Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Petrova L.G.

Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk

Nososept use experience in conservative treatment of chronic adenoiditis

Резюме. Освещены вопросы этиопатогенеза хронического аденоидита, представлены современные принципы консервативного лечения, обоснована целесообразность назначения препарата Нозосепт и оценена его эффективность.

Ключевые слова: хронический аденоидит, консервативное лечение, наноколлоид серебра, Нозосепт.

Медицинские новости. – 2018. – №9. – С. 35–38.

Summary. The questions of etiopathogenesis of chronic adenoiditis are highlighted, modern principles of conservative treatment are presented, the rationale for prescribing Nososept is proved and its effectiveness is estimated.

Keywords: chronic adenoiditis, conservative treatment, silver nanocolloid, Nososept.

Meditsinskie novosti. – 2018. – N9. – P. 35–38.

Результаты современных эпидемиологических исследований показали, что частота детей с постоянно рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей и глотки остается высокой уже более 40 лет (10–50% детей раннего и дошкольного возраста) [3, 6].

Так, по данным некоторых авторов, доля детей с хроническим аденоидитом составляет от 3 до 50% в общей детской популяции и до 70% в группе часто болеющих детей [2, 5].

Многие исследователи в последние годы акцентируют внимание на том, что воспаление при рецидивирующих и хронических заболеваниях верхних дыхательных путей и глотки активно поддерживается дисбиотическими нарушениями слизистых оболочек, при этом формируется замкнутый патологический круг, где дисбиоз поддерживает воспаление, а воспаление – дисбиоз, что в итоге выражается в пролонгации локального воспаления [16]. Антибактериальные препараты, которые, как правило, назначаются для купирования воспалительного процесса детям, усугубляют ситуацию.

В научных исследованиях обоснованапатогенетическаяроль дисбиозов кишечника и ротоглотки в формировании у детей раннего возраста склонности к повторным респираторным заболеваниям и длительному, осложненному течению [1].

Дисбиозы – это микроэкологические нарушения, которые выражаются в изменении состава и функций нормальной микрофлоры. Состояние здоровья человека во многом определяется его микрофлорой.

Нормальная микрофлора глотки здоровых детей, как правило, представлена a-гемолитическими стрептококками (Str. salivarius, Str. mitis, Str. vestibularis, Str. faecium, Str. uberis), нейссериями (N. sicca, N. mucosa, N. lactamica, N. flava, N. subflava) и некоторыми анаэробными бактериями (Peptostreptococcus anaerobius, Prevotella melaninogenica), которые являются постоянной микрофлорой данной области [1, 16, 19]. При этом степень обсеменения нормальной микрофлорой должна быть не ниже 10⁴ КОЕ/мл или КОЕ/г (выделенной ткани). Данные бактерии не индуцируют инфекционный воспалительный процесс. Снижение количества нормальной бактериальной микрофлоры ниже 4 степени расценивается как дисбиоз и может являться признаком патологического процесса в носоглотке.

Нормальная микрофлора – это один из основных компонентов неспецифического иммунитета человека, что получило научное обоснование в феномене бактериальной интерференции. В основе бактериальной интерференции лежит конкурентное взаимодействие между близкородственными микроорганизмами (обычно, патогенными и непатогенными). У здорового человека обычно бактериальная интерференция проявляется вытеснением нормальной микрофлорой высокопатогенных микроорганизмов. При снижении количества нормальной микрофлоры, что может быть спровоцировано применением антибактериальных препаратов или воздействием какого-то агрессивного фактора, отмечается обратное явление – патогенная микрофлора угнетает рост нормальной [16].

Локализация глоточной миндалины на пересечении дыхательного и пищеварительного трактов, где она подвергается массивному антигенному воздействию, как инфекционному, так и неинфекционному, приводит к тому, что в лимфаденоидной ткани носоглотки развивается воспалительный процесс, постепенно переходящий в хронический – хронический аденоидит [2, 5, 7]. При этом изменения глоточной миндалины могут выражаться в увеличении ее размера (гипертрофия) и/или ее воспалении (аденоидит).

В норме миндалина покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием. На большей площади поверхности глоточной миндалины эпителий имеет реснички. Под эпителием расположена паренхима миндалины, составляющая с собственной пластинкой слизистой оболочки единое целое. Паренхима представлена в основном лимфоцитами, среди которых выделяют зрелые свободнолежащие лимфоциты и фолликулы – округлые, с хорошо очерченной формой скопления лимфоцитов, расположенные преимущественно вдоль крипт [21].

Хронический аденоидит может протекать на фоне любой степени гипертрофии глоточной миндалины, включая самые начальные. Обычно два этих процесса идут параллельно, оказывая взаимное влияние друг на друга. В глоточной миндалине возникают два различных по характеру процесса – гипертрофический и воспалительный. В связи с этим различают «истинную» и «ложную» гипертрофию аденоидных вегетаций. «Истинная» гипертрофия обусловлена гиперплазией лимфоидной ткани носоглотки с очаговыми воспалительными изменениями. При гистологическом исследовании выявляется большое количество фолликулов с многочисленными митозами, элементы воспаления наблюдаются ограниченно и только на поверхности глоточной миндалины. «Ложная» гипертрофия развивается при обострении хронического аденоидита и характеризуется отеком аденоидов, как следствие, увеличением их размера. При гистологическом исследовании выявляется уменьшение количества фолликулов, появление в паренхиме миндалины значительного количество соединительнотканных элементов, воспалительные явления наблюдаются не только в поверхностных слоях, но и в самой паренхиме аденоидов [4, 5, 7–9]. При этом глоточная миндалина увеличивается в размерах из-за воспалительного отека и может ошибочно приниматься за истинную гипертрофию.

Хронический аденоидит – это хроническое полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит нарушение физиологических иммунных процессов глоточной миндалины. Можно выделить основные этиологические факторы, способствующие хроническому воспалению глоточной миндалины.

Высокая антигенная нагрузка (частые эпизоды ОРВИ).

Хронические вирусные инфекции (герпес-группа: ЦМВ, ЭБ, герпес 1-го, 2-го, 6-го типа, аденовирусы, RS-вирусы).

Инфицирование носоглотки микрофлорой желудочно-кишечного и урогенитального тракта (рефлюксный эзофагит – кампилобактерии + грибковая микрофлора, уреаплазма с развитием дисбиоза носоглотки).

Высокая степень обсеменения патогенной и условно-патогенной микрофлорой респираторного тракта из-за постоянного контакта с носителями (ясли, детский сад, школа).

Аллергия.

Плохая аэрация носоглотки.

Иммунодефицитные состояния и врожденные заболевания, сопровождающиеся снижением неспецифического иммунитета.

Доминирующее значение в развитии хронического воспаления в носоглотке придается инфекционному фактору [2, 8, 9].

Патогенез воздействия вирусов на глоточную миндалину отчасти тот же, что и в полости носа: вирус повреждает реснитчатый эпителий на глоточной поверхности миндалин, формируя более уязвимые участки для факторов адгезии вирусов и бактерий. При частом воздействии вирусных агентов происходит нарушение регенеративных процессов слизистой оболочки с формированием переходного типа эпителия, увеличивается инфильтрация слизистой оболочки фагоцитами и лимфоцитами. Повреждающаяся при этом базальная мембрана и собственный слой слизистой оболочки провоцирует выделение фибробластами трансформирующего фактора роста, что приводит к гиперплазии ткани миндалины. Результатом действия некоторых вирусов, имеющих тропность к лимфоидной ткани (аденовирусы, герпес-вирусы), является угнетение механизма апоптоза лимфоцитов, следствием чего становится выраженная гипертрофия миндалин и лимфотических узлов. По данным некоторых авторов, персистенция вирусов в лимфоидной ткани детей отмечается в 15–20% случаев [8, 9].

Несомненно, важное значение имеет бактериальная флора. По сравнению со здоровыми людьми у больных с патологическим увеличением глоточной миндалины в мазках из носоглотки выявлено повышение количества и типов патогенных микроорганизмов, в основном кокков, и одновременное уменьшение представителей нормальной микрофлоры [7, 8, 11].

Помимо исследования микробиоценоза важным остается вопрос о роли отдельных патогенных бактерий в воспалительном процессе. По мнению одних исследователей, основным бактериальным патогеном при хроническом аденоидите у детей является Streptococcus pneumoniae [7, 11]. По мнению других, – представители грамотрицательной флоры Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis [8, 9]. Однако наибольшее число авторов указывают на ведущую роль Staphylococcus aureus в развитии хронического аденоидита [8, 11]. Согласно результатам исследований, частота обнаружения Staphylococcus aureus составляет 32–45% [11, 19].

В современной литературе приводятся результаты исследований, указывающих на ключевую роль в развитии и персистенции воспаления в глоточной миндалине биопленок [12, 15, 20].

По данным разных авторов, биопленки при хроническом аденоидите имеют место в 54–94,9% случаев [12, 15, 20]. Способность бактериальных патогенов к образованию биопленок во многом обусловливает неэффективность антибактериальной терапии хронического аденоидита.

Хронический аденоидит – это заболевание, не имеющее патогномоничной симптоматики, клиническая картина соответствует многим воспалительным процессам в носу и носоглотке.

Основные жалобы

· Частые эпизоды простудных заболеваний.

· Выделения слизисто-гнойного характера из носа и носоглотки.

· Кашель в ночное и утреннее время, являющиеся проявлением стекания слизи по задней стенки глотки.

· Затруднение носового дыхания.

При эндоскопии носоглотки выявляется гиперемия аденоидной ткани, отек, слизисто-гнойные выделения в криптах миндалины, в носу и носоглотке, разная степень гипертрофии аденоидов.

Хронический аденоидит имеет большое значение в развитии патологии верхних дыхательных путей и органа слуха. Гипертрофия глоточной миндалины нарушает физиологию среднего уха. В основе этой взаимосвязи лежит механическая закупорка слуховой трубы или сдавление ее глоточного устья гипертрофированной лимфоидной тканью. Кроме того, в данной ситуации создаются благоприятные условия для проникновения и развития инфекции в среднем ухе.

Доказана связь между хроническим аденоидитом и частотой возникновения синусита. При этом отмечается, что величина глоточной миндалины может иметь второстепенное значение, а микробиологический анализ нередко показывает идентичность флоры на поверхности аденоидов и латеральной стенке полости носа. Параллельное течение аденоидита и синусита образует порочный круг. В случае острого первичного гнойного синусита патологический секрет транспортируется из пазух непосредственно на глоточную миндалину, которая, в свою очередь, не может не ответить на эту агрессию адекватным воспалением. В итоге синусит приводит к развитию сначала острого, а затем хронического аденоидита. Глоточная миндалина гипертрофируется, блокируя тем самым носоглотку и полость носа. Ухудшение носового дыхания приводит к снижению аэрации околоносовых пазух и, как следствие, ухудшению течения синусита. При первоначальном развитии бактериального воспаления глоточной миндалины создаются более чем благоприятные условия для возникновения синусита. Следовательно, эффективность лечения синусита при хроническом аденоидите и соответственно его лечение при сопутствующем синусите представляет достаточно серьезную проблему.

Современное медикаментозное лечение хронического аденоидита

1. Ирригационная терапия.

2. Противовоспалительная терапия.

3. Антимикробная терапия.

Ирригационная терапия позволяет удалять большую часть вирусов, бактерий, аллергенов и других микрочастиц с поверхности слизистой оболочки полости носа и носоглотки, устраняя тем самым причину воспалительного процесса. Но неправильно считать, что элиминационная терапия – это только механическое удаление бактерий и вирусов; элиминационная терапия должна также стимулировать естественные механизмы защиты организма.

В основе консервативного лечения лежит также применение местных глюкокортикостероидов [4, 5, 10]. Сокращение аденоидных вегетаций происходит в результате противовоспалительного действия глюкокортикоидов, приводящего к снижению воспалительных явлений аденоидов, уменьшению отека и, как следствие, уменьшению размеров глоточной миндалины. Эффективность терапии, по данным различных авторов, составляет 67,2–84,5% [5, 10]. Однако при рецидивах ОРВИ воспалительный процесс может вернуться вновь и привести к увеличению аденоидной ткани, что потребует повторного курса лечения или аденотомии.

При хроническом аденоидите редко назначается системная антибактериальная терапия, в основном распространено назначение местных антибактериальных препаратов в виде эндоназальных спреев (неомицин + дексаметазон + полимиксин В + фенилэфрин, фрамицетин и др.). Однако в виду резистентности микроорганизмов к этим препаратам, развившейся в результате частого их применения, а также из-за формирования биопленок микроорганизмами эффективность терапии значительно снижается.

В связи с этим особую актуальность приобретают препараты, обладающие свойствами противовирусной защиты и активного антибактериального действия. К таким препаратам может быть отнесен Нозосепт – спрей назальный. В состав препарата входят вода очищенная, наноколлоид серебра, экстракт ирландских водорослей, D-пантенол, минеральные соли калия, натрия и кальция, глицерин, натрия бензоат, сорбитол. Благодаря такому составу спрей одновременно является ирригационным средством, препаратом, улучшающим барьерные свойства слизистой оболочки носа и носоглотки, оказывающим противовоспалительное действие, а также обладающим мощным противовирусным и антибактериальным эффектом. Ирландские водоросли, входящие в состав препарата, способствуют увлажнению слизистой оболочки полости носа, оказывают противовоспалительное действие [22]. Микроэлементы, входящие в состав препарата, улучшают функцию мерцательного эпителия, оказывают противовоспалительное, очищающее, стимулирующее, восстановительное действие на слизистую оболочку носа и носоглотки. D-пантенол способствует регенерации слизистой оболочки, а глицерин оказывает смягчающее действие.

Особый интерес представляет наноколлоид серебра. Установлено, что наноколлоид серебра может нарушить бактериальные метаболические процессы [13, 14], взаимодействовать с ДНК [17], увеличивать проницаемость цитоплазматической мембраны [18]. Благодаря многоуровневому действию наноколлоид серебра показывает необычайную активность не только против чувствительных, но и против резистентных штаммов бактерий, в том числе находящихся в составе биопленок. Его активность в отношении микроорганизмов, грибов, простейших выше, чем у многих антибактериальных препаратов [13, 14, 17, 18]. Наноколлоид серебра приводит к гибели микроорганизмов в течение нескольких минут. Быстрый распад микроорганизмов препятствует развитию резистентности к ионам серебра. В научных исследованиях не было обнаружено развития штаммов бактерий, устойчивых к действию серебра.

Было обследовано и пролечено 30 детей с хроническим аденоидитом. Возраст пациентов составлял 3–7 лет. Оценивали выраженность симптомов заболевания (затруднение носового дыхания, выделения из носа, кашель), эндоскопическую картину (отек, гиперемия, гипертрофия миндалины, наличие патологических выделений) на момент назначения и после завершения терапии.

Применялась трехбалльная шкала оценки. При этом отсутствие симптомов определялось как 0 баллов, минимальная выраженность симптомов – 1 балл, отчетливая выраженность симптомов – 2 балла, максимальная выраженность – 3 балла.

Всем пациентам назначено консервативное лечение, заключающееся в интраназальном применении препарата Нозосепт по одной дозе 3–4 раза в день в течение 3 недель.

После проведенного курса лечения у всех пациентов отмечен положительный результат: наблюдалось улучшение носового дыхания, прекращение выделений из носа и носоглотки.

Выраженность симптомов заболевания до лечения (значение медианы и интерквартильного интервала) составила 3 (2,0; 3,0) балла. По завершению курса лечения выраженность симптомов составляла 1,0 (0; 1,0) балл, что достоверно демонстрировало эффективность лечения (р<0,001).

Пациентам, у которых сохранялась гипертрофия глоточной миндалины, затрудняющая носовое дыхание, было дополнительно назначено лечение интраназальным кортикостероидным препаратом мометазона по 100 мкг 1 раз в день в течение 6–8 недель.

При наблюдении за детьми в течение 10 месяцев сохранялся стойкий положительный эффект, не отмечалось эпизодов обострения аденоидита.

Выводы:

1. Нозосепт является эффективным препаратом для лечения хронического аденоидита.

2. Нозосепт может применяться в качестве монотерапии и в сочетании с интраназальными глюкокортикостероидами.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Гордеец A.B., Ерохина Л.Г. // Клиническое питание. – 2007. – №1–2. – С.33–34.

2. Карпова Е.П., Тулупов Д.А., Божатова М.П. // Педиатрия. – 2008. – №2. – С.25–27.

3. Кушнарева М.В. и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2016. – Т.61, №3. – С.12–21.

4. Петрова Л.Г., Чекан В.Л., Лосев А.В. Методы лечения хронического аденоидита: Методические рекомендации. – Минск, 2010. – 12 с.

5. Петрова Л.Г., Лосев А.В. // ARSmedica. – 2012. – №19 (55). – С.9–13.

6. Романцов М.Г., Мельникова И.Ю. // Terra medica. – 2014. – №1. – С.55–69.

7. Рымша М.А., Чаукина В.А. Хронические воспалительные заболевания глотки у детей. Болезни уха, горла и носа в детском возрасте: Нац. рук-во / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. – М., 2008. – С.336–356.

8. Тулупов Д.А., Карпова Е.П., Воропаева Е.А. // Вестн. оториноларин. – 2011. – №1. – С.66–69.

9. Тулупов Д.А., Карпова Е.П. Хронический аденоидит у детей: Пособие для врачей. – М., 2012.

10. Berlucchi M., et al. // Pediatrics. – 2007. – Vol.119, N6. – P.1392–1397.

11. Brook I., Shah K. // Ann. Otol., Rhinol. Laryngol. – 2001. – Vol.110, N9. – P.844–888.

12. Calo L., Passali G.C., Galli J., Fadda G., Paludetti G. // Adv. Otorhinolaryngol. – 2011. – Vol.72. – P.93–96.

13. Chatterjee A.K., Chakraborty R., Basu T. // Nanotechnology. – 2014. – Vol.25, N13. – e135101.

14. Chen X., Schluesener H.J. // Toxicol Lett. – 2008. – Vol.176. – P.1–12.

15. Coticchia J., Zuliani G., Coleman C., Carron M., Gurrola J., Haupert M., Berk R. // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. – 2007. – Vol.133, N2. – P.110–114.

16. Dickson R.P., et al. // Annu. Rev. Physiol. – 2016. – Vol.78. – P.481–504. doi:10.1146/annurev-physiol-021115-105238)

17. Galdiero S., Falanga A., Vitiello M., Cantisani M., Marra V., Galdiero M. // Molecules. – 2011. – Vol.16. – P.8894–8918.

18. Marambio-Jones C., Hoek E.M.V. // J. Nanoparticle Res. – 2010. – Vol.12. – P.1531–1551.

19. Marzouk H., Aynehchi B., Thakkar P., Abramowitz T., Goldsmith A. // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. – 2012. – Vol.76, N10. – P.1413–1415.

20. Nistico L., Kreft R., Gieseke A., et al. // J. Clin. Microbiol. – 2011. – Vol.47, N4. – P.1411–1420.

21. Passàli D., Damiani V. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. – 2004. – Vol.11, N6. – P.1154–1157.

22. Wang W., et al. // Antiviral. Res. – 2011. – Vol.92, N2. – P.237–246.

Медицинские новости. – 2018. – №9. – С. 35-38.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.