Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

 Sargsyan M.

Erevan State Medical University, Republic of Armenia

Assessment of relations between some clinical

and laboratory indicators and degree of liver injury in acute glomerulonephritis

Резюме. В работе рассматриваются классические формы острого гломерулонефрита у лиц молодого возраста, при которых применение парацетамола и диклофенака привело к дисфункциональному и органическому поражению печени, а также имело отрицательное воздействие на динамику острого гломерулонефрита. Для достижения цели данного исследования было обследовано 150 больных острым гломерулонефритом мужского пола в возрасте 18–25 лет. Острый гломерулонефрит был диагностирован на основе анамнестических, клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Из  150 обследованных больных острым гломерулонефритом у 66 было обнаружено субклиническое поражение печени. Токсическое и иммунное поражение печени приводит к повышению уровня трансаминаз, снижению уровня альбумина. Эти изменения протекают параллельно с развитием острого гломерулонефрита и коррелируют с некоторыми лабораторными показателями (АСЛО, С-реактивный белок, СОЭ, гематурия), поражение более выражено, когда этиологическим фактором является стрептококковая инфекция.

Ключевые слова: острый гломерулонефрит, острый нефритический синдром, изолированный мочевой синдром, поражение печени, гипертрансаминаземия.

Медицинские новости. – 2018. – №10. – С. 70–73.

Summary. In spite of the progress in medical science in our country during recent years, the investigation of some problems of development and course of acute glomerulonephritis particularly in young adults remains topical. In this paper we discuss classical types of acute glomerulonephritis in young adults, when the intake of paracetamol and diclofenac led to a dysfunctional and organic liver injury, at the same time it negatively affected the course of acute glomerulonephritis. To achieve the goals of the research we examined 150 male patients with acute glomerulonephritis, aged 18–25. Acute glomerulonephritis was diagnosed based on history, clinical and laboratory and instrumental investigations. Out of 150 patients examined for acute glomerulonephritis 66 had subclinical liver injury, which resulted from the effect of antipyretic hepatotoxic drugs taken in the initial stage of the disease. Due to the toxic and immunological liver injury, levels of transaminases increase, and albumin levels decrease. These changes occur along with the development of acute glomerulonephritis and are correlated with some laboratory values (ASLO, CRP, ESR, hematuria), the injury is more evident when etiological factor is the streptococcal infection.

Keywords: acute glomerulonephritis, acute nephritic syndrome, isolated urinary syndrome, liver injury, hypertransaminasemia.

Meditsinskie novosti. – 2018. – N10. – P. 70–73.

Острый гломерулонефрит (ОГН) – иммуновоспалительное заболевание почек, которое проявляется почечными и внепочечными симптомами. В последние годы наблюдается тенденция к росту числа ОГН, особенно у лиц молодого возраста [2, 3, 8]. Как известно, основными этиологическими факторами ОГН являются перенесенная стрептококковая, вирусная инфекции [4, 9]. Болезнь развивается спустя 2–3 недели после воздействия этиологического агента. Первичное действие этих этиологических факторов сопровождается повышением температуры тела, по причине чего больные принимают жаропонижающие препараты (парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты), которые имеют гепатотоксическое и нефротоксическое воздействие [1, 12, 18]. Известно, что печень играет ведущую роль в метаболизме большинства лекарств, особенно при их пероральном применении [7, 11]. В литературе описываются лекарственные дозозависимые и дозонезависимые поражения печени, которые не всегда диагностируются [6, 13, 17]. Негативное воздействие лекарств на печень может развиваться по типу гиперчувствительности в замедленном темпе в течение 3 месяцев от начала приема этих препаратов. В нашем исследовании были рассмотрены классические варианты развития ОГН, на фоне которого парацетамол и диклофенак вызывали дисфункциональное поражение печени, которое может усугубить течение ОГН [5, 14, 15].

Цель исследования – оценить причинно-следственные связи поражения почек и печени у лиц молодого возраста при остром гломерулонефрите.

Материалы и методы

Было обследовано 150 больных острым гломерулонефритом мужского пола в возрасте 18–25 лет, которые были госпитализированы в Ереванский центральный клинический госпиталь по поводу ОГН. Все больные обследовались по общепринятой схеме, были проведены общие анализы крови и мочи, суточный анализ мочи, биохимический анализ крови – глюкоза, общий белок, альбумин, билирубин, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), С-реактивный протеин, антистрептолизин О, креатинин, мочевина, липидный профиль, коагулограмма, С3, С4 фракции комплемента, скорость клубочковой фильтрации, сонография органов брюшной полости, рентгеновское обследование органов грудной клетки, ЭКГ, эхокардиография. ОГН был диагностирован на основе анамнестических, клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Особое значение в анамнезе уделялось факторам риска и этиологическому фактору. В анамнестических данных у всех 150 больных отмечены перенесенная стрептококковая (84 больных) или вирусная (66 больных) инфекции, которые проявились повышением температуры. Для понижения температуры больные принимали нестероидные противовоспалительные препараты, в частности парацетамол и диклофенак. Средняя продолжительность применения этих лекарств составляла 3–5 дней. Все больные были госпитализированы на 7–20-й день заболевания с диагнозом острый гломерулонефрит.

Таблица 1. Картина жалоб, данные объективного и инструментального исследования у больных с острым гломерулонефритом

Все больные были разделены на две группы по клиническим проявлениям. У больных первой группы (102 человека) болезнь проявилась острым нефритическим синдромом (ОНС) – отеки, гипертония, мочевой синдром. У больных второй группы (48 пациентов) болезнь выражалась изолированным мочевым синдромом (ИМС). У 66 больных были обнаружены признаки поражения печени, у 48 – болезнь осложнилась острой почечной недостаточностью. Контрольная группа состояла из 50 практически здоровых военнослужащих.

Результаты и обсуждение

Частота клинических и инстру-ментальных показателей обследованных приведена в таблице 1.

Основными жалобамибольныхбылитупыеболи в области поясницы, головная боль, уменьшение суточного диуреза, изменение цвета мочи, общая слабость. При объективном исследовании у 67,9% больных лица были пастозны или отечны, у 67,6% – отеки нижних конечностей разной степени выраженности. У 83,3% больных было высокое артериальное давление, у 68% пациентов – асцит, у 65,3% – гидроторакс, у 34,5% – гидроперикард.

Все больные были разделены на две группы по клиническим проявлениям. Первая группа (102 пациента) имела острые нефритические признаки – отек, гипертония, мочевой синдром. Во второй группе пациентов (48 человек) заболевание проявлялось изолированным мочевым синдромом. У 48 больных при поступлении наблюдалась острая почечная недостаточность. У 66 пациентов отмечалось поражение печени.

Для дальнейшего исследования отобраны 66 больных с сочетанным поражением печени и почек, у 44 из них был острый нефритический синдром, а у 22 – изолированный мочевой синдром. Данные лабораторных исследований этих больных представлены в таблице 2.

Таблица 2. Показатели лабораторных исследований больных с ОНС и ИМС

У 22 пациентов с изолированным синдромом в периферической крови обнаружена умеренная анемия, а у больных с острым нефритическим синдромом – лейкоцитоз. Почти у всех больных была ускоренная СОЭ, особенно выражена у больных с ОНС. Концентрационная функция почек у всех больных была сохранена, суточная протеинурия при поступлении варьировалась от 18,0 г/л до 0,033 г/л. При выписке у 14 пациентов сохранилась незначительная протеинурия (0,012–0,033 г/л), у остальных отсутствовала. При поступлении макрогематурия наблюдалась у 36 больных (у 24 – с ОНС, у 12 – с ИМС). У остальных имелась микрогематурия разной степени выраженности.

У 66 пациентов клинические признаки заболевания печени отсутствовали, однако при УЗИ выявили небольшое увеличение печени (2–3 см) с умеренными изменениями структуры паренхимы. Согласно лабораторным данным, показатели АСТ, АЛТ были повышены, а уровень альбумина снижен. Наблюдалась прямая корреляция между уровнями альбумина и трансаминаз. У 44 пациентов АЛТ и АСТ были высокими – в пределах 120,1±5,85 ед/л и 88,9±5,85 ед/л – и сопровождались уменьшением количества альбумина в крови – 18,18±4,65 г/л. Увеличение трансаминаз и изменение альбумина у 22 пациентов с изолированным мочевым синдромом были в порядке – 95,4±5,98 ед/л, 78,12±5,48 ед/л, 26,49±2,51 г/л соответственно. Лабораторные изменения у всех пациентов имели субклиническое течение.

В ходе исследования у больных с острым нефритическим синдромом выявлены выраженные связи между снижением фракции комплемента C, повышением антистрептозолина O и C-реактивным протеином (см. табл. 2). Было проведено сопоставление лабораторных показателей активности поражения печени с уровнями антирептолиза O, C-реактивного протеина и СОЭ.

Исследования показали, что существуют прямые связи между AСТ, AЛT, степенью гипоальбуминемии и AСЛО, C-реактивным протеином и СОЭ, которые наиболее выражены при остром нефритическом синдроме.

Заключение

Таким образом, из исследованных 150 больных острым гломерулонефритом у 66 пациентов отмечалось поражение печени, которое имело субклиническое течение и проявлялось повышением уровня трансаминаз и снижением альбумина. Эти показатели более выражены при ОНС, что позволяет предположить, что поражение печени обусловлено токсическим действием жаропонижающих препаратов или, возможно, вследствие повреждения гепатоцитов с промежуточными продуктами распада этиологических факторов / стрептококков, вирусов и т.д. Наши исследования показали, что частота поражения печени зависит от индивидуальных особенностей конкретного организма, а это невозможно прогнозировать. Гепатотоксический эффект не зависит от дозы препарата. Поражение печени проявляется субклиническим повышением трансаминаз, снижением альбумина. Уменьшени уровня альбумина в крови не зависит от степени выраженности протеинурии, а связано со степенью поражения печени. Эти изменения происходят параллельно развитию острого гломерулонефрита и коррелируют с некоторыми лабораторными показателями – повышением АСЛО, СРП, СОЭ, гематурии.

При ОГН (независимо от клинических вариантов болезни) рекомендуется обследовать функциональное состояние печени, желательно назначение жаропонижающих препаратов сочетать с гепатопротекторами.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Батюшин М.М., Повилайтите П.Е. Клиническая нефрология. – М., 2010. – 682 с.

2. Борисова Т.П. // Здоровье ребенка. – 2007. – №1. – С.59–61.

3. Борисова Т.П. // Перинатология и педиатрия. – 2010. – №1. – С.158–161.

4. Внутренние болезни в 2-х томах: Учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – М., 2010. – 1264 с.

5. Герасименко О.Н. // Здоровье ребенка. – 2011. – №4. – С.22–26.

6. Жизневская И.И., Хмелевская И.Г. Клинико-лабораторные критерии поздних осложнений острого постстрептококкового гломерулонефрита с нефритическим синдромом у детей // Педиатрия: из XIX в XXI век: материалы II Рос. науч. конф. – СПб, 2010. – С.27.

7. Жизневская И.И., Хмелевская И.Г. Клинические особенности различных вариантов течения острого гломерулонефрита у детей // Современные проблемы состояния здоровья детей и подростков: Материалы Всерос. конф. с междунар. участием. – Курск, 2011. – С.134–138.

8. Игнатова М.С. // Педиатрия. – 2007. – №6. – C.1–2.

9. Камалов З.С., Акрамходжаева Д.Ш. // Теор. и клин. медицины. – 2011. – №5. – С.9–16.

10. Лындин A.A. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. – 2010. – Т.55, №6. – С.69–77.

11. Максимов В.А., Борисик В.И., Яровой С.К. // Урология. – 2010. – №1. – С.71–73.

12. Мухин H.A. // Врач. – 2008. – №7. – С.42–45.

13. Цыгин А.Н. // Клин. нефрология. – 2009. – №3. – С.47–51.

14. Шишкин А.Н., Макарова Ю.А., Эрман М.В. // Терапевт. арх. – 2007. – Т.79, №6. – С.52–56.

15. Acharya B., Shirakawa B., Polymorphism A., et al. // Am. J. Nephrol. – 2005. – Vol.25. – P.30–35.

16. Becquet O., Gatti H., et al. // Pediatr. Nephrol. – 2010. – Vol.25, N2. – P.275–280.

17. Berns J.S., Bloom R.D. // Am. J. Kidney Dis. – 2008. – Vol.52, N2. – P.370–381.

18. Eison T.M., Ault B.H., Jones D.P., et al. // Pediatr. Nephrol. – 2011. – Vol.26. – P.165–180.

19. Ilyas M., Tolaymat A. // Pediatr. Nephrol. – 2008. – Vol.23. – P.1101–1106.

Медицинские новости. – 2018. – №10. – С.70-73.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.