Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

 

Mokhort T.V.

Belarusian State Medical University, Minsk

Type 2 diabetes in practice of endocrinologist, internist

and general practice: agreed recommendations ESC and EASD 2019

Резюме. Рассмотрены современные алгоритмы диагностики сахарного диабета, основанные на выделении категорий метаболического и кардиоваскулярного риска. Приведено обоснование необходимости мультифакториального комплексного подхода к лечению сахарного диабета 2-го типа с целью предупреждения смертности от сердечно-сосудистой патологии и указаны целевые уровни HbA1c, артериального давления и холестерина липопротеидов низкой плотности, принципы разделения пациентов на группы риска. Выделены подходы к выбору глюкозоснижающих препаратов, основанные на их влиянии на кардиоваскулярные исходы и обосновано первоочередное использование агонистов рецепторов глюкагон-подобного пептида 1 и ингибиторов натриевого котранспортера глюкозы 2. Обоснована целесообразность комбинированной терапии артериальной гипертензии и первоочередная необходимость назначения блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также возможности использования при недостижении целевых показателей липидного профиля, добавление к статинам фенофибрата, эзетимиба и ингибиторов пропротеин конвертазы субтилизин/кексина 9-го типа.

Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, кардиоваскулярные риски, целевые показатели лечения, артериальная гипертензия, дислипидемия.

Медицинские новости. – 2019. – №12. – С. 3–9.

Summary. Modern algorithms for diagnosing diabetes mellitus based on the allocation of metabolic and cardiovascular risk categories are considered. The substantiation of the necessity of multifactorial integrated approach to the treatment of type 2 diabetes in order to prevent mortality from cardiovascular disease and target levels of HbA1c, blood pressure and low-density lipoprotein cholesterol and the division of patients into risk groups is given. The approaches to the choice of glucose-lowering drugs based on their influence on cardiovascular outcomes are highlighted and the primary use of glucagon-like peptide 1 receptor agonists and sodium glucose cotransporter 2 inhibitors is substantiated. The expediency of combination therapy of arterial hypertension and the primary need for the appointment of RAAS blockers, as well as the possibility of using when the lipid profile targets are not reached, the addition of phenofibrate, ezeimib and subtilisin/keksin type 9 proprotein convertase inhibitors to statins are substantiated.

Keywords: type 2 diabetes, cardiovascular risks, treatment targets, hypertension, dyslipidemia.

Meditsinskie novosti. – 2019. – N12. – P. 3–9.

 

Актуальность разработки рекомендаций по кардиоваскулярным заболеваниям при сахарном диабете (СД) и предиабете обусловлена ростом количества пациентов с СД, преимущественно за счет СД 2-го типа, существенно более высоким уровнем смертности от этой патологии в равновозрастных группах, появлением новых, доказательно аргументированных подходов к лечению. Поскольку диагностика СД 2-го типа, ведение пациентов с предиабетом и манифестным СД 2-го типа до появления выраженных сосудистых осложнений или инициации инсулинотерапии является прерогативой врачей общей практики и терапевтов, уместно об-судить современные согласованные рекомендации Эндокринологического общества по первичной профи-лактике атеросклеротических кардиоваскулярных заболеваний (АСКВЗ) у пациентов с СД 2-го типа и мета-болическим риском и рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD) [1, 2].

Скрининг СД 2-го типа предлагается проводить у лиц в возрасте от 40 до 75 лет при наличии 3 из 5 компонентов метаболического риска (артериальная гипертензия (АГ), абдоминальное ожирение по оценке увеличенной окружности талии (ОТ), повышение уровня триглицеридов (ТГ), снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (Х ЛПВП), повышенная гликемия). Для диагностики гипергликемии может быть использован уровень гликированного гемоглобина (HbA1c), тощаковая гипергликемия, случайная гипергликемия в течение суток или уровень глюкозы крови через 2 часа при проведении теста на толерантность к глюкозе. Для установления диагноза необходимо двойное подтверждение патологического результата либо в повторной пробе, либо при повторном исследовании из того же образца крови. Приведенный возрастной диапазон может быть изменен при наличии 3 компонентов метаболического риска АСКВЗ [1]. Критерием абдоминального ожирения являются показатели ОТ (табл. 1).

 

Таблица 1. Рекомендуемые показатели ОТ для определения абдоминального ожирения

 

Американская диабетологическая ассоциация рекомендует тестировать взрослых с ИМТ ≥25 кг/м2 с наличием одного или более факторов риска, а также без факторов риска в возрасте старше 45 лет 1 раз в 3 года. Кроме избыточной массы тела дополнительные факторы риска включают:

• отсутствие физической активности;

• наличие родственников первой степени родства с СД;

• высокий этнический риск (афроамериканцы, латиносы, американские индейцы, американцы азиатского происхождения и др.);

• рождение ребенка >4000 г или диагностированный гестационный СД;

• артериальную гипертензию (≥140/90 мм рт. ст.) или лечение артериальной гипертензии;

• Х ЛПВП <0,90 ммоль/л или триглицеридов >2,82 ммоль/л;

• синдром поликистозных яичников;

• HbA1c 5,7%, нарушение толерантности к глюкозе или нарушение гликемии натощак;

• другие состояния, ассоциированные с инсулинорезистентностью [3].

Диагноз СД и предиабета (нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак) может быть установлен по уровню гликемии натощак, случайного уровня гликемии, результатов перорального теста на толерантность к глюкозе (ПТТГ) или HbA1c. Критерии диагностики приведены в таблице 2 и в упрощенном варианте на рисунке 1 [3].

 

Таблица 2. Критерии диагностики СД и предиабета (нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак)

 

Уровень HbA1c более 6,5% является критерием СД, а пограничные значения от 5,9 до 6,5% определяют наличие предиабета. Рекомендуется скрининг на потенциальный СД 2-го типа у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями начинать с определения HbA1c и тощакового уровня глюкозы. ПТТГ добавляется, если HbA1c и тощаковый уровень глюкозы не позволяют установить диагноз. При этом должно быть выявлено 2 патологических результата в разных тестах или при повторении одного и того же.

При острых коронарных синдромах (ОКС) следует иметь в виду потенциальную возможность развития стрессовой гипергликемии, поэтому оптимальным диагностическим критерием в этот период является HbA1c, а ПТТГ проводить имеет смысл через 4–5 дней после события, чтобы свести к минимуму ложноположительные результаты.

ESC в сотрудничестве с EASD построило обновленные после 2013 года рекомендации на положительных результатах недавно завершенных крупных исследований сердечно-сосудистых исходов с использованием новых классов глюкозоснижающих препаратов [2]. В то же время только многофакторный подход, включающий гликемический контроль, нормализацию артериального давления и коррекцию дислипидемии, обеспечивает снижение риска развития кардиоваскулярных событий на 75%. Суммарные рекомендации по целям в лечении пациентов с СД приведены в таблице 3. Для понимания сердечно-сосудистого риска пациенты с СД разделены на категории различного риска (табл. 4).

 

Таблица 3. Суммарные рекомендации по целям в лечении пациентов с СД

 

Гликемический контроль. Можно смело утверждать, что последние 5 лет были самым захватывающим периодом в диабетологии, так как именно в этот период получены убедительные данные по снижению сердечно-сосудистых исходов у пациентов с АСКВЗ или с очень высоким или высоким сердечно-сосудистым риском. Сформулированные рекомендации основаны на РКИ по использованию ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 (ИНТГ-2) (исследования эмпаглифлозина EMPA-REG OUTCOME, исследования канаглифлозина CANVAS и CREDENCE, и исследования дапаглифлозина DECLARE TIMI 58) и агонистов рецепторов глюкагон-подобного пептида 1 (АР ГПП-1) (исследования лираглутида LEADER, семаглутида SUSTAIN-6, албиглутида Harmony Outcomes, дулаглутида REWIND, исследования семаглутида PIONEER 6) [2, 4–13]. Результаты перечисленных исследований убедительно продемонстрировали преимущества этих классов глюкозоснижающих препаратов у пациентов с СД 2-го типа и АСКВЗ высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском, выражающиеся в снижении кардиоваскулярной смертности и сердечно-сосудистых событий.

 

Таблица 4. Категории сердечно-сосудистого риска у пациентов с СД

Примечание: * – протеинурия, нарушение функции почек с СКФ ³30 мл/мин/1,73 м², гипертрофия левого желудочка, ретинопатия; ** – возраст, артериальная гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение.

 

Рекомендации по алгоритму выбора глюкозоснижающей терапии приведены на рисунках 2 и 3. Данный алгоритм принципиально изменяет парадигму лечения СД 2-го типа за счет «смещения» метформина с места препарата первого выбора и обоснование инициации терапии ИНТГ-2 или АР ГПП-1 у пациентов, не получавших лекарственную терапию СД 2-го типа и подтвержденным ССЗ. Для пациентов с очень высоким риском, получавших метформин, рекомендуется добавление к лечению ИНТГ-2 (эмпаглифлозин, канаглифлозин, дапаглифлозин) или АР ГПП-1(лираглутид, дулаглутид, семаглутид). Радикальное изменение тактики выбора глюкозоснижающих препаратов основано, в том числе, на понимании уменьшения скорости прогрессии атеросклеротических рисков при использовании АР ГПП-1 и сердечной недостаточности при применении ИНТГ-2. Суммарные рекомендации по глюкозоснижающей терапии приведены в таблице 5 [2, 14]. Как видно из данных, производные сульфонилмочевины (глибенкламид, гликлазид, глимепирид, гликвидон), являющиеся наиболее назначаемыми в реальной клинической практике в Республике Беларусь, не стали препаратами выбора у пациентов с кардиоваскулярным риском и манифестной сердечно-сосудистой патологией.

 

Таблица 5. Рекомендации по глюкозоснижающей терапии

 

Целевые показатели контроля глюкозы должны быть индивидуализированы. Определенно, HbA1c <7,0% предупреждает развитие микрососудистых осложнений при СД и сравнительно невысокий риск гипогликемий, что определяет его как оптимальный для подавляющего количества пациентов. Более жесткий контроль гликемии с момента диагностики СД приводит к снижению кардиоваскулярных рисков в течение 20-летнего периода наблюдения, показатели HbA1c <8,0% должны быть рассмотрены у пожилых пациентов, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, потенциально ограничивающих продолжительность жизни.

В таблице 6 приведены основные преимущества и недостатки современных классов глюкозоснижающих препаратов.

Таблица 6. Основные преимущества и недостатки современных классов глюкозоснижающих препаратов

Примечание: * – нет данных по кардиоваскулярной нейтральности вилдаглиптина, ** – подтверждена безопасность линаглиптина при СКФ менее 60, *** – для ситаглиптина и линаглиптина; ^ – для вилдаглиптина и ситаглиптина требуется снижение дозы, линаглиптин может быть использован без коррекции дозы; & – >45 для эмпаглифлозина.

 

Декларированный алгоритм базируется на использовании тех классов глюкозоснижающих лекарственных средств, которые не льготируются в Республике Беларусь и являются относительно дорогими препаратами, что ограничивает их использование. Однако доказанные преимущества АР ГПП-1 и ИНТГ-2 определяют актуальность их выбора в Беларуси и оставляют решение за пациентом.

Артериальное давление. Второй облигатный блок ведения пациента с СД и АСКВЗ – поддержание целевых показателей АД, которые обеспечивают снижение макро- и микрососудистой патологии – кардиоваскулярных рисков, прогрессии диабетической болезни почек, диабетической ретинопатии. Рекомендованные цели значения систолического АД также индивидуализированы: для большинства пациентов – до 130 мм рт. ст.; при хорошей переносимости <130 мм рт. ст., но не <120 мм рт. ст.; для пожилых людей (>65 лет) – 130–139 мм рт. ст.

На фоне гипотензивной терапии для пациентов с высоким риском цереброваскулярных явлений или диабетической нефропатии следует рассмотреть САД <130 мм рт. ст. [2]. Рекомендуемые уровни диастоличе-ского АД – <80 мм рт. ст., но не <70 мм рт. cт.

Наряду с рекомендациями по изменению образа жизни препаратами первого выбора являются блокаторы ренинангиотензинальдостероновой системы (РААС) – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецептора ангиотензина 2 (БРА). При предиабете ингибиторы РААС обеспечивают снижение риска новых случаев СД по сравнению с другими классами антигипертензивных препаратов, причем максимальный эффект уменьшения риска СД обеспечивают БРА [15]. Дополнительные преимущества использования БРА включают снижение риска возникновения мозговых инсультов, предупреждение развития деменции [16, 17]. Уже ставшие банальными преимущества блокаторов РААС при СД включают доказанное уменьшение риска:

– сердечно-сосудистых осложнений, в т.ч. смертности и нефатального инфаркта миокарда;

– осложнений у больных СД, перенесших инфаркт миокарда и/или процедуру реваскуляризации;

– повторного инсульта у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт;

– развития и прогрессирования СН и выраженности гипертрофии левого желудочка;

– внутриклубочковой гипертензии, что приводит к снижению альбуминурии;

– снижения прогрессии ретинопатии и невропатии;

– развития новых случаев СД 2-го типа за счет уменьшения степени выраженности инсулинорезистент-ности.

Препаратами альтернативного выбора являются блокаторы кальциевых каналов или диуретики. Важный акцент – рекомендации двойной терапии с момента инициации лечения АГ. Поскольку комбинация ИАПФ и БРА не рекомендуется, альтернативными вариантами является комбинация блокаторов РААС с диуретиками или антагонистами кальциевых каналов в фиксированных дозах.

Вариантом выбора может быть фиксированная комбинация лизиноприла и амлодипина (Экватор, ОАО «Гедеон Рихтер», Венгрия), эффективность которой по достижению целевого уровня АД подтверждена в проспективном исследовании с участием 2452 пациентов с АГ высокого и очень высокого риска, в том числе с СД 2-го типа [18]. В другом исследовании у пациентов с СД 2-го типа продемонстрировано наряду с достижением целевых уровней АД оптимизация суточного профиля АД, уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка, снижение протеинурии и альбуминурии, а также отмечено перераспределение пациентов по оценке сочетанного риска прогрессирования ХБП и факторов кардиоваскулярного риска [19]. Приведенные факты свидетельствуют о том, что фиксированная комбинация лизиноприла и амлодипина полностью удовлетворяет современным требованиям к антигипертензивной терапии – приводит к снижению кардиоваскулярных факторов риска, прогрессирования ХБП, является метаболически нейтральной.

При необходимости могут быть использованы ?-адреноблокаторы, среди которых только небиволол не влияет на чувствительность к инсулину у пациентов с метаболическим синдромом [20].

В настоящее время активно обсуждаются изменения АД при использовании глюкозоснижающей терапии. АР ГПП-1 продемонстрировали небольшое снижение АД с увеличением частоты сердечных сокращений, которое объясняют редукцией массы тела [21]. Использование ИНТГ-2 сопровождается более значимым снижением АД (систолическое АД/диастолическое АД 2,46/1,46 мм рт. ст.) без изменений сердечного ритма [22]. Эффекты снижения АД должны быть приняты во внимание при управлении АД, особенно при использовании диуретиков, так как ИНТГ-2 увеличивают диурез до 375 мл в сутки, что может потребовать коррекции дозы диуретика.

В настоящих рекомендациях не отдается предпочтение конкретному диуретику, но АГ, резистентная к гипотензивной терапии, для пациентов с вторичным гиперальдостеронизмом определяет рациональность выбора антагониста альдостерона – спиронолактона [23].

Дислипидемия. Составляющим компонентом терапии пациента СД с АСКВЗ является коррекция дислипидемии, так как неопровержимо доказано, что снижение уровня Х ЛПНП ассоциировано со снижением кардиоваскулярных исходов и смертности [24]. Мета-анализ наблюдений за 18 686 пациентами с СД продемонстрировал, что статин-индуцированное снижение Х ЛПНП на 1,0 ммоль/л ассоциировалось с 9% снижением смертности от всех причин и сокращении на 21% заболеваемости основными сердечно-сосудистыми событиями как при СД 1-го типа, так и при СД 2-го типа [25]. Аналогичные результаты получены у пациентов СД 1-го и 2-го типов с острым коронарным синдромом, у которых интенсивное лечение статинами приводило к снижению смертности от всех причин и сердечно-сосудистой смерти, а также способствовало уменьшению атеромы [26].

Настоящие рекомендации вносят изменения в целевые уровни липидов при СД в сторону радикального снижения Х ЛПНП. У пациентов с СД 2-го типа с очень высоким риском рекомендуется снижение уровня Х ЛПНП ≥50% от исходного уровня и установленный целевой уровень Х ЛПНП составляет <1,4 ммоль /л, у пациентов с высоким риском – снижение уровня Х ЛПНП ≥50% от исходного уровня и целевой уровень Х ЛПНП <1,8 ммоль/л. В качестве препаратов первого выбора рекомендуются статины. Эзетимиб или ингибиторы пропротеин конвертазы субтилизин/кексина 9-го типа (PCSK9) в комбинации со статинами или в виде монотерапии могут быть использованы для оптимизации уровня Х ЛПНП и снижения кардиоваскулярной смертности при непереносимости статинов [2].

Исходя из данных, приведенных в таблице 7, только розувастатин и аторвастатин позволяют достичь снижения Х ЛПНП >50% от исходного уровня.

 

Таблица 7. Рекомендации дозы статинов при высокоинтенсиной и умеренно-интенсивной терапии

 

В рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании SATURN (Study of Coronary Ath-eroma by intravascular Ultrasound: Effect of Rosu-vastatin versus Atorvastatin) убедительно продемонстрированы преимущества розувастатина, которые отмечены в регрессе проявлений коронарного атеросклероза у 1385 пациентов с наблюдением в течение 104 недель [27]. Данные по оценке объема атеромы по результатам ультразвукового исследования подтверждают большую степень регрессии атеромы при использовании розувастатина (-6,39 мм3 против -4,42 мм3) и увеличение доли пациентов с регрессией атеромы (71,3% против 64,7%). Розувастатин – самый быстродействующий статин, его гиполипидемический эффект реализуется в течение недели от начала терапии и к 2 неделям достигает 90% от максимально возможного эффекта, что имеет значение при необходимости не только быстрого снижения Х ЛПНП, но и стабилизации бляшки. Важными преимуществами розувастатина являются минимальный метаболизм в печени (около 10%) и отсутствие взаимодействия с системой изоферментов цитохрома P450, что сопровождается минимизацией клинически значимых лекарственных взаимодействий и минимальному воздействию на уровни аспарагиновой и аланиновой трансаминазы и креатинфосфокиназу. Розувастатин – гидрофильный статин. Он является самым безопасным в отношении возможной дисрегуляции углеводного обмена, особенно при СД. Результаты исследования ТIGER (Testing The Anti-lipid Properties of Rosuvastatin) продемонстрировали возможности генерического лекарственного средства розувастатина (Мертенил, ОАО «Гедеон Рихтер», Венгрия) оказывать адекватный гиполипидемический эффект (достоверное снижение Х ЛПНП и ТГ, повышение Х ЛПВП) с одновременным снижением С-реактивного белка у пациентов с СД 2-го типа [28].

В то же время статины не показаны при беременности, поэтому их назначения следует избегать у женщин, планирующих беременность при СД как 1-го, так и 2-го типов [29]. Несмотря на спорность тератогенного влияния приема статинов матерью в первом триместре беременности, результаты должны быть воспроизведены в других крупных исследованиях, и долгосрочные последствия внутриутробного воздействия статинов следует оценить, прежде чем использование статинов во время беременности можно будет считать безопасным [30]. Воздержаться от терапии статинами целесообразно при отсутствии сосудистых повреждений, в частности микроальбуминурии, у пациентов с СД в возрасте до 30 лет и менее без явных проявлений АСКВЗ.

Статины безопасны и в целом хорошо переносятся, побочные явления встречаются редко. В большинстве случаев побочные явления проявляются миопатиями или, крайне редко, рабдомиолизом, обусловлены лекарственными взаимодействиями при использовании высоких доз статинов или комбинацией с гемфиброзилом. При ведении пациентов с СД и предиабетом актуально понимание влияния статинов на манифестацию новых случаев СД [31]. Риск развития СД увеличивается с возрастом и ограничивается лицами, имеющими факторы риска СД. Тем не менее, сокращение кардиоваскулярных событий определяет преимущества по сравнению с рисками терапии статинами [32]. Важным моментом является доказательство того, что прекращение приема статинов обусловливает повышение кардиоваскулярного риска у пожилых людей [33].

При недостижении целевых уровней Х ЛПНП к лечению может быть добавлен эзетимиб. Эффективность комбинированной терапии продемонстрирована в исследовании Vytorin Efficacy International Trial (IMPROVE -IT), в котором показано снижение первичных исходов c максимальным снижением риска развития инсульта, у пациентов с СД после перенесенного острого коронарного синдрома, превышающие значения, достигнутые в пациентов без СД [34, 35]. Итогом данного исследования явилась рекомендация использования комбинированной терапии (статин + эзетимиб) у пациентов c недавно перенесенным острым коронарным синдромом, если статины не обеспечивают снижение Х ЛПНП <1,4 ммоль/л.

Дополнительной возможностью ведения дислипидемии является использование сравнительно нового класса препаратов PCSK9. Исследования PCSK9, включая субисследование СД (ODYSSEY DM-INSULIN) у пациентов на инсулинотерапии, показали обоснованность рекомендации проводить терапию ингибитором PCSK9 у пациентов с очень высоким риском и стойким повышением уровня Х ЛПНП, если цель не достигнута при назначении максимальной дозы статина и эзетимиба или при непереносимости (побочных эффектах) статинов [36]. В этом исследовании применение алироцумаба приводило к снижению Х ЛПНП до 50% после 24 недель использования.

У пациентов с высоким уровнем ТГ (>2,3 ммоль/л) наряду с рекомендациями по коррекции образа жизни и оптимизации гликемического контроля могут быть рассмотрены возможности использования фенофибрата. В двух крупных исследованиях Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) и Fenofibrate In-tervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) было показано, что назначение фенофибрата приводит к снижению сердечно-сосудистых событий у лиц с повышенным уровнем ТГ и снижением Х ЛПВП [37, 38]. Аналогичные результаты подтверждены в мета-анализе по оценке использования фибратов, что позволяет рекомендовать их применение при СД у пациентов с гипертриглицеридемией, особенно у тех категорий пациентов, которые имеют ограничения в приеме статинов или у которых статины не обеспечивают целевых уровней ТГ [39]. Для пациентов с СД использование фибратов несет дополнительное весомое преимущество – снижение риска развития новых случаев и прогрессии диабетической ретинопатии, подтвержденное в исследованиях ACCORD и FIELD [37, 38]. Рекомендация по использованию фибратов при СД отличается от последних общих рекомендаций по ведению дислипидемий, в которых фибраты для лечения гипертриглицеридемии не показаны [40]. Более того, доказано, что у 29 770 взрослых (старше 40 лет) с метаболическим синдромом фенофибрат, добавленный к статинам, приводит к снижению риска развития крупных кардиоваскулярных событий по сравнению с монотерапией статинами (17,7 vs 22,0 на 1000 человеко-лет; p=0,01) [41]. В случаях, если ТГ не контролируются статинами или фибратами, альтернативным вариантом является назначение высоких доз омега-3-жирных кислот (2–4 г в сутки).

Антитромбоцитарная терапия. Актуальность использования ингибирования функции тромбоцитов является самой дискутабельной проблемой при АСКВЗ при СД. A Study of Cardiovascular Events iN Diabetes (ASCEND), в котором было рандомизировано 15 480 пациентов с СД, продемонстрировало эффективность использования аспирина по оценке смерти от любых причин, инфаркта миокарда, транзиторной ишемической атаки: отмечено снижение первичных исходов (8,5% в группе аспирина против 9,6% в группе плацебо; p=0,01), но при этом отмечено увеличение кровотечений при использовании аспирина (4,1% против 3,2%; p=0,003) [42].

Итоговая рекомендация по использованию аспирина сводится к необоснованности применения аспирина при умеренном кардиоваскулярном риске для первичной профилактики и его потенциальной пользе у пациентов высокого и очень высокого риска аспирин может быть использован с ингибиторами протонной помпы для первичной профилактики [2].

Заключение

Согласованные рекомендации ESC и EASD определяют целесообразность многофакторной коррекции при ведении СД и АСКВЗ. Своевременная диагностика и адекватная коррекция с достижением гликемических целей, нормализации АД и Х ЛПНП являются базисом, позволяющим сократить риски развития кардиоваскулярных событий на 75%, что определяет потенциальное снижение смертности пациентов с СД.

Указанные рекомендации содержат подробные доказательные алгоритмы ведения коронарной болезни (острой и хронической), сердечной недостаточности, аритмий, внезапной кардиальной смерти, болезней аорты и периферических артерий, хронической болезни почек, но только эффективная работа врачей первичного звена является основой снижения смертности от сердечно-сосудистой патологии у пациентов с СД.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Rosenzweig J.L., Bakris G.L., Berglund L.F., et al. // JCEM. – 2019. – Vol.104, N9. – P.3939–3985.

2. 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD // European Heart Journal. – 2019. – P.1–69.

3. American Diabetes Association Classification and Diagnosis of Diabetes // Diabetes Care. – 2019. – Vol.42 (Suppl.1). – S13–S28.

4. Marso S.P., Bain S.C., Consoli A., et al. // NEJM. – 2016. – Vol.375. – P.1834–1844.

5. Husain M., Birkenfeld A.L., Donsmark M., et al. // NEJM. – doi:10.1056/NEJMoa1901118

6. Hernandez A.F., Green J.B., Janmohamed S., et al. // Lancet. – 2018. – Vol.392. – P.1519–1529.

7. Gerstein H.C., Colhoun H.M., Dagenais G.R., et al. // Lancet. – 2019. – Vol.394. – P.121–130.

8. Nauck M.A., Meier J.J., Cavender M.A., et al. // Circulation. – 2017. – Vol.136. – P.849–870.

9. Zinman B., Wanner C., Lachin J.M., et al. // NEJM. – 2015. – Vol.373. – P.2117–2128.

10. Fitchett D., Zinman B., Wanner C., et al. // Eur. Heart J. – 2016. – Vol.37. – P.1526–1534.

11. Neal B., Perkovic V., Mahaffey K.W., et al. // NEJM. – 2017. – Vol.377. – P.644–657.

12. Wiviott S.D., Raz I., Bonaca M.P., et al. // NEJM. – 2019. – Vol.380. – P.347–357.

13. Perkovic V., Jardine M.J., Neal B., et al. // NEJM. – 2019. – Vol.380. – P.2295–2306.

14. Zelniker T.A., Wiviott S.D., Raz I., et al. // Circulation. – 2019. – Vol.139. – P.2022–2031.

15. McMurray J.J., Holman R.R., Haffner S.M., et al. // NEJM. – 2010. – Vol.362. – P.1477–1490.

16. Levi M.N., Macquin-Mavier I., Tropeano A.I., et al. // J. Hypertens. – 2013. – Vol.31, N6. – P.1073–1082.

17. Reboldi G., Angeli F., Cavallini C., et al. // J. Hypertens. – 2008. – Vol.26, N7. – P.1282–1289.

18. Konyi A., Sarszegi Z., Hild G., Balazs G. // J. Comp. Eff. Res. – 2016. – Vol.10.

19. Стаценко М.Е., Деревянченко М.В., Шилина Н.Н. и др. // Кардиология. – 2016. – Т.55, №8. – С.43–48.

20. Ayers K., Byrne L.M., DeMatteo A., Brown N.J. // Hypertension. – 2012. – Vol.59. – P.893–898.

21. Marso S.P., Daniels G.H., Brown-Frandsen K., et al. // NEJM. – 2016. – Vol.375. – P.311–322.

22. Mazidi M., Rezaie P., Gao H.K., Kengne A.P. // J. Am. Heart Assoc. – 2017. – doi:10.1161/JAHA.116.004007

23. Acelajado M.C., Hughes Z.H., Oparil S., Calhoun D.A. // Circulation Research. – 2019. – Vol.124. – P.1061–1070.

24. de Vries F.M., Kolthof J., Postma M.J., Denig P., Hak E. // Plos One. – 2014. – Vol.9. – e111247

25. Mihaylova B., Emberson J., Blackwell L., et al. // Lancet. – 2012. – Vol.380. – P.581–590.

26. Nicholls S.J., Tuzcu E.M., Kalidindi S., et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2008. – Vol.52. – P.255–262.

27. Nicholls S.J., Ballantyne C.M., Barter P. // NEJM. – 2011. – Vol.365, N22. – P.2078–2087.

28. Kékes E., Császár A. // Cardiologia Hungarica. – 2012. – Vol.42. – P.61–67.

29. Kusters D.M., Hassani Lahsinoui H., et al. // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. – 2012. – Vol.10. – P.363–378.

30. Bateman B.T., Hernandez-Diaz S., Fischer M.A., et al. // BMJ. – 2015. – Vol.350. – P.1035.

31. Preiss D., Seshasai S.R., Welsh P., et al. // JAMA. – 2011. – Vol.305. – P.2556–2564.

32. Mihaylova B., Emberson J., Blackwell L., et al. // Lancet. – 2012. – Vol.380. – P.581–590.

33. Giral P., Neumann A., Weill A., Coste J. // European Heart Journal. – 2019. – P.1–10.

34. Cannon C.P., Blazing M.A., Giugliano R.P., et al. // NEJM. – 2015. – Vol.372. – P.2387–2397.

35. Giugliano R.P., Cannon C.P., Blazing M.A., et al. // Circulation. – 2018. – Vol.137. – P.1571–1582.

36. Leiter L.A., Cariou B., Muller-Wieland D., et al. // Diabetes Obes. Metab. – 2017. – Vol.19. – P.1781–1792.

37. Ginsberg H.N., Elam M.B., Lovato L.C., et al // NEJM. – 2010. – Vol.362. – P.1563–1574.

38. Scott R., O’Brien R., Fulcher G., et al. // Diabetes Care. – 2009. – Vol.32. – P.493–498.

39. Saha S.A., Arora R.R. // Int. J. Cardiol. – 2010. – Vol.141. – P.157–166.

40. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias // Eur. Heart J. – 2019: doi/10.1093/eurheartj/ehz455

41. Kim N.H., Han K.H., Choi J., Lee J., Kim S.G. // BMJ. – 2019. – Vol.366. – P.l5125: doi:10.1136/bmj.l5125. PMID. – 31562117

42. Bowman L., Mafham M., Wallendszus K., et al. // NEJM. – 2018. – Vol.379. – P.1529–1539.

 

 

Медицинские новости. – 2019. – №12. – С. 3-9.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.