиссии при отсутствии клинических проявлений патологии на слизистой оболочке полости рта у пациентов с наследственной отягощенностью сохранялось снижение резистентности слизистых оболочек к адгезии и колонизации микроорганизмами.

Так, при фибринозной форме заболевания у пациентов с наследственной отягощенностью показатель ИЕКБЭ оставался выше значений контрольной группы на 25,76% (р≤0,05); без отягощенности – соответствовал величинам контрольной группы (превышение на 2,27%) (р≥0,05); а количество С. albicans адгезированных на эпителиоците при наследственной отягощенности превышало значения контроля на 29,18% (р≤0,05); без отягощенности – нормализовалось до величин контроля (превышение на 2,50%) (р≥0,05). При этом абсолютная величина ИЕКБЭ, равная 1,66±0,08, у пациентов с наследственной отягощенностью статистически значимо превосходила аналогичный показатель у пациентов без наличия ХРАС у ближайших родственников – 1,35±0,08 (р≤0,05); при рубцующейся форме заболевания 1,88±0,08 против 1,39±0,05 (р≤0,05); соответствующие соотношения колонизации эпителиоцитов С. albicans составили при фибринозной форме 11,56±0,51 против 8,99±0,035 (р≤0,05); при фибринозной форме 15,60±0,71 против 9,37±0,42 (р≤0,05).

В исследованиях последних лет прослеживается интерес и к эпителию слизистых оболочек. Это обусловлено центральной ролью мукозального эпителия в осуществлении механизмов врожденного (неспецифического) и специфического иммунитета. С учетом центральной роли буккального эпителия в механизмах иммунного ответа очевидно значение его функциональной активности в инициации и стабилизации воспалительных процессов слизистых оболочек в ответ на стимулирующие воздействия как эндогенной (цитокины и пр.), так и экзогеной природы, в частности, в системе с микроорганизмами. При этом на реализацию адгезивного потенциала оказывают влияние многие факторы организма, изменение индексов естественной колонизации буккальных клеток, как правило, свидетельствует о наличии различных системных патологических процессов. Изменения колонизации буккальных эпителиоцитов возникают также при патологических процессах в полости рта.

Можно предположить, что нарушения генетического аппарата буккальных эпителиоцитов, возникающие при такой мультифакторной патологии как ХРАС, обусловлены многими нарушениями генетического здоровья и неизбежно сопровождающими эти процессы экзогенной и эндогенной интоксикацией.

Впервые установлена взаимосвязь уровня адгезивности буккальных эпителиоцитов с наследственной отягощенностью пациентов с ХРАС, сохраняющаяся на уровнях, превышающих контрольные значения в период ремиссии.

Результаты исследований показывают возможную роль генетического фактора в развитии и клиническом течении ХРАС. Доказана целесообразность исследованияуровняестественной колонизации буккального эпителия у пациентов с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом для анализа причин возникновения заболевания, выявления повышенного риска развития и тяжести рецидивов, а также разработки методов лечения и противорецидивных мероприятий.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Абаджиди М.А., Махрова Т.В., Маянская И.В. // Нижегородский мед. журнал. – 2003. – №3. – С.32–38.

2. Абдрахимова Н.А., Хисматуллина З.Р., Мустафина Г.Р., Надырченко Р.М., Гареев Е.М. Роль иммуномодулирующей терапии в лечении микробной экземы. В кн.: Проблемы медицины в современных условиях. – Казань, 2015. – 245 с.

3. Альтман А.В., Зурочка С.Н., Теплова Е.В. // Медицинская иммунология. – 2011. – Т.13, №2–3. – С.167–174.

4. Жадан, С.А. Роль наследственности в патологии: Учеб.-метод. пособие / С.А. Жадан, Т.Н. Афанасьева, Ф.И. Висмонт. – Минск, 2012. – 40 с.

5. Баболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. – М., 2003. – 320 с.

6. Балева Л.С., Номура T., Сипягина А.Е., Карахан Н.М., Якушева Е.Н., Егорова Н.И. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2016. – №3. – С.87–95.

7. Быков В.Л. // Стоматология. – 1997. – №3. – С.12–16.

8. Гасюк Н.В. // Медицина Кузбасса. – 2015. – T.14, №1. – С.48–52.

Медицинские новости. – 2020. – №7. – С. 82-83.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.