Внимание! Статья адресована врачам-специалистам
Tastanova G.E.
Tashkent State Dental Institute, Uzbekistan
Morphological transformations in the placente during infectious
infectious development placentita pregnant women
Резюме. Выявлено, что ведущее место у беременных с плацентитом инфекционно-воспалительного генеза занимают заболевания почек (хронический пиелонефрит, нефроптоз, мочекаменная болезнь), ЛОР-органов. Отмечается увеличение частоты случаев атипичного прикрепления пуповины, васкулита сосудов пуповины на фоне редукции значительной части кровеносных сосудов ворсинчатого хориона, склероза стромы плаценты, лейкоцитарной инфильтрации. Патоморфологические преобразования тканевых структур плаценты приводят к изменению органометрических показателей (увеличение массы плаценты, толщины паренхимы и т.д.), что в конечном итоге является морфологическим субстратом развития хронической фетоплацентарной недостаточности.
Ключевые слова: плацента, плацентит, ворсинчатый хорион, строма.
Медицинские новости. – 2019. – №8. – С. 61–62.
Summary. It was revealed that kidney diseases (chronic pyelonephritis, nephroptosis, rolithiasis), ENT organs occupy the leading place in pregnant women with placentitis of infectious-inflammatory genesis. There is an increase in the incidence of atypical attachment of the umbilical cord, vasculitis of umbilical cord vessels against the reduction of a significant part of the vascular chorionic blood vessels, sclerosis of the placenta stroma, leukocyte infiltration. Pathological transformations of placental tissue structures lead to changes in organometric parameters (an increase in the mass of the placenta, thickness of the parenchyma, etc.), which ultimately is a morphological substrate for the development of chronic placental insufficiency.
Keywords: placenta, placenta, villous chorion, stroma.
Meditsinskie novosti. – 2019. – N8. – P. 61–62.
Воспалительные изменения плаценты продолжают оставаться одной из актуальных проблем современной медицины. По материалам гистологических исследований последов, инфекционные поражения плаценты обнаруживаются в 60–85% случаев, что неблагоприятно отражается на течении всего периода беременности [4, 5]. При этом возникающие патологические изменения в структуре плаценты воздействуют на все звенья функциональной системы «мать – плацента – плод» [1, 3]. Несмотря на развитие компенсаторно-приспособительных процессов в плаценте, развивается хроническая плацентарная недостаточность, которая приводит к выраженной гипоксии плода. Следует отметить, что в таких случаях плод развивается в сложных условиях взаимоотношений с организмом матери, а наличие инфекции является основным фактором для развития различных патологических состояний плода и новорожденного, что может явиться причиной мертворождаемости, ранней детской смертности и заболеваемости [2, 6, 7].
Цель исследования – изучить морфологические преобразования в плаценте при развитии инфекционно-воспалительного плацентита беременных.
Материалы и методы
Проведено комплексное исследование плацент, полученных после срочных родов с физиологическим течением беременности и беременности, осложненной развитием плацентита различной этиологии в акушерском анамнезе.
Все плаценты разделены на 2 группы: 1-я группа – 13 плацент (контрольная группа), 2-я группа – 21 плацента после беременности, осложненной развитием инфекционно-воспалительного плацентита. Исследование плацент проводилось по стандартизированной схеме [5], которая включала органометрический и макроскопический анализы, вырезку материала, гистологическое и морфометрическое исследования. Полученные результаты были обработаны общепринятыми статистическими методами с использованием пакета программ Excel.
Результаты и обсуждение
Ведущее место у беременных с плацентитом инфекционно-воспалительного генеза занимают заболевания почек (хронический пиелонефрит, нефроптоз, мочекаменная болезнь), а также патология ЛОР-органов.
Органометрические исследования плацент показали, что в контрольной группе плаценты чаще всего округ-лой или несколько овальной формы с центральным и парацентральным прикреплением умеренно извитой пуповины. В единичных случаях отмечаются нарушения фетоплацентарного кровообращения в виде мелкоочаговых псевдоинфарктов в краевых зонах плаценты и очагового стаза в межворсинчатом пространстве.
Масса плацент контрольной группы составляет в среднем 445,9±11,3 г, общий объем – в пределах 485,5±14,9 см³, общая площадь материнской поверхности – 380,9±16,0 см², толщина – в пределах 2,1–2,3 см, ППК – 0,137.
Самый большой удельный объем приходится на межворсинчатое пространство – 35,1±20,13%. Удельный объем материнского фибриноида составил 1,3±0,56%, а сосудов терминальных ворсин – 3,0±0,63%. Диаметр просвета артерий стволовых ворсин в центральных отделах плаценты равнялся 0,085±0,004 мм, а вен – в среднем 0,117±0,008 мм. В парацентральных отделах указанные параметры составили соответственно 0,082±0,004 мм и 0,115±0,006 мм.
При развитии плацентита наблюдается увеличение частоты случаев атипичного прикрепления пуповины – краевое (30%) и оболочечное (17%). В 3 случаях обнаружены ложные узлы пуповины с очаговым отеком вартонова студня.
Макроскопически плацента больших размеров, то есть масса плаценты составляет в среднем 536,3±7,8 г, общий объем – в пределах 485,4±10,3 см³, общая площадь материнской поверхности – 392,8±15,6 см². Толщина плаценты значительно увеличивается и составляет 2,8–3,2 см.
Микроскопические исследования плацент данной группы говорят об интенсивном развитии компенсаторно-приспособительных реакций в ней. Гистологические проявления адаптации заключаются в усилении васкуляризации ворсин, образовании синцитиальных узлов и почек, пролиферации резорбционных ворсин на фоне увеличения органометрических показателей. Кальцинаты в последах данной группы встречались чаще (до 30% случаев), чем в группе сравнения. Следует отметить, что разница между частотой обнаружения кальцинатов в 1-й и 2-й группах статически достоверны (р<0,05).
В 57% случаев наблюдаемые воспалительные изменения в плаценте возникали на фоне развития фетоплацентарной недостаточности. В случае развития фетоплацентарной недостаточности на фоне инфекционно-воспалительного плацентита барьерная функция плаценты значительно подавляется, что приводит к редукции значительной части кровеносных сосудов, и в результате этого лишь 10–20% терминальных ворсин остаются васкуляризованными. Строма на всем протяжении инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами и плазмоцитами. Увеличивается частота развития воспалительных изменений в оболочках последа и в пуповине в виде базалуит, васкулита сосудов пуповины, виллиузита.
Удельный объем межворсинчатого пространства уменьшается (31,8±1,51%) по сравнению с контрольной группой, объем материнского фибриноида увеличивается до 2,6±0,78%. Отмечаемый спазм артерий стволовых ворсин сопровождается достоверным уменьшением их просвета и уменьшением диаметра по сравнению с контрольными показателями. Диаметр вен несколько увеличивается, отмечается полнокровие капиллярной сети. В некоторых терминальных ворсинах увеличивается количество синусоидальных капилляров на фоне прогрессирования склероза стромы ворсин, в том числе якорных.
Таким образом, при развитии инфекционно-воспалительного плацентита наблюдаются выраженные патоморфологические изменения в виде изменения органометрических показателей плаценты, таких как масса, объем, толщина и общая площадь материнской поверхности. Значительное увеличение толщины плаценты обусловлено, на наш взгляд, увеличением объема материнского фибриноида. Это также способствует уменьшению объема межворсинчатого пространства.
Наблюдаемое прогрессирование склеротических процессов в строме ворсин приводит к деформации терминальных ворсин и замуровыванию их фибриноидом. Длительный спазм артерий и дилатация вен стволовых ворсин наряду с полнокровием капилляров являются структурной основой развития плацентарной недостаточности при беременности, отягощенной развитием инфекционно-воспалительного плацентита, приводящего к гипоксии плода с последующей задержкой его внутри-утробного развития.
Заключение
При исследовании плацент при беременности, осложненной развитием плацентита различной этиологии, был выявлен отягощенный акушерский анамнез. В структуре экстрагенитальной патологии преобладают заболевания почек и ЛОР-органов.
Отмечается достоверное увеличение частоты случаев атипичного прикрепления пуповины, васкулита сосудов пуповины на фоне редукции значительной части кровеносных сосудов ворсинчатого хориона, склероза стромы плаценты, лейкоцитарной инфильтрации, то есть налицо все признаки плацентита. Выраженные патоморфологические изменения тканевых структур плаценты приводят к достоверному изменению всех органометрических показателей (увеличение массы плаценты, толщины паренхимы и т.д.). Все это в конечном итоге является морфологическим субстратом развития хронической фетоплацентарной недостаточности, увеличивающей риск возникновения акушерских осложнений.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Бобкова И.Н., Чеботарев И.В., Рамеев В.В. и др. // Терап. архив. – 2005. – Т.77, №6. – С.92–96.
2. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. // Архив патологии. – 1997. – №1. – С.60–61.
3. Наджмутдинова Д.К., Ким Д.К. Значение иммунных механизмов в формировании преждевремен-ной отслойки нормально расположенной плаценты: Тр. Новосибирского мед. ин-та. – 2011. – Т.9, вып.3. – С.107–109.
4. Николаева Л.Б., Ушакова Г.А. // Вопр. гин., акуш. и перинат. – 2014. – №4 (13). – С.46–52.
5. Bargen R.N. Manual of Pathology of the human placenta. – N.-Y., 2011. – 289 р.
6. Egbor M., Ansari T., Morris N. // BJOG. – 2006. – Vol.4, N66. – P.580–589.
7. Fox H., Sebire N.J. Pathology of placenta. – Philadelphia, 2007. – 168 p.
Медицинские новости. – 2019. – №8. – С. 61-62.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.