Внимание! Статья адресована врачам-специалистам
Sadokha K.A.1, Golovko A.M.2, Varikash M.S.3
1Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk
2Republican Scientific and Practical Center of Neurology and Neurosurgery, Minsk, Belarus
3Minsk Regional Clinical Hospital, Belarus
Some aspects of secondary dorsalgia
Резюме. Представлены современные данные об эпидемиологии, клинических проявлениях, диагностике, наиболее часто встречающихся причинах развития вторичной дорсалгии. В работе изложены основные принципы диагностики и лечения специфической боли в спине, симптомы угрозы, которые указывают на вторичный характер дорсалгии, приводится клиническое наблюдение симптоматической радикулопатии при нейроборрелиозе.
Ключевые слова: боль в спине, специфическая боль в спине, пояснично-крестцовая боль, вторичная дорсалгия, пациенты, нейроборрелиоз, радикулопатия.
Медицинские новости. – 2019. – №2. – С. 29–34.
Summary. Modern data on epidemiology, clinical manifestations, diagnosis, and the most common causes of secondary dorsalgia are presented. This paper presents the basic principles of diagnosis and treatment of specific back pain, symptoms of threat, which indicate the secondary nature of dorsalgia, provides clinical observation of symptomatic radiculopathy in neuroborreliosis.
Keywords: back pain, specific back pain, lumbosacral pain, secondary dorsalgia, patients, neuroborreliosis, radiculopathy.
Meditsinskie novosti. – 2019. – N2. – P. 29–34.
Частота болевых синдромов в спине в популяции очень высокая и составляет 58–84%. Пик заболеваемости приходится на трудоспособный возраст, поэтому проблема боли в спине (БС) имеет и экономическую значимость, занимает лидирующее положение по количеству дней нетрудоспособности среди работающего населения. Примерно у 25% пациентов развивается хроническая боль в спине, которая служит причиной длительной нетрудоспособности [6, 12]. Согласно данным Европейского эпидемиологического исследования, наиболее частой причиной хронического неонкологического болевого синдрома являются боли в суставах (45%), в нижней части спины – 24% [26]. Причины боли в спине (дорсалгии) разнообразны. Дорсалгия может быть обусловлена изменениями мышц, позвоночника, поражением спинного мозга, нервных корешков, периферических нервов, внутренних органов грудной, брюшной полости и малого таза, а также психическими расстройствами [7, 8]. Выделяют спондилогенные (первичные) и вторичные (симптоматические) дорсалгии. Первичная дорсалгия – боль в спине, обусловленная дегенеративно-дистрофическими изменениями в тканях позвоночно-двигательных сегментов (дугоотростчатых суставах позвонков, межпозвонковом диске, фасциях, мышцах, сухожилиях, связках). Специфический или вторичный болевой синдром в спине определяется в тех случаях, когда БС является симптомом определенной нозологической формы, которая нередко угрожает дальнейшему здоровью или жизни пациента. В 5–10% случаев боли в спине вызваны первичной опухолью, метастатическим поражением позвоночника, миеломной болезнью, сирингомиелией, деструкцией и травматическим повреждением позвонков, корешков, оболочек спинного мозга, остеопорозом, врожденными аномалиями позвонков, инфекционным процессом (менингитом, остеомиелитом, эпидуритом, туберкулезным спондилитом), эндокринными и метаболическими нарушениями – гиперпаратиреозом, гиперкортицизмом, болезнью Педжета [15]. Вторичная БС может быть связана с болезнями внутренних органов – инфарктом миокарда, перикардитом, пневмонией, эзофагитом, холециститом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитом, гинекологическими заболеваниями [6, 15]. БС может быть дебютом рака поджелудочной железы, цирроза печени, заболеваний почек, туберкулезного мезаденита, лимфогранулематоза и т.д. [3, 7, 8, 10, 18]. Связь висцеральной патологии с вертеброгенным болевым синдромом и афферентация вертеброгенной боли во внутренний орган определяются анатомо-физиологическими особенностями вегетативной и соматической иннервации тканей позвоночного канала и висцеральных органов [3, 4, 17, 18]. Она осуществляется через тораколюмбальное симпатическое ядро в боковых рогах спинного мозга (C8-L3). Отростки клеток этого ядра после их отделения от передних нервных корешков в виде белых соединительных ветвей направляются к узлам пограничного симпатического ствола, паравертебральным узлам. Соединительные постганглионарные серые ветви присоединяются к периферическим нервам, а затем в их составе – к мышцам, сосудам, коже, внутренним органам [3, 15, 17]. Афферентация от висцеральных органов на дерматомно-миотомно-склеротомные образования осуществляется через межпозвонковые ганглии, от клеток которых начинаются висцеральные и соматические нервы [3, 17, 18]. Каждый сегмент заднего рога спинного мозга соответствует определенному дерматому, миотому, внутреннему органу, болевая чувствительность от которого проводится через задний рог [3, 18]. При висцеральной патологии боли проецируются в соответствующие дерматомы (отраженный болевой синдром), что можно объяснить состоянием повышенной возбудимости сегментов заднего рога вследствие поступления ноцицептивных импульсов из внутренних органов. Боли во внутреннем органе могут не ощущаться, но болевая афферентация из перевозбужденного заднего рога продолжает проецироваться в иннервируемый им дерматом [3, 17, 18, 21]. Диагностика болей в спине, которые связаны с висцеральной патологией, представляет также значительные трудности в практике невролога и врачей других специальностей. Позднее выявление этих заболеваний приводит к различным осложнениям, к безуспешному лечению радикулопатий, неврологических проявлений остеохондроза [3, 10, 17, 18, 20].
Вторичные боли в спине имеют следующие особенности:
1) болевой синдром упорного характера и стойкой локализации;
2) боли обычно возникают на стороне заинтересованного органа;
3) прогрессирующее хроническое течение;
4) боли обычно сопровождаются выраженными вегетативными симптомами;
5) болевой синдром усиливается на фоне обострения основного заболевания;
6) диссоциация между выраженностью боли и незначительными (или отсутствующими) признаками активности остеохондроза на фоне актуальной висцеральной патологии;
7) отсутствие вертебрального синдрома (усиления боли со стороны позвоночника во время движения, кашля, чихания, статодинамических нарушений, сколиоза, кифоза, выпрямления поясничного лордоза, болезненности остистых отростков, межостистых промежутков, дугоотростчатых суставов, рефлекторных симптомов натяжения, выраженного асимметричного тонического напряжения поясничных мышц);
8) при пальпации, перкуссии живота и паравертебрально – усиление боли и локального напряжения мышц брюшной стенки соответственно локализации пораженного внутреннего органа [3, 17, 18, 20, 21].
При болях в спине правильно проведенное клиническое обследование позволяет в большинстве случаев четко выделить группу больных со специфической БС. Цель первичного осмотра пациента с БС – выявление или исключение возможной серьезной специфической патологии [14, 23]. Для исключения потенциально опасной патологии при боли в спине необходимо пользоваться современными клиническими рекомендациями и диагностическими алгоритмами, основанными на выявлении клинических и параклинических маркеров таких состояний [16].
К симптомам угрозы, указывающим на возможность возникновения специ-фической БС, относятся:
1) быстро нарастающие боли во времени;
2) необычные и значительной интенсивности боли;
3) независимость интенсивности боли от положения тела и движений;
4) возникновение и/или усиление боли ночью;
5) сопутствующая лихорадка и/или резкое похудание в короткий срок;
6) возникновение боли в четкой взаимосвязи с травмой, недавняя травма в анамнезе;
7) очаговые неврологические нарушения, которые выходят за рамки типичного поражения корешка (радикулопатии);
8) общая слабость;
9) дебют стойкого острого болевого синдрома в возрасте менее 15 или старше 55 лет;
10) начало заболевания с мышечной слабости и гипотрофии или онемения (двигательные и чувствительные симптомы выпадения), а не с болевого синдрома, других симптомов раздражения;
11) длительный прием кортикостероидных средств, особенно при остеопорозе;
12) изменения в анализах крови, мочи, других лабораторных показателей [7, 8, 10, 14, 23].
Сохранение боли в покое и ночью, беспричинное снижение массы тела, наличие онкозаболевания в анамнезе, а также возраст пациента старше 55 лет могут свидетельствовать о наличии первичной или метастатической опухоли позвоночника. Компрессионный перелом позвоночника можно заподозрить при наличии травмы в анамнезе, особенно при остеопорозе вследствие возрастных нарушений кальциевого обмена или приема глюкокортикоидов. Если пациент жалуется на наличие слабости в ногах, нарушение мочеиспускания, у него отмечаются снижение чувствительности в аногенитальной зоне, объективные тазовые расстройства, то следует заподозрить компрессию конского хвоста. Наличие выраженной скованности в спине, особенно по утрам, постепенное появление БС может свидетельствовать о ревматическом заболевании. Наличие лихорадки, локальной болезненности, отечности в околопозвоночной области требуют исключения инфекционного поражения позвоночника. Его риск повышен у пациентов, которые получают иммуносупрессивную терапию, с туберкулезом, урологическими инфекционными заболеваниями, ВИЧ-инфекцией [7, 8, 14, 23]. При осмотре пациента с болью в спине важно обращать внимание на наличие высыпаний в области кожных покровов, на изменение позы, осанки, походки, объема движений в позвоночнике, в суставах, на степень напряжения и болезненность мышц, локальные триггерные точки. Слабовыраженный ортопедический статус и сильный болевой синдром могут служить признаками серьезной сопутствующей патологии. Неврологическое обследование позволяет выявить повреждение корешков и структур спинного мозга [7, 8]. Гипердиагностика радикулопатий вертеброгенного / дискогенного генеза приводит к частым ошибкам в практике врачей. При резко выраженном корешковом болевом синдроме на фоне отсутствующего объективного вертебрального симптомокомплекса необходимо иметь в виду возможность возникновения радикулопатии вследствие инфекционного процесса [2, 7, 8].
В последние годы в Республике Беларусь (РБ) отмечается рост заболеваемости клещевым боррелиозом (КБ), который может быть причиной возникновения боли в спине. Распространенность КБ в Беларуси – 12,38 на 100 000 населения. При этом в последние годы ситуация по численности клещей в большинстве регионов РБ остается напряженной и нестабильной, напрямую зависит от климатических факторов, потепления, теплой зимы. В 2015 году первые присасывания клещей отмечены уже в январе (статистические данные Министерства здравоохранения РБ, 2015). Это эндемичное заболевание с трансмиссивным механизмом заражения (переносчики – иксодовые клещи), для которого характерны полисистемность (преимущественное поражение кожи, суставов, сердца и нервной системы) и стадийность. Потенциальный возбудитель клещевого боррелиоза (Лайм-боррелиоза, болезни Лайма) в РБ – Borrelia burgdorferi sensu lato.
Типичные проявления Лайм-боррелиоза можно разделить на три стадии: ранняя локализованная (1-я) стадия – мигрирующая эритема (патогномоничный симптом), регионарная лимфаденопатия; ранняя диссеминированная (2-я) стадия – изолированный неврит черепных нервов, асептический менингит, радикулоневрит (-патия), менингорадикулоневрит (синдром Баннварта); 3-я стадия (поздний нейроборрелиоз) – преимущественное поражение 1-й системы: хронический менингит (>1 месяца), рассеянный энцефаломиелит, Лайм-энцефалопатия. При подозрении на нейроборрелиоз показана люмбальная пункция, анализ цереброспинальной жидкости на предмет повышения белка, цитоза, специфических маркеров заболевания. Имеет значение указание на присасывание клеща. Важен эпиданамнез – работа на приусадебном участке, посещение лесопарковой зоны, факт пребывания в высокоэндемичных по клещевому боррелиозу областях, в лесу, рядом с лесным массивом [2].
Клинический случай
Пациент П., 1977 года рождения (41 год), доставлен в приемное отделение Минской областной клинической больницы (МОКБ) бригадой скорой медицинской помощи с жалобами на искривление лица слева, выраженную боль в ягодичной области с распространением в левую ногу.
Анамнез заболевания: пациент считает себя больным с начала сентября 2018 г., когда появились выраженные (периодически сверлящего или стреляющего характера) боли в ягодичной области с распространением по задней поверхности левой ноги (вплоть до стопы). Лечился самостоятельно (диклофенак 3,0 – внутримышечно 1 раз в день в течение 5 дней, толперизон – 150 мг 3 раза в день, местные анальгезирующие средства – мази с нестероидными противовоспалительными средствами) – без эффекта. 03.10.2018 г. обратился к участковому терапевту, консультирован неврологом. Назначено амбулаторное лечение: аэртал по схеме, физиотерапевтические методы (магнитотерапия, импульсные токи, электрофорез с новокаином на область поясницы), принимал толперизон. Однако симптоматика нарастала, несмотря на проводимую терапию. 06.10.2018 г. присоединилось искривление лица слева, что и послужило поводом для вызова бригады скорой медицинской помощи.
Анамнез жизни: рос и развивался нормально. В школе от сверстников не отставал, получил среднее образование. Работает механиком, группы инвалидности не имеет. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные (по типу острых респираторных вирусных инфекций). Туберкулез, венерические заболевания отрицает. Аллергий не было. Наследственность не отягощена.
Неврологический статус: сознание ясное, ориентация в месте, времени и пространстве правильная; контакту доступен; зрачки D=S; реакция зрачков на свет сохранена; объем движений глазных яблок полный; пальпация тригеминальных точек безболезненна; отсутствуют складки при наморщивании лба и слабость круговой мышцы глаза слева; левосторонние лагофтальм и симптом ресниц; при надувании щек – слабость мышц слева; сглажена левая носогубная складка; опущен угол рта слева; глотание не нарушено; язык по средней линии; в области языка фибриллярных подергиваний и гипотрофии нет; рефлексы орального автоматизма отрицательны; объем движений во всех отделах позвоночника полный; тонус мышц не изменен; напряжения околопозвоночных мышц нет; сила мышц достаточная; парезов нет; глубокие рефлексы средней живости, D=S; патологических, менингеальных знаков не выявлено; выраженный симптом Ласега (боль при поднятии ноги до угла 450); гиперестезия в зоне иннервации S1-корешка слева; координаторные пробы выполняет удовлетворительно; в позе Ромберга устойчив; походка обычная; функция тазовых органов не нарушена.
Выставлен диагноз: идиопатическая невропатия лицевого нерва слева с умеренным прозопарезом, острый период. Вертеброгенная люмбоишиалгия слева, выраженный болевой синдром, обострение. Госпитализирован в 1-е неврологическое отделение МОКБ.
Лабораторные показатели: общий анализ крови от 06.10.2018 г.: эритроциты – 5,33?1012/л, гемоглобин – 158 г/л, гематокрит – 46%, лейкоциты – 9,6?109/л, тромбоциты – 260?109; от 08.10.2018 г.: эритроциты – 5,02?1012/л, гемоглобин – 150 г/л, гематокрит – 45%, лейкоциты – 10,5?109/л, э – 1%, п – 7%, с – 69%, л – 18%, м – 11%, тромбоциты – 211?109, СОЭ – 13 мм/ч. Общий анализ мочи от 08.10.2018 г.: цвет – соломенно-желтый, реакция – кислая, уд. вес – 1016, белок и глюкоза отсутствуют, лейкоциты – единичные в поле зрения. Биохимический анализ крови от 08.10.2018 г.: общий белок – 71 г/л, мочевина – 8,4 ммоль/л, креатинин – 98 ммоль/л, холестерин – 5,5 ммоль/л, АлАТ – 21 Е/л, АcАТ – 40 Е/л; глюкоза – 5,8 ммоль/л. МРП от 08.10.2018 г. – отриц.; анализ крови на ВИЧ от 11.10.2018 г.: ИФА – отриц.; ПСА от 08.10.2018 г. – 0,4 нг/мл. ЭКГ от 08.10.2018 г.: синусовый ритм, ЧСС – 103 в минуту, умеренная синусовая тахикардия, нормальное положение ЭОС; 12.10.2018 г.: по сравнению с предыдущей ЭКГ – единичная предсердная экстрасистола. Рентгенография органов грудной клетки от 08.10.2018 г.: легкие – без видимых патологических теней, легочный рисунок не изменен, корни не расширены, структурны, синусы свободны, границы сердца – в пределах нормы. Осмотр терапевта от 07.10.2018 г. и ЛОР-врача от 08.10.2018 г.: патологии не выявлено. Офтальмолог подтвердил наличие лагофтальма слева 09.10.2018 г. Компьютерная томография головного мозга от 07.10.2018 г.: без патологических изменений. Проводилось следующее лечение: умеренные дозы (1 мг на кг веса) преднизолона ежедневно утром, препараты калия; сормантол и пентоксифиллин – внутривенно капельно (по стандартной схеме); диклофенак – 3,0 внутримышечно; толперизон; ингибиторы протонной помпы.
18.10.2018 г. состояние пациента ухудшилось: повысилась температура тела до 37,6 °С, присоединился прозопарез и справа. В течение суток степень прозопареза нарастала вплоть до diplegia facialis (лицо неподвижно, маскообразно). Учитывая нарастание симптоматики, несмотря на лечение, повышение температуры тела, нарастающий лейкоцитоз (см. общий анализ крови), проведено дополнительное обследование: анализ крови на ревмопробы (отриц.), на предмет клещевого энцефалита (отриц.) и нейроборрелиоза, люмбальная пункция, температурный профиль. Анализ спинномозговой жидкости от 18.10.2018 г.: бесцветная, прозрачная, белок – 0,72 г/л, цитоз – 248/3 (нейтрофилы – 12%, лимфоциты – 88%), глюкоза – 3,0 ммоль/л, хлориды – 111 ммоль/л. К лечению добавлено: ацикловир – 1000 мг внутривенно 3 раза в день. Температурный профиль от 19.10.2018 г.: 9.00 – 36,60; 12.00 – 37,10; 15.00 – 37,30; 18.00 – 37,60; 21.00 – 37,80; от 20.10.2018 г.: 9.00 – 36,50; 12.00 – 36,90; 15.00 – 37,40; 18.00 – 37,60; 21.00 – 37,70. Анализ крови на предмет болезни Лайма (нейроборрелиоз) от 19.10.2018 г.: LymeIgG – 1,3 (положительный), LymeIgM – 0,62 (положительный). Отменен ацикловир, назначен цефтриаксон по 2,0 внутривенно (капельно) через 24 часа. Консультант Городская клиническая инфекционная больница (ГКИБ) от 22.10.2018 г.: в дополнение к анамнезу – факт укуса клеща отрицает, однако пациент проживает рядом с лесным массивом, держит на улице кота и собаку. Учитывая выраженный болевой корешковый синдром на протяжении месяца, последующее вовлечение в патологический процесс обоих лицевых нервов, положительные LymeIgG и LymeIgM в анализе крови, повышение белка и цитоз в спинномозговой жидкости, был выставлен диагноз: болезнь Лайма, ранний нейроборрелиоз (2-я стадия), менингорадикулоневрит (синдром Баннварта) с diplegia facialis с преимущественной заинтересованностью S1-корешка слева. Для дальнейшего наблюдения и лечения пациент переведен в ГКИБ. На фоне антибактериальной (цефтриаксон – 1,0 внутривенно, капельно 2 раза в день в течение 28 дней) и симптоматической терапии отмечена значительная положительная динамика: исчезли корешковые боли и прозопарез слева. На момент выписки из стационара сохранялся только легкий прозопарез справа. Выписан под амбулаторное наблюдение невролога поликлиники по месту жительства.
Таким образом, все еще нет настороженности практических врачей в плане вторичной боли в спине, далеко не сразу поставлен правильный диагноз. Лечащие врачи длительное время курировали пациента с неврологическими проявлениями остеохондроза, несмотря на явную диссоциацию в статусе (выраженный корешковый синдром при отсутствии объективного вертебрального симптомокомплекса на пояснично-крестцовом уровне) и лейкоцитоз в общем анализе крови. С учетом нарастания симптоматики на фоне традиционного лечения обострения вертеброгенной патологии (нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксант, физиотерапия), присоединения diplegia facialis и повышения температуры, сделана люмбальная пункция. Повышение белка и плеоцитоз в спинномозговой жидкости позволили предположить инфекционный процесс, вначале – герпетический, затем – боррелиоз, что и было подтверждено обнаружением положительных LymeIgG и LymeIgM в анализе крови, а также заключением консультанта из ГКИБ. Значительная положительная динамика в ответ на этиотропную терапию (цефтриаксон) окончательно убедила в правильности диагноза.
Современные рекомендации по алгоритму диагностики пациента с болью в спине сводятся к следующим позициям: 1) опрос и осмотр больного должны быть направлены на выявление симптомов угрозы, отражающих наличие серьезного, порой опасного для жизни заболевания; 2) при наличии симптомов угрозы необходимо целенаправленное клинико-инструментальное обследование для подтверждения диагноза и осуществления лечения основного заболевания; 3) при отсутствии данных по наличию какой-либо специфической патологии БС классифицируют как неспецифическую; 4) при отсутствии симптомов угрозы во время первичного осмотра больной также классифицируется как имеющий неспецифическую боль в спине [23]. Согласно международным стандартам, при отсутствии у пациента с болью в спине симптомов угрозы, корешковой боли нет необходимости проводить лабораторно-инструментальное обследование, включая рентгенографию позвоночника, компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию – МРТ [16, 23]. Важно помнить, что методы визуализации с высокой частотой выявляют дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике даже у пациентов без боли в спине. Так, по данным МРТ поясничного отдела позвоночника, асимптоматические грыжи межпозвонковых дисков выявляются у лиц до 40 лет в 30–40% случаев, а у лиц старше 60 лет – в 100% [16]. При наличии симптомов угрозы необходима нейровизуализация для уточнения характера боли, своевременной диагностики, терапии вторичных поражений. Целесообразность и сроки, объем повторного обследования пациента с болью в спине пока недостаточно изучены. Большинство клинических рекомендаций указывает на необходимость повторного тщательного обследования при отсутствии улучшения или при ухудшении состояния в течение двух-трех недель.
Терапия болевых синдромов вообще и боли в спине, в частности, предусматривает определение и устранение источника или причины, вызывающей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие / подавление острой боли. Поэтому, исходя из общих принципов терапии болевых синдромов, в первую очередь воздействие оказывается на их источник, рецепторы, периферические волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффективную сферу, регуляцию поведения, т.е. на все уровни организации болевой системы [1]. Максимально точная локализация источника болевой импульсации с возможным использованием инвазивных методов, например, диагностических блокад, способствует ранней диагностике и устранению предполагаемой причины заболевания. Необходима консультация врача, который на основании жалоб, истории развития симптомов болезни и при необходимости дополнительных методов исследования поставит правильный диагноз и назначит своевременное адекватное лечение причинного основного заболевания [3–13, 20, 22]. Терапия острой боли в спине подразумевает несколько основных классов препаратов: простых или комбинированных анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), миорелаксантов. НПВС относятся к числу наиболее часто применяемых в практической медицине лекарственных препаратов. Известно, что НПВС используют в своей работе более 80% врачей различных специальностей, а в целом эти препараты регулярно принимают более двух третей пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата [1, 12]. Однако даже кратковременный прием небольших доз НПВС может приводить к развитию побочных эффектов (поражению желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек и др.), которые в целом встречаются примерно у трети больных, а в 5% случаев представляют серьезную угрозу жизни пациентов. Именно поэтому в последние годы особое внимание привлечено к проблеме безопасного лечения боли в спине [12]. Одним из потенциальных резервов повышения эффективности консервативной терапии боли в спине может быть применение витаминов группы В. Антиноцицептивный и противовоспалительный эффекты витаминов группы В подтверждены экспериментально на моделях химически и термически индуцируемой боли. Экспериментально обнаружено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина – главных антиноцицептивных нейромедиаторов. Кроме того, за счет повышения синтеза протеинов под действием витаминов группы В могут создаваться условия для более успешной регенерации нервных волокон [11]. На лабораторных моделях боли продемонстрировано, что витамины группы В способны потенцировать эффекты анальгетиков. Это позволяет снизить необходимые для адекватного обезболивания дозы, длительность введения НПВС и делает лечение более безопасным. Показано, что витамин В1 самостоятельно или в комбинации с витаминами В6 иВ12 способен тормозить прохождение болевой импульсации на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса [11, 19]. Витамин В1 (тиамин) широко используется многие десятилетия для лечения заболеваний периферической нервной системы. Недостатком водорастворимых соединений тиамина является их низкая биодоступность при приеме внутрь, обусловленная разрушением водорастворимых тиаминов тиаминазами кишечника. Биодоступность тиамина ограничивает барьер всасывания. Различные исследования показали, что всасывание тиамина подвержено зависимому от дозы двойственному механизму [19, 28]. Жирорастворимые соединения с тиаминоподобной активностью лишены этих недостатков. Они дозозависимо всасываются в кишечнике, не разрушаются тиаминазами и легко проникают в цитоплазму через клеточные мембраны. Учитывая, что эффективным является только лечение достаточно большими дозами тиамина с достижением его высокой концентрации в крови и цитоплазме клеток, липофильные соединения имеют несомненные преимущества в сравнении с их водорастворимыми аналогами.
В 1954 году в Японии в лабораториях компании Sankyo, когда ученые искали эффективное средство для лечения болезни бери-бери (тяжелая полиневропатия вследствие недостатка тиамина), было создано много различных липофильных соединений с тиаминоподобной активностью, и вся группа получила название «аллитиамины». По сравнению с другими аллитиаминами наибольшей биодоступностью и безопасностью обладал бенфотиамин – специальная активная фомула витамина В1 [19]. Бенфотиамин лучше других аллитиаминов проникает в периферические нервные волокна. Сравнительные исследования биодоступности бенфотиамина и водорастворимых тиаминов показали, что именно бенфотиамин обеспечивает наибольшую концентрацию вещества в плазме, эритроцитах, спинномозговой жидкости, печени и периферических нервах, а также более длительно сохраняется в организме. При этом внутриклеточная концентрация бенфотиамина была выше в 120 раз, чем при использовании водорастворимых солей тиамина [28]. Препарат оказывает множественные положительные эффекты при боли в спине: улучшает аксональный транспорт, проводимость, миелинизацию, регенерацию нервных волокон, восстанавливает энергетический метаболизм клеток, напрямую ингибирует большинство механизмов повреждения нервной клетки и эндотелиоцитов, угнетает процессы перекисного окисления липидов, предупреждает оксидантный стресс, уменьшает боль и парестезии, нормализует чувствительность, ускоряет реабилитацию пациентов. Таким образом, бенфотиамин является преимущественной формой витамина В1 для лечения нейрогенных симптомов при поражении периферической нервной системы. В практике чаще всего применяется комплекс витаминов группы В Мильгамма®, преимуществами которого являются многообразие форм выпуска и наличие бенфотиамина в составе пероральных форм, что обеспечивает его высокую биологическую активность и удобство применения. Обычно при интенсивном болевом синдроме в комплексном лечении применяется Мильгамма® в ампулах по 2 мл (100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина, 1 мг цианокобаламина, 20 мг лидокаина), что обеспечивает дополнительную антиноцицептивную активность; Мильгамма® композитум (100 мг бенфотиамина, 100 мг пиридоксина) по 1 таблетке 1–3 раза в сутки назначают после завершения курса инъекций или сразу в комплексном лечении, если инъекционные витамины группы В не назначались. Препарат в комплексном лечении болевого синдрома в спине оказывает синергичный эффект с НПВС, сокращает период применения НПВС, препятствует хронизации боли, способствует более полному восстановлению чувствительных и двигательных функций. В случаях необходимости долговременного приема нейротропных витаминов в терапевтической дозе (метаболические или токсические полиневропатии, хронические боли) рекомендуется Мильгамма® моно 300 ( 300 мг бенфотиамина) курсом от трех-восьми недель и более. Установлена взаимосвязь между степенью недостаточности бенфотиамина и маркерами эндотелиальной дисфункции [19, 28]. Мильгамма® моно 300 способствует более полному восстановлению функций, метаболической защите нейронов, сосудов, эндотелия, улучшает прогноз заболевания.
Установлено, что болевой синдром в спине часто является сочетанием ноцицептивной и невропатической боли, что чаще всего является причиной неэффективности лечения. Принципиально важно, что все НПВС при любом пути введения, которые традиционно широко (порой неоправданно часто) назначаются пациентам с различными болевыми синдромами, при любой невропатической боли заведомо будут неэффективны. Поэтому необходим дальнейший поиск путей совершенствования анальгезии относительно повышения как их эффективности, так и их безопасности. Основные группы медикаментов для уменьшения такой боли, которые практикующие врачи могут рассматривать как препараты выбора, – это антиконвульсанты и местнодействующие средства [1, 7, 8, 10, 11, 24, 25]. Среди всех антиконвульсантов для обезболивающей терапии чаще назначают габапентин (Габагамма®). Считается, что его эффективность обусловлена блокадой кальциевых или натриевых каналов на пресинаптической мембране аксона, что приводит к снижению ее возбудимости, таким образом, блокируется проведение импульса по слабомиелинизированным волокнам. Габапентин всасывается через желудочно-кишечный тракт, активируя систему аминокислотного транспорта. Это определяет его биодоступность, однако при конкурентной транспортировке (например, одновременном назначении антацидов), возможно снижение концентрации препарата. Побочными эффектами являются развитие периферических отеков и увеличение массы тела пациентов (редко). Их фармакокинетика линейна при терапевтических дозах (до 1500 мг/сутки), однако эффективную дозу необходимо титровать в течение нескольких дней, ежедневно повышая суточную дозу на 300 мг. Данные препараты не метаболизируются ферментами CYP450, поэтому хорошо сочетаются с другими медикаментами в комбинированной терапии [7, 8, 11, 24, 25]. Габапентин (900–1200 мг/сутки) уменьшает высвобождение болевых веществ, возбуждающих аминокислот в перевозбужденных нейронах, включая глутамат, норадреналин и субстанцию Р, повышает активность тормозных медиаторов, улучшает сон и настроение на фоне редукции боли [11, 25]. К преимуществам лекарственного препарата Габагамма® следует отнести немецкое качество и удобные формы выпуска – наличие трех лекарственных дозировок в капсулах: 100 мг, 300 мг, 400 мг, что позволяет подобрать индивидуальную схему терапии для пациентов разного возраста, включая детей и пожилых людей, лиц с избыточной массой тела.
В качестве симптоматического лечения боли в спине, нейропатической боли эффективно используется лекарственный препарат Капсагамма Долор® 0,05% крем путем его втирания в болезненные участки кожи. Капсагамма Долор® 0,05% крем является лекарственным средством растительного происхождения и состоит из стандартизированного густого экстракта Capsici fructus acer (стручковый или кайенский перец). Капсаицин – основной ингредиент кайенского перца, агонист ваниллоидных рецепторов немиелиновых тонких афферентных ноцицептивных С-волокон, а также миелиновых волокон A-δ. Анальгетическое действие крема связано с тем, что капсаицин активирует ваниллоидные рецепторы, влияет на обмен вещества Р и вызывает селективную активацию полимодальных ноцицептивных нейронов. Это обусловливает возбуждение ноцицептивных афферентных клеток, что истощает запасы первично-сенсорного медиатора – субстанции P. Сразу же после нанесения крема появляется ощущение жжения и боли. Вслед за активацией ноцицептивных афферентных клеток наступает длительная фаза десенсибилизации, которая сопровождается уменьшением высвобождения вещества Р и болевой импульсации в сенсорных афферентных волокнах. Многократное нанесение полоски крема длиной 2 см на пораженный участок кожи с последующим втиранием вызывает устойчивый анальгетический эффектна протяжении часов, дней и недель (в зависимости от частоты нанесения крема). Крем нельзя наносить на поврежденную кожу (при открытых ранах, язвах, экземе, кожных инфекциях), на слизистые оболочки. Не следует одновременно применять тепло в месте нанесения крема. Капсагамма Долор® 0,05% крем можно использовать длительно – до 8 недель. Шесть двойных слепых плацебо-контролируемых исследований ( 656 пациентов) показали эффективность капсаицина в местной терапии невропатической боли в сравнении с плацебо, 71,2% пациентов отметили уже на 2-й неделе терапии значительное улучшение. У 52,5% больных через 8 недель лечения боль отсутствовала или была минимальна. 84% врачей и 81,6% пациентов оценили совместимость комплексной терапии как хорошую [29].
Таким образом, для диагностики вторичной боли в спине главным является установление тесных временных взаимоотношений боли с признаками основного заболевания. В таких случаях немаловажная роль отводится такому важнейшему фактору, как влияние устранения предполагаемой причины БС на ее течение. Окончательное суждение о причине болевого синдрома в спине может быть принято, если боль значительно уменьшается или полностью исчезает после успешной этиотропной терапии, как в нашем клиническом случае. На высокую вероятность наличия какого-либо причинного заболевания дорсалгии указывают сигналы опасности [7, 8, 10, 14, 23]. Эти симптомы должны насторожить врача и вызвать подозрение на предмет вторичного характера боли в спине.
Настораживающие патологические симптомы могут быть обнаружены с помощью анамнеза, физикального и неврологического осмотра пациента, что включает любые фокальные изменения в неврологическом статусе, немеханический и ночной характер боли, признаки онкологического и системного заболевания, наличие тесной временной связи между началом боли в спине и дебютом основного заболевания, усиление клинических проявлений БС при обострениях причинной болезни и облегчение течения дорсалгии при уменьшении симптомов и излечении основного заболевания. Перечисленные сигналы угрозывсегда необходимо учитывать при дифференциальной диагностике. В тех случаях, когда у врача есть малейшие сомнения в природе дорсалгии, а также при наличии вышеперечисленных симптомов тревоги, необходимо провести тщательное обследование – нейровизуализацию, люмбальную пункцию и др. [3, 7, 8, 10, 14, 18, 20, 21, 23].
Основные направления симптоматической терапии боли в спине следующие: 1) НПВС (небольшие дозы и короткими курсами) в сочетании с другими анальгетиками; 2) другие анальгетики (антиконвульсанты – Габагамма®), а также локальная анальгезия – местные анестетики для триггерных точек – блокады и наружные средства (Капсагамма Долор® крем); 3) нейротропные витамины группы В – терапевтические дозы (Мильгамма®);4) миорелаксанты; 5) венотонизирующие средства; 6) структурно-модифицирующие препараты; 7) диуретики по показаниям в острейшей стадии; 8) ранняя активизация; 9) дифференцированная физиотерапия (консультация физиотерапевта); 10) лечебная гимнастика [1, 4–9, 11–15, 19, 20, 22, 25, 26–29]. Внедрение мероприятий по оптимизации медицинской помощи этим пациентам, применение новейших методов в лечении, своевременная диагностика и устранение причины развития дорсалгии позволяют снизить уровень данной заболеваемости, а также уменьшить экономические потери, связанные с болью в спине у населения [5, 6, 9, 12–15, 20–25].
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Алексеев В.В. // Человек и лекарство. – Казахстан. – 2013. – №8 (24). – С.70–77.
2. Вельгин С.О., Протас И.И. // Медицинские новости. – 2000. – №2. – С.7–11.
3. Дривотинов Б.В. Висцеро-вертебральный болевой синдром поясничного остеохондроза (патогенез, клиника, лечение): Учебно-методическое пособие / Б.В. Дривотинов, А.И. Гаманович, В.Г. Логинов. – Минск, 2016. – 24 с.
4. Жулев Н.М. Остеохондроз позвоночника: Руководство для врачей / Н.М. Жулев, Ю.Д. Бадзгарадзе, С.Н. Жулев. – СПб, 2001. – 592 с.
5. Клименко А.В., Каленова И.В., Ершов А.Б. и др. // Человек и лекарство. – Казахстан. – 2012. – №7 (11). – С.92–94.
6. Котова О.В. // РМЖ. – 2011. – №30. – С.1872–1873.
7. Кукушкин М.Л. // РМЖ. – 2011. – №30. – С.1862–1866.
8. Кукушкин М.Л. Болевой синдром: патофизиология, клиника, лечение: Клинические рекомендации / М.Л. Кукушкин, Г.Р. Табеева, Е.В. Подчуфарова (под ред. академика РАН Н.Н. Яхно). – 2-е изд., испр. и доп. – М., 2014. – 64 с.
9. Курушина О.В., Барулин А.Е. // Международный неврол. журн. – 2012. – №4. – С.105–110.
10. Левин О.С., Макотрова Т.А. // Человек и лекарство. – Казахстан. – 2013. – №8 (24). – С.80–86.
11. Левин О.С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. – М., 2016. – 326 с.
12. Меркушкина И.В. // Человек и лекарство. – Казахстан. – 2012. – №7 (11). – С.95–97.
13. Неинвазивные методы лечения острой, подострой и хронической боли в нижней части спины: Новые клинические рекомендации АСР // Здоровье Украины. – 2017. – №3 (42). – С.25.
14. Павленко С.С. Боли в нижней части спины (эпидемиология, клинико-диагностическая классификация, современные направления в диагностике, лечении и стандартизации медицинской помощи). – Новосибирск, 2007. – 172 с.
15. Парфенов В.А., Герасимова О.Н. // Справочник поликлинического врача. – 2013. – №1. – С.48–51.
16. Подчуфарова Е.В. Боль в спине / Е.В. Подчуфарова, Н.Н. Яхно. – М., 2010. – 368 с.
17. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (Вертеброневрология): Рук-во для врачей; 3-е изд., перераб. и дополн. – М., 2003. – 672 с.
18. Рефлекторные и отраженные висцеральные синдромы при поясничном остеохондрозе (клиника и диагностика) / Б.В. Дривотинов и др. // Актуальные вопросы современной медицины: Материалы юбилейной научной конф., посвященной 80-летию БГМУ. – Минск, 2001. – Ч.1. – С.124–126.
19. Строков И.А., Строков К.И., Албекова Ж.С. // Человек и лекарство – Казахстан. – 2012. – №7 (11). – С.68–72.
20. Федин А.И. Избранные лекции по амбулаторной неврологии. – М., 2013. – 171 с.
21. Фурсова Л.А. // Периферическая нервная система: Сб. науч. тр. – Минск, 1979. – С.142–147.
22. Шавловская О.А. // Здоровье Украины. – 2014. – №4. – С.1–4.
23. Эрдес Ш.Ф., Дубинина Т.В., Галушко Е.А. // Терапевтический архив. – 2008. – №5. – С.59–61.
24. Яхно Н.Н. Боль: практическое руководство для врачей / Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкин. – М., 2011. – 512 с.
25. Attala N. // European Journal of Neurology. – 2010. – Vol.17. – P.1113–1123.
26. Breivik H., Collett B., Ventafridda V., et al. // European Journal of Pain. – 2006. – Vol.10. – P.287–333.
27. Ehrlich G.E. // Bulletin of the World Health Organization. – 2003. – Vol.81. – P.671–676.
28. Heinrich H.C. // Ernahrungs-Umschau. – 1990. – Vol.37. – P.594–607.
29. Mason L., Moore R.A., Derry S., et al. // BMJ. – 2004. – Vol.24, N328. – P.991.
Медицинские новости. – 2019. – №2. – С. 29-34.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.