Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

AzizovV.A., HajiyevaS.Z., HajiyevaF.F.

Azerbaijan Medical University, Baku

Probable bond between Helicobacter pylori and restenosis of coronary arteries

Резюме. Определена связь между Helicobacter pylori при формировании рестеноза коронарных артерий и эффективностью эрадикационной терапии. Согласно результатам нашего исследования, в группе пациентов с H. pylori уровни C-реактивного белка и гомоцистеина в сыворотке крови были выше, чем в контрольной группе с отсутствием H. pylori. Также дислипидемия чаще наблюдалась в группе с H. pylori. Статистически значимое снижение уровней C-реактивного белка и гомоцистеина в сыворотке крови и нормализация липидного спектра крови наблюдались после эрадикационной терапии в группе с H. pylori.

Ключевые слова: Helicobacter pylori, ишемическая болезнь сердца, рестеноз, эрадикация, C-реактивный белок, гомоцистеин.

Медицинские новости. – 2019. – №3. – С. 81–84.

Summary. The aim of our investigation is to define the bond between H. pylori on formation of restenosis of coronary arteries and the effectiveness of eradication therapy. According to the results of our study in group of H. pylori associated patients levels of CRP and homocysteine in serum were higher than in the control group without association to H. pylori. Also dislipidemiya cases were more often in the group associated with H. pylori. Statistically significant decrease of serum levels of CRP, homocysteine and normalization of the lipid spectrum were observed after eradication therapy in the group associated with H. pylori.

Keywords: Helicobacter pylori, ischemic heart disease, restenosis, eradication, CRP, homocysteine.

Meditsinskie novosti. – 2019. – N3. – P. 81–84.

В настоящее время эндоваскулярный метод реваскуляризации миокарда занял лидирующие позиции в лечении ишемической болезни сердца (ИБС) [1, 2]. Однако, несмотря на все достижения медицинской науки, ведущим краеугольным камнем остается высокий риск развития рестеноза после интервенционных вмешательств на коронарных артериях. Частота встречаемости подобных осложнений достаточно высокая даже при имплантации современных стентов с лекарственным покрытием, что является одним из лимитирующих факторов, препятствующих еще более широкому использованию эндоваскулярного метода в лечении ИБС [3–7].

В последнее время особое внимание уделяется инфекционной теории развития атеросклероза [8]. Имеющиеся в литературе данные позволяют утверждать о наличии связи между прогрессированием инфекции H. pylori и развитием ИБС [9, 10]. Также установлено, что эрадикационная терапия оказывает положительное влияние на эндотелиальную функцию и показатели липидного спектра, подтверждая возможное системное воздействие Н. pylori [11–13]. Тем не менее, влияние инфекции Н. pylori на риск развития рестеноза коронарных сосудов пока не подтверждено.

Цель исследования – определить роль инфекции Н. pylori на риск развития рестеноза коронарных сосудов и, возможно, эффективности эрадикационной терапии на динамику уровня С-реактивного протеина (СРП), гомоцистеина и показатели липидного спектра крови.

Материалы и методы

Работа выполнялась в два этапа. На первом этапе исследования мы ретроспективно проанализировали клинико-лабораторные данные 200 больных с ИБС с имплантацией стента в коронарных артериях (100 больных с развитием рестеноза и 100 больных без развития рестеноза).

На втором этапе в исследование включены 50 больных с ИБС с имплантацией стента, имеющих гастродуоденальную патологию, ассоциированную с инфекцией H. pylori, и 50 больных с ИБС с имплантацией стента, не имеющих гастродуоденальную патологию. В итоге были сформированы 2 группы по 50 человек, сопоставимые по возрасту, полу, клинико-ангиографическим данным.

Все больные получали базисную терапию в соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации кардиологов. Пациенты I группы на фоне базисной терапии дополнительно получали стандартную антихеликобактерную терапию первой линии в соответствии с Маастрихтским консенсусом-3 (2005) в течение 14 дней (омепразол – 20 мг 2 раза в день, кларитромицин – 500 мг 2 раза в день, амоксициллин – 1000 мг 2 раза в день).

До лечения и спустя 90 дней после лечения оценивали показатели СРП, гомоцистеина и липидного спектра крови. Определение титра антител иммуноглобулина (IgG) к H. pylori в крови осуществлялся на полуавтоматическом аппарате Statfax IBL. Уровень СРП в крови определялся на аппарате Siemens Dimension X pand plus методом turbidimetriya (Particle Enhanced Turbidimetric Immunoassay-PETIA). Содержание гомоцистеина в крови определялось на аппарате Siemens immulyte 2000 xpi методом CLIA, уровень ХС, ЛПВП и ЛПНП в крови – на аппарате Siemens Dimension X pand plus.

Полученные цифровые данные подвергались статистической обработке медицинской статистики с учетом современных требований. Применены методы вариационного, корреляционного, дискриминантного, дисперсионного, кластерного и ROC-анализов. Статистическую обработку данных осуществляли с помощью статистического пакета SPSS и электронной таблицы Excel-2013.

Результаты и обсуждение

При проведении сравнительного анализа между пациентами I и II групп значимых различий клинико-ангиографических показателей не обнаружено (табл. 1).

Таблица 1. Клинико-ангиографические показатели обследованных больных

Тем не менее, необходимо отметить, что больные с наличием рестеноза значительно чаще, чем пациенты без рестеноза, страдали от гастродуоденальной патологии (86% против 11%).

На втором этапе исследования среди обследованных больных сформировали по клинико-ангиографическим данным сопоставимые группы с наличием (основная группа; n=50) и без наличия инфекции H. pylori (контрольная группа; n=50).

С целью изучения особенностей иммунологического реагирования было проведено определение уровня С-реактивного протеина (СРП), а также гомоцистеина в исследуемых группах (табл. 2).

Таблица 2. Исходная характеристика СРП и гомоцистеина в плазме крови в исследуемых группах

Как видно из представленной выше таблицы, исходный уровень СРП у больных основной группы [Hp (+)] был выше, чем в контрольной группе [Hp (-)],10,618±0,9566 и 2,950±0,2664 мг/дл соответственно (р<0,001).

Также выявлено значимое повышение уровня гомоцистеина среди больных основной группы (в среднем 16,358±0,8638 мкмоль/л) по сравнению с контрольной группой (в среднем 9,756±0,3009 мкмоль/л; р<0,001).

Следует обратить внимание на тот факт, что по сравнению с больными контрольной группы у пациентов с наличием H. pylori уровень общего холестерина оказался относительно выше (соответственно 209,600±4,418 и 219,300±2,5632 мг/дл; p=0,061). Однако данные результаты недостоверны (табл. 3). Уровень ЛПНП у больных с наличием H. pylori оказался достоверно выше, чем у больных контрольной группы (133,540±4,6355 и 110,360±3,7804 мг/дл; р<0,001). Также уровень ЛПВП в крови был достоверно ниже у больных с наличием H. pylori (35,580±0,9485 и 48,600±1,9136 мг/дл; p<0,001).

Таблица 3. Исходная характеристика липидного спектра крови в исследуемых группах

Учитывая результаты приведенных исследований, пациентам основной группы [Hp (+)] была назначена эрадикационная терапия (табл. 4).

Таблица 4. Уровни СРП и гомоцистеина в плазме крови после эрадикационной терапии

Как видно из таблицы, уровень СРП стал значимо меньше – 4,942±4,0742, то есть произошло снижение на 53,5±1,7% (Pw<0,001). Также после эрадикационной терапии значительно (на 25,1±1,8%) снизился (12,296±3,0225 мкмоль/л; p<0,001) уровень гомоцистеина.

После проведенной эрадикационной терапии у больных отмечено более выраженное снижение уровня общего холестерина – на 17,4±1,4%, ЛПНП – на 29,1±1,6%. Отмечалось достоверное увеличение уровня ЛПВП – на 30±2,4% (табл. 5).

Таблица 5. Динамика липидного спектра крови после эрадикационной терапии

Установлено, что уровень СРП значимо более выражен у больных рестенозом с сопутствующей инфекцией H. pylori, а на фоне эрадикации происходит его снижение, что опять же подтверждает системное воздействие H. pylori. Наличие лабораторных показателей системного воспалительного процесса у обследованных пациентов сопряжено с изменениями липидного спектра у больных с рестенозом коронарных артерий и свидетельствует об активации процесса перекисного окисления липидов [13–15].

Эрадикационная терапия улучшает показатели СРП, тем самым подтверждается ее благоприятное воздействие на сосудодвигательную функцию эндотелия. Имеющиеся литературные данные свидетельствуют о том, что уровень СРП [14, 15] в крови является независимым прогностическим фактором развития риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с увеличенным СРП, возрастает при параллельно увеличенных других факторах риска (холестерин, фибриноген, гомоцистеин и др.) [16–18].

Таким образом, полученные нами данные еще раз свидетельствуют о возможном системном воздействии Н. pylori на формирование рестеноза коронарных артерий.

Выводы:

1. Наличие в анамнезе у больных с ИБС Н. pylori-ассоциированной гастродуоденальной патологии может рассматриваться в качестве фактора, повышающего вероятность развития рестеноза коронарных артерий.

2. Выявляемые у пациентов с ИБС со стентированной коронарной артерией признаки системного воспалительного процесса при увеличении титра антител к инфекции Н. pylori ассоциируются с развитием рестеноза.

3. Проведение успешной эрадикационной терапии у данной категории пациентов способствует снижению повышенных уровней СРП и гомоцистеина, а также нормализует липидный спектр крови, который может сопровождаться уменьшением случаев возникновения рестеноза коронарных сосудов.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Беленков Ю.Н., Самко А.Н., Батыралиев Т.А. и др. // Кардиология. – 2007. – №9. – С.4–14.

2. Козлов К.Л. Интервенционная кардиология. Неи?роиммуно-эндокринные механизмы реваскуляризации миокарда. – СПб, 2012. –  140 с.

3. Березовская Г.А., Ганюков В.И., Карпенко В.А. // Рос. кардиол. журн. – 2012. – №6 (98). – С.91–95.

4. Герасимов А.М., Черкавская О.В., Масленников М.А. и др. // Вестн. рентгенол. радиол. – 2011. – №4. – С.58–65.

5. Самко А.Н., Меркулов Е.В., Власов В.М., Филатов Д.Н. // Атеросклероз и дислипидемии. – 2014. – №1. – С.5–8.

6. Федорченко А.Н. Рестеноз как основная проблема после чрескожных коронарных вмешательств: Дис. ... д-ра мед. наук. – Новосибирск, 2009. –  300 с.

7. Ge J., Shen C., Liang C. [et al.] // Int. J. Cardiol. – 2006. – Vol.112, N1. – P.85–90.

8. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В., Фомичева О.А. // Сердце. – 2003. – №4. – С.190–192.

9. Мартусевич А.К., Симонова Ж.Г., Тарловская Е.И. // Российский кардиологический журнал. – 2012. – №3 (95). – С.91–101.

10. Циммерман Я.С. Helicobacter pylori-инфекция: внежелудочные эффекты и заболевания (критическии? анализ) / Нерешенные и спорные проблемы современнои? гастроэнтерологии. – М, 2013. – С.187–199.

11. Park S.H., Jeon W.K., Kim S.H., et al. // J. Natl. Med. Assoc. – 2005. – Vol.97. – P.508–513.

12. Pellicano R., Oliaro E., Fagoonee S., et al. // Int. Angiol. – 2009. – Vol.28, N6. – P.469–473.

13. Kanbay M., Gür G., Yücel M., et al. // Dig. Dis. Sci. – 2005. – Vol.50. – P.1228–1231.

14. Землянская O.A. Роль активации свертывания крови, тканевого активатора плазминогена, С-реактивного белка и матриксных металлопротеиназ в возникновении рецидивов стенокардии и рестенозов после чрескожных коронарных вмешательств: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 2004. – 28 с.

15. Насонов Е.Л. // Кардиология. – 1999. – №2. – С.81–85.

16. Schnyder G., Rouvinez G. // Ann. Med. – 2003. – Vol.35, N3. – P.156–163.

17. Bloemenkamp D.G., Mali W.P., Tanis B.C., et al. // Eur. J. Clin. Invest. – 2002. – Vol.32. – P.549–555.

18. Evrengul H., Tanriverdi H., Kuru O., et al. // Helicobacter. – 2007. – Vol.12. – P.298–305.

Медицинские новости. – 2019. – №3. – С. 81-84.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.