Внимание! Статья адресована врачам-специалистам
Afandiyeva I.M., Bakhshaliyev A.B., Gahramanova S.M.
Scientific-Research Institute of Cardiology named after Academician J. Abdullayev
Study of heart rate variability in ischemic heart disease
andthyroiddysfunctions
Резюме. Изучена вариабельность ритма сердца у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) при различных функциональных состояниях щитовидной железы. Обследованы 65 пациентов в возрасте от 43 до 70 лет. Из них у 25 больных (1-я группа) был гипертиреоз, у 25 больных (2-я группа) гипотиреоз и 15 человек с ИБС без патологии щитовидной железы составили группу контроля. Для изучения вариабельности сердечного ритма (ВСР) у больных использовался метод мониторирования ЭКГ по Холтеру при помощи неинвазивной системы ECGpro Holter (Германия). В результате по данным временного и частотного анализа ВРС у больных с ИБС и гипертиреозом наблюдается преобладание тонуса симпатической вегетативной нервной системы, в то время как при гипотиреозах преобладает парасимпатическая активность, что требует дополнительной коррекции в лечении данной категории больных.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, вариабельность ритма сердца, гипертиреоз, гипотиреоз.
Медицинские новости. – 2018. – №9. – С. 72–74.
Summary. The purpose of research is to study heart rate variability (HRV) in patients with ischemic heart disease (IHD) and thyroid disorders. The study was involved 65 patients ranging from the age of 43 to 70. 25 patients with hyperthyroidism were included in the 1st group and 25 patients with hypothyroidism were included in the 2nd group. 15 patients with IHD not suffering from thyroid pathology were included in control group. Holter monitoring methods with the help of non-invasive ECGpro Holter (Germany) system was conducted for all patients in order to study HRV. As a result, upon time and spectral analysis of HRV, the increase in sympathetic activeness in vegetative nerve system was indicated in the patients suffering from IHD and hyperthyroidism, parasympathetic activeness was observed in patients with IHD and hypothyroidism. The changes are needed to be corrected in the treatment of the patients in this category.
Keywords: ischemic heart disease, hyperthyreosis, hipothyreosis, heart rate variability.
Meditsinskie novosti. – 2018. – N9. – P. 72–74.
Сердце является основным органом-мишенью для действия гормонов щитовидной железы (ЩЖ) у пациентов как с гипотиреозом, так и гипертиреозом. Любой сбой в деятельности щитовидной железы приводит к нарушению регуляции кардиоваскулярной системы. Гормоны ЩЖ оказывают заметное влияние на сердце и периферическую сосудистую систему путем прямого воздействия на сердечную ткань и по косвенным причинам из-за изменений на уровне вегетативной нервной системы [7, 8]. Понимая механизмы действия гормонов ЩЖ на кардиоваскулярную систему, можно объяснить причины возникновения нарушений сердечного ритма, связанных с дисфункцией щитовидной железы.
Гипертиреоидизм – это общее метаболическое расстройство, связанное с выраженными сердечно-сосудистыми проявлениями. Его гипердинамический циркулирующий эффект обусловлен заметным снижением сопротивления периферических сосудов и увеличением общего объема крови и частоты сердечных сокращений.
При гипотиреозе отсутствие гормонов ЩЖ приводит к снижению сердечного выброса и увеличению системного сосудистого сопротивления. В то же время наличие ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертоническая болезнь (ГБ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС), способствует прогрессированию структурно-функциональных изменений сердца при развитии тиреоидного дефицита [2, 3, 5, 6]. Пациенты с патологией ЩЖ, особенно с тиреотоксикозом, часто имеют признаки и симптомы, указывающие на изменения в сердечно-сосудистой системе. Часто такие жалобы могут быть единственными проявлениями тиреоидной патологии. Кроме этого, заболевания сердца могут вызывать изменения в мeтаболизме гормонов ЩЖ. Однако вопрос о необходимости коррекции подобных изменений требует дополнительного изучения. Необходимо отметить, что функция щитовидной железы, как и всего организма, подвержена существенным ритмическим колебаниям различной продолжительности и амплитуды, которые играют значительную роль в процессах синхронизации и адаптации организма, и даже небольшой сдвиг этих колебаний может быть причиной нарушения регуляции и являться причиной возникновения различных патологических состояний [1, 4]. Вариабельность сердечного ритма (ВСР) используется для оценки изменений в вегетативных функциях сердца, а также для обеспечения стратификации риска при сердечных и некардиологических заболеваниях.
Цель исследования – изучить вариабельность ритма сердца у больных с ишемической болезнью сердца при различных функциональных состояниях щитовидной железы.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 65 женщин в возрасте от 43 до 70 лет (средний возраст –езы составили группу контроля. С целью верификации диагноза гипертиреоза и гипотиреоза, помимо сбора анамнеза, оценки объективного статуса, использовали лабораторные и инструментальные методы: определение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ н-0,27–4,2 µIU/ml), свободного тироксина (св.Т4n-12–22 pmol/l) и свободного трийодтиронина (св.Т3n-3,1–6,8 pmol/l) в сыворотке крови радиоиммунным методом с использованием наборов RIA gnost (Франция), ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ. 52,3±4,02 года). Среди них у 25 больных (1-я группа) был гипертиреоз, у 25 (2-я группа) – гипотиреоз, 15 человек с ИБС без патологии щитовидной жел
На первом этапе проводилось измерение артериального давления (АД) методом Короткова. Проводились общее клиническое обследование (оценка общего состояния пациента; измерение ЧСС и АД, съемки ЭКГ в 12 отведениях); объективная оценка состояния пациентов. Выполнялась одно- и двухмерная эхокардиография и допплер-эхокардиография, определение гематологических и биохимических параметров крови.
На биохимическом анализаторе Stat-FAX (США) оценивались следующие показатели крови: общего холестерина, триглицеридов, ЛПОНП, ЛПВП, ЛПНП, КА.
Эхокардиографическое исследование проводилось на аппарате Vivid 3 с датчиком 3 Мгц. Регистрация изображения велась в одно-, двухмерном и импульсно-волновом допплеровском режимах.
Для изучения ВСР у больных использовался метод мониторирования ЭКГ по Холтеру при помощи неинвазивной системы ECGpro Holter (Германия). Методика анализа ВСР соответствовала стандартам измерений, физиологических интерпретаций и клинического использования, выработанным рабочей группой Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества по стимуляции и электрофизиологии (1999).
Временный анализ включал в себя статистический анализ изменений длительности интервалов R-R между последовательными синусовыми кардиоциклами. Использовали следующие временные параметры:
– SDNN – standarts deviation of the NN interval – мс-отклонение от стандарта средней продолжительности NN-интервалов, отражает общую ВРС, обусловленную всеми периодическими составляющими сердечного ритма для данной записи, зависит от воздействия как симпатической нервной системы (СНС), так и парасимпатической нервной системы (ПСНС);
– SDANN – standarts deviation of all mean 5-minute normal sinus intervals over 24 hours – мс-отклонение от стандарта средних значений нормальных интервалов за 5-минутные записи в течение 24 часов, характеризует симпатические влияния на сердце;
– rMSSD – the square roots of the mean squared differences of successives NN interval – мс-корень квадрата из средней суммы квадратов разности между NN-интервалами, расположенными друг за другом, используется преимущественно для оценки высокочастотной (вагусной) составляющей спектра;
– pNN50 – persantage of successives intervals differening by more than 50 ms – процент различающихся на 50 мс интервалов NN, расположенных друг за другом, используется для ориентировочной оценки стационарности процесса и отражает активность ПСНС.
Спектральный анализ, проведенный на основе быстрого преображения Фурье, позволил различить следующие компоненты спектральной мощности:
– TP – total frequency – полный частотный спектр или общая мощность всех R-R-интервалов, отражает суммарную активность регуляторных механизмов. Мощность спектра оценивалась в абсолютных единицах (мс2) – площадь под кривой спектра, соответствующая определенному частотному диапазону(≤0,4 Гц);
– VLF – very low frequency – компонент спектра в очень низких частотах, мс2, 0,003–0,04 Гц, характеризует влияние высших надсегментарных вегетативных центров на ССС (церебральные эрготропные влияния), отражает состояние нейрогуморального (РААС и др.) и метоболического уровней регуляции;
– LF – lows frequency – составляющая спектра в низких частотах, мс2, 0,04–0,15 Гц, характеризует преимущественно активацию симпатического отдела ВНС, происходящую под влиянием синокаротидного барорефлекса и вазомоторного центра продолговатого мозга;
– HF – highs frequency – составляющая спектра в высоких частотах, мс2, 0,15–0,4 Гц, основой этой составляющей является вагусная активность, обусловленная дыхательной аритмией, отражает колебания парасимпатического отдела ВНС.
Для характеристики баланса ВНС определяли индекс симпатовагального соотношения LF/HF, значением этого показателя охарактеризовали баланс симпатических и парасимпатических влияний.
Измерение LF и HF проводилось также в относительных (нормализованных) единицах (LFnu и HFnu), которые представляют собой относительный вклад каждой колебательной составляющей в общую мощность спектра, из которой вычитается мощность VLF; LFnu=LF/(TP-VLF)х100; HFnu=HF/(TP-VLF)х100. Кроме того, использовали подход, позволяющий оценивать состояние не только сегментарных (LF, HF), но и надсегментарных (VLF) механизмов вегетативной регуляции. Для этого рассчитывались относительные показатели, отражающие вклад каждого компонента спектра в % в общий спектр нейрогормонального регулирования (%VLF, %LF, %HF), при этом показатель общей мощности спектра ТР принимался за 100%.
Критерии исключения из исследования: симптоматическая гипертензия, нестабильная стенокардия, стабильная стенокардия напряжения III–IV функцио-нального класса (ФК) по Канадской классификации, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) III–IV ФК с фракцией выброса менее 40% по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца, устойчивая желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярные блокады, мерцательная аритмия, синдром слабости синусового узла, тяжелые хронические заболевания легких с признаками дыхательной недостаточности, злокачественные новообразования, перенесенный мозговой инсульт.
Полученные цифровые данные подверглись статистической обработке методами медицинской статистики с учетом современных требований. Вычисления проводились на компьютере с помощью электронной таблицы Excel.
Результаты и обсуждение
Показатели уровня гормонов щитовидной железы у больных гипер- и гипотиреозом по сравнению с таковыми в контрольной группе представлены в таблице1.
Таблица 1. Уровни гормонов щитовидной железы у больных с гипер- и гипотиреозом
|
Показатель
|
Гипертиреоз
|
Гипотиреоз
|
Контрольная группа
|
|
ТТГ
|
0,005±0,0001
|
19,25±1,2; р<0,001
|
1,45±0,01; р1<0,001, р2<0,001
|
|
Св. Т3
|
10,45±0,01
|
2,21±0,02; р<0,01
|
4,7±1,0; р1<0,001, р2<0,01
|
|
Св. Т4
|
27,00±0,5
|
10,2±1,2; р<0,001
|
14,1±1,2; р1<0,001, р2<0,05
|
Примечание: Здесь и табл. 2, 3 р – степень достоверности различий результатов у больных с гипер- и гипотиреозом; р1 – степень достоверности различий результатов у больных с гипертиреозом по сравнению с таковыми в контрольной группе; р2 – степень достоверности различий результатов у больных с гипотиреозом по сравнению с таковыми в контрольной группе.
У больных с гипер- и гипотиреозом наблюдается существенное различие в уровнях гормонов ЩЖ, которые характеризовались увеличением уровня ТТГ у больных с гипотиреозом почти на 99% (р<0,001) и уменьшением св. Т3 и Т4 соответственно в 4,7 и в 2,6 раза (р<0,001) – по сравнению с уровнем у пациентов с гипертиреозом.
Временные показатели вариабельности ритма сердца у больных с гипер- и гипотиреозом по сравнению с контрольной группой отмечаются в таблице 2.
Таблица 2. Временные показатели вариабельности ритма сердца у больных с гипер- и гипотиреозом
|
Показатель ВРС
|
Гипертиреоз
|
Гипотиреоз
|
Контрольная группа
|
|
SDNN
|
88±1,2
|
97±2,4; р<0,05
|
143±2,9; р1<0,001, р2<0,001
|
|
iSDANN
|
57±0,9
|
73±1,5; р<0,05
|
110±2,0; р1<0,001, р2<0,001
|
|
iSDNN
|
45±0,8
|
69±1,3; р<0,01
|
78±1,6; р1<0,01, р2<0,05
|
|
rMSSD
|
21±0,5
|
93±0,2; р<0,001
|
54±0,4; р1<0,001, р2<0,001
|
|
pNN50
|
2,05±0,01
|
14,2±0,8; р<0,001
|
20,45±0,2; р1<0,001, р2<0,01
|
Анализ полученных результатов показал, что значения SDNN, iSDANN у больных гипертиреозом в 1,2 раза выше, чем у пациентов с гипотиреозом. Это свидетельствует о повышении симпатической активности у данной категории больных. У лиц с гипотиреозом наблюдалось повышение парасимпатической активности временных параметров ВРС, о чем свидетельствовало достоверное увеличение значений iSDNN (на 34%, р<0,001), rMSSD (на 77%, р<0,001), pNN50 (в 7 раз, р<0,001) по сравнению с пациентами с гипертиреозом. По сравнению с контрольной группой у больных с гипер- и гипотиреозом наблюдалось значительное уменьшение значений параметров ВСР (почти в 1,5–2 раза).
Спектральные показатели вариабельности ритма сердца у больных с гипер- и гипотиреозом по сравнению с таковыми в контрольной группе отмечаются в таблице 3. У больных с гипертиреозом наблюдается значительное усиление симпатической активности по сравнению с больными с гипотиреозом, что нашло свое отражение в достоверном увеличении значений показателей LF/nu, LF/HF, LF/% соответственно в 1,8, 5 и 1,7 раза, р2<0,001. Вышеописанные изменения у больных с гипертиреозом отражало относительное преобладание тонуса симпатической регуляции. Кроме того, у больных с гипертиреозом прослеживалась тенденция к усилению гуморальных влияний на кардиальный ритм, о чем свидетельствовало увеличение значений VLF/% (3,1%), р<0,01, по сравнению с таковыми у больных с гипотиреозом.
Таблица 3. Спектральные показатели вариабельности ритма сердца у больных с гипер- и гипотиреозом
|
Показатель ВРС
|
Гипертиреоз
|
Гипотиреоз
|
Контрольная группа
|
|
TP, mc2
|
12564±43,5
|
12006±60,3; р<0,001
|
12287±106,1; р1<0,001, р2<0,001
|
|
VLF, mc2
|
11615±98,7
|
8505±101,8; р<0,001
|
11960±171,2; р1<0,01,
р2<0,001
|
|
LF, mc2
|
467±36,5
|
786±30,2; р<0,001
|
585±32,8; р1<0,05,
р2<0,001
|
|
HF, mc2
|
218±14,8
|
1185±39,3; р<0,001
|
398±17,6; р1<0,05,
р2<0,001
|
|
HF, nu
|
28,86±0,6
|
58,19±0,5; р<0,05
|
40,12±0,9; р2<0,05
|
|
LF, nu
|
62,55±0,7
|
35,62±0,7; р<0,01
|
49,08±1,0; р1<0,01,
р2<0,05
|
|
LF/HF
|
3,02±0,19
|
0,6±0,03; р<0,001
|
1,50±0,06; р1<0,01,
р2<0,001
|
|
VLF, %
|
93,04±0,6
|
90,12±0,5; р<0,01
|
89,45±0,4; р1<0,05
|
|
LF, %
|
4,01±0,13
|
2,31±0,15; р<0,01
|
4,76±0,26; р1<0,01,
р2<0,01
|
|
HF, %
|
1,78±0,05
|
5,26±0,33; р<0,001
|
3,11±0,12; р1<0,001,
р2<0,01
|
Среди спектральных показателей, отражающих активность парасимпатического звена вегетативной нервной системы, значения HF/nu и HF/% у больных с гипотиреозом были выше соответственно в 2 и 3 раза, р<0,001, чем у пациентов с гипертиреозом.
Таким образом, по данным временного и частотного анализа ВРС у больных с ИБС и гипертиреозом наблюдается преобладание тонуса симпатического ВНС, в то время как при гипотиреозах преобладает парасимпатическая активность, что требует дополнительной коррекции в лечении данной категории больных.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Александрова Г.Ф., Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М. // Лечащий врач. – 2002. – №7–8. – С.36–39.
2. Дурыгина Е.М., Новицкая А.Б., Некрасова Т.А., Стронгин Л.Г. // Тезисы научно-практической конференции Северо-Западного региона РФ «Эндокринная патология и сердечно- сосудистая система: проблемы, задачи, пути решения». – СПб, 2017. – С.35–36.
3. Макушева М.В., Килейников Д.В. // Российский медицинский журнал. – 2008. – №6. – С.8–10.
4. Новицкая А.Б., Некрасова Т.А., Стронгин Л.Г. // Сборник научных работ, посвященный 90-летию со дня рождения засл. деятеля науки, проф. В.Г. Вогралика «Актуальные вопросы внутренней патологии». – Н. Новгород, 2001. – С.88–92.
5. Орлова Ю.А. Структурно-функциональные характеристики миокарда левого желудочка и особенности вариабельности ритма сердца у больных первичным гипотиреозом с артериальной гипертензией: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Н. Новгород, 2006. – 28 с.
6. Тарасов Ю.И., Зубеев П.С., Леденцова О.В., Некрасова, Т.А., Стронгин Л.Г., Тарасова Н.И. // Журнал клинической и экспериментальной тирео-идологии. – 2005. – Т.1, №1. – С.24–28.
7. Chen J.L., Chiu H.W., Tseng Y.J., Chu W.C. // Clin. Endocrinol. – 2006. – Vol.64. – P.611–616.
8. Mayer O.Jr., Simon J., Filipovský J., Plásková M., Pikner R. // Vas. Health Risk Manag. – 2006. – Vol.2 . – P.499–506.
Медицинские новости. – 2018. – №9. – С. 72-74.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.