Достижение взаимопонимания в любой сфере деятельности человека имеет первостепенное значение. В медицине этот процесс особенно важен, поскольку к сохранению жизни и обеспечению ее качества имеют отношение многие специалисты. Роль терминологии в достижении взаимопонимания между врачами трудно переоценить, поскольку это немедленно сказывается на правильности диагностики, своевременности, адекватности и качестве лечения, а следовательно, на его результативности.

Последние двадцать лет ХХ столетия были особенно плодотворными в плане накопления и осмысления информации относительно сепсиса (С), хотя сам термин «сепсис» используется уже более 2000 лет. Сегодня сепсис — это медико-биологическая проблема, которая решается методами фундаментальной и прикладной науки. Известно, что в основе сепсиса лежат глубокие нарушения динамичного формирования и деятельности функциональных систем (ФС) воспаления функциональными системами гомеостаза, манифестирующие несостоятельностью ФС иммунитет удерживать антигенную чистоту внутренней среды. При этом обращают на себя внимание высокие физиологические «цены» во всех ФС гемодинамики, газообмена, терморегуляции, форменных элементов крови и др., которые свидетельствуют о гиперметаболизме с преобладанием катаболизма (аутоканнибализма) и возникающем разобщении внешней«внутренней среды, адаптации«компенсации, про«и противовоспалительной регуляции процессов, элементов«системы, биоэнергобаланса«функций.

Согласно определению, принятому Комитетом согласительной конференции Американской коллегии торакальных врачей (АССР) и Общества критической медицины (SCCM) в августе 1991 г., сепсис — это системный воспалительный ответ (СВО) на инфекцию [4, 5]. В более поздних публикациях [2, 6, 12, 13] сепсис определяется как СВО плюс инфекция, клинически и/или лабораторно идентифицированная. СВО может осложнить течение любого воспалительно-гнойного заболевания. Клинический синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — начало неблагоприятного исхода — проявляется длительными, упорными, потерявшими саморегуляцию и циркадный ритм тахикардией, тахипноэ, гипер(гипо)термией, гипер(гипо)лейкоцитозом — ключевыми, кардинальными критериями потери воспалением саногенных пределов, когда возможность самостоятельного возвращения в эти рамки организмом утрачена. У новорожденных и детей до 1 года целесообразно дополнительно к вышеперечисленным параметрам использовать для идентификации СВО грубые нарушения суточной динамики массы тела. Если прибавка или убыль массы тела за сутки больше физиологической на 30—50%, врач однозначно имеет дело с неблагоприятной динамикой основного заболевания, осложнившегося генерализацией воспаления.

Самостоятельно, без адекватного лечебного вмешательства извне системно организованный гомеостаз не сможет обеспечить саногенное течение генерализованного воспаления. Однако своевременное использование современных лечебно-мониторных технологий, основанных на структурно-функциональной биоэнергопротекции в эту фазу постагрессивного периода (ПАП), высокорезультативно. Это «звездный час» команды врачей-единомышленников, практически согласованно владеющих современными диагностическими, хирургическими, эндоскопическими, оптимизирующими гомеостаз лечебно-мониторными технологиями свое-временного интенсивного лечения. Философия этого подхода основана на структурно-энергетически-функциональном сбережении (обеспечении) с целью оптимизации работы ФС воспаления « ФС гомеостаза, которые сформируют саногенное течение воспаления и выздоровление.

Транслокация микроорганизмов во внутреннюю среду в этой ситуации визуализирует, выявляет дальнейшую неблагоприятную биотрансформацию любой нозологической формы воспалительного заболевания ® СВО, манифестируя начало сепсиса [7, 9, 10] и свидетельствуя как о потере барьерными тканями иммунной функции, так и о несостоятельности внутренних звеньев иммунитета (ретикуло-эндотелиального, лимфатического, специфического и неспецифического клеточно-гуморального) охранять и поддерживать антигенную чистоту внутренней среды. То есть объективным отличием сепсиса от предыдущего состояния — СВО, которое характеризуется увеличением напряжения эффекторов ФС кровяного давления, ФС газообмена, ФС терморегуляции, ФС иммунитет и др., является утрата в динамике неблагоприятной биотрансформации ФС иммунитет своего конечного полезного приспособительного результата действия — антигенной чистоты внутренней среды.

Поэтому специфическая идентификация микрофлоры и (или) ее экзо/эндотоксинов во внутренней среде имеет стратегическое и тактическое значение:

·       обусловливает необходимость разрабатывать принципиально новые и совершенствовать имеющиеся инструментальные и лабораторные методики специфической идентификации микрофлоры, ее экзо/эндотоксинов во внутренней среде, оценивать их чувствительность к препаратам антиинфекционной защиты; уделять особое внимание разработке экспресс-методик;

·       позволяет осознанно, объективно и своевременно дифференцировать СВО и С — два этапа в динамике неблагоприятной биотрансформации в ПАП, каждый из которых может закончиться гибелью пациента, так и не трансформировавшись в свое продолжение;

·       вынуждает совершенствовать лечебно-мониторные методики, необходимые при ССВО, которые направлены в основном на снижение напряжения эффекторов ФС, уменьшение физиологических цен ФС воспаления « ФС гомеостаза, профилактику трансформации в сепсис, которая предусматривает не только антиинфекционную защиту, но и корректное, своевременное, эффективное и контролируемое достижение вышеперечисленного;

·       заставляет улучшать лечебно-мониторные методики, необходимые при сепсисе, которые предусматривают оптимизацию работы ФС воспаления « ФС гомеостаза, уменьшение напряжения эффекторов ФС воспаления « ФС гомеостаза и протезирование конечного полезного приспособительного результата действия ФС иммунитет, профилактику трансформации в тяжелый сепсис (ТС), который знаменует собой уже не только напряжение эффекторов ФС гомеостаза в процессе формирования ФС воспаления и потерю гомеостатической константы ФС иммунитет, но и прогрессивно нарастающее разобщение внешней и внутренней среды, потерю соответствия внутренней среды интенсивности метаболизма, т.е. динамичное разобщение следующих, более глубоких уровней биологической субиерархии.

Таким образом, трансформация инфекционного заболевания в ССВО«сепсис«ТС«септический шок (СШ), сопровождающиеся синдромом полиорганной дисфункции (СПОД) « синдромом полиорганной недостаточности (СПОН), — это только частный вариант сепсиса, который является этапом неблагоприятной биотрансформации в ПАП. Чаще сепсис осложняет политравму, тяжелые ожоги, панкреатит, химиотерапевтическое и лучевое лечение, послеоперационный период у детей с врожденными пороками развития, язвенно-некротический колит, болезнь гиалиновых мембран, особенно на фоне недоношенности, и многие другие повреждения (экзогенные и эндогенные) [7, 12—14].

Гипотензия, определяемая как снижение среднего артериального давления (показателя гомеокинетической константы ФС кровяного давления) >10% от средних возрастных показателей, сопровождающееся гипоперфузией тканей на фоне сепсиса (т.е. тяжелый сепсис), знаменует собой начало септического шока. Исходя из результативности лечебных мероприятий («терапевтических цен») это состояние целесообразно подразделить на:

— начинающийся септический шок (НСШ): тяжелый сепсис + гипотензия, устраняемая инфузионным объемом или медикаментами;

— рефрактерный септический шок (РСШ): тяжелый сепсис + гипотензия, не устраняемая инфузионным объемом и медикаментами.

Септический шок встречается у детей с незрелой или нарушенной ФС иммунитет (новорожденные, врожденные иммунодефицитные состояния, лейкемии, злокачественные новообразования, состояния после химиотерапии или обширных хирургических вмешательств и др.) [1, 9—12]. В эту группу входят также дети с врожденными аномалиями мочеполовой системы, пороками сердца, обширными ожогами, политравмой или критические больные, длительное время находящиеся в отделении интенсивной терапии [6, 9, 11]. СШ возникает в различных клинических ситуациях и обусловлен в большей степени особенностями организма пациента или проводимым лечением. Это позволило W. Butt [6] на основе теории риска выявить факторы, способствующие трансформации в СШ (табл.1, см. бумажную версию журнала).

Cиндром полиорганной дисфункции (СПОД) — прогрессивно появляющиеся и развивающиеся нарушения (аутоповреждения) органной функции у остро заболевших пациентов, когда гомеостаз не может поддерживаться без применения лечебно-корригирующих методик жизнеобеспечения [6, 9, 12]. Выделяют первичный (возникший в результате ликвидации терминального или критического состояния) и вторичный (визуализирует динамику неблагоприятной биотрансформации в постагрессивном периоде) СПОД [8].

Cиндром полиорганной недостаточности (СПОН) — повреждения (аутоповреждения) органной функции у остро заболевших пациентов выражены в такой степени, что гомеостаз не может поддерживаться без применения лечебно-протезирующих методик жизнеобеспечения. К таким повреждениям относятся динамическая непроходимость кишечника, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, шоковое легкое, энцефалопатия, ДВС и др.

Сотрудники кафедры детской анестезиологии и реаниматологии (ДАР) БелМАПО совместно с врачами отделения анестезиологии, реаниматологии, интенсивной терапии Белорусского центра детской хирургии (БелЦДХ) адаптировали определения, принятые Комитетом согласительной конференции ACCP / SCCM в августе 1991 г., к педиатрической практике (табл. 2, см. бумажную версию журнала).

Итак, сепсис — грозный этап в развитии воспалительного ответа на повреждение. Определенные, зачастую решающие требования к нему предъявляет транслоцировавшаяся во внутреннюю среду инфекция и (или) ее эндо/экзотоксины. Поэтому абсолютно необходимая адекватная антиинфекционная защита сама по себе не может остановить этот процесс без применения лечебных методик оптимизации работы ФС воспаления « ФС гомеостаза.

Биологическая закономерность трансформации одного этапа в другой (ССВО®С®ТС и т.д.) и невозможность организма самостоятельно остановить этот процесс и придать ему обратное, конструктивное течение позволяют:

·       дать конкретное (количественное) определение каждого этапа биотрансформации в ПАП;

·       создать лечебно-мониторные алгоритмы превентивного терапевтического воздействия на каждом этапе биотрансформации ПАП, далеко выходящие за рамки только антиинфекционной защиты;

·       совершенствовать антиинфекционную защиту и контроль ее эффективности;

·       влиять на стоимость лечения, инвалидизацию и смертность;

·       провести согласительные конференции клиницистов с патоморфологами, микробиологами и иммунологами по принятию единой международной терминологии в Республике Беларусь;

·       включиться в международные мультицентровые исследования по сепсису.

Биологическая неизбежность взаимных трансформаций одного этапа в другой заставляет:

·       расширять познания врачей о закономерностях биотрансформаций в ПАП, особенностях их в процессе лечения, современных контрольных параметрах;

·       обеспечить врача методически в плане превентивного, но своевременного применения адекватных, количественно контролируемых, современных функционально-энергетически-структурно сберегающих лечебно-мониторных технологий жизнеобеспечения:

—     психосенсорный и температурный комфорт;

—     увлажненная, согретая, заданная оксигенотерапия или своевременная ИВЛ в соответствующем режиме;

—     коррекция кровообращения по гемодинамическому диагнозу;

—     адекватная, своевременная седация, обезболивание, миорелаксация;

—     динамично управляемый, заданный гидробаланс;

—     управляемый азотный и субстратно-энергетический баланс;

—     управляемая толерантность к углеводам и т.д.;

·       провести мультицентровые исследования нозокомиальной флоры в стационарах республики с целью оптимизации стартовой антиинфекционной защиты.

Достижение взаимопонимания относительно биологических закономерностей динамики ПАП — основополагающее требование для врачей. Следовательно, необходимо согласие в терминологическом аспекте этой работы. Познавательный процесс во многом сопряжен с корректностью мышления и однозначностью, количественной наполненостью терминологии. Взаимопонимание и согласие в терминологическом определении динамичных этапов ПАП обязательно будут иметь стратегические и тактические следствия на всех уровнях системно организованного организма пациента и здравоохранения в целом. Большая работа в этом плане уже проделана [4, 5]. Адаптация терминологии к педиатрической практике продолжается [1, 2, 6, 9, 11—14].

Расширение познания фундаментальных законов биологии как основы медицины, их манифестации в процессе применения лечебных воздействий (например, постреанимационные, критические состояния, постстрессовый, постагрессивный период и т.д.), несомненно, приблизит нас к цели, сформулированной классиком отечественной медицины А.Д. Сперанским еще в 1935 г. [3]: «До тех пор, пока природа всех без исключения патологических процессов не будет объединена каким-либо общим признаком, пока к методу разделения болезней по различию мы не добавим метода объединения их по сходству, у нас не будет теории медицины, т.е. не будет надежды покончить навсегда со стихийной формой ее движения».

Литература 

1.      Васильцева А.П., Слинько С.К., Волков В.И., Анисимова Е.В. // Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия критических состояний. — Гродно, 2000. — С. 12—14.

2.      Исаков Ю. Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей. — М.: Издатель Мокеев, 2001.

3.      Сперанский А.Д. Элементы построения теории медицины. — М.; Л., 1935.

4.      Bone R.C. // Crit. Care Med. — 1991. — V.19. — P. 973—976.

5.      Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. et al. // Crit. Care Med. — 1992. — V. 20. — P. 864.

6.      Butt W. / A. Duncan (ed.): Pediatric Intensive Care. — BMJ Books, 1998.

7.      Fry D.E. / A.E. Baue, E. Faist, D.E. Fry (ed.): Multiple Organ Failure Pathophysiology, Prevention, and Therapy. — New York: Springer-Verlag, 2000. — P. 92—100.

8.      Fry D.E. // Ibid. — P.23—29.

9.      Livingstone D.H., Mosenthal A.C., Deitch E.A. // New Horizons. — 1995. — V.3. — P.257—266.

10.     Majetschak M., Waydhas C. / A.E. Baue, E. Faist, D.E. Fry (ed.): Multiple Organ Failure Pathophysiology, Prevention, and Therapy. — New York: Springer-Verlag, 2000. — P. 101—107.

11.     Naqvi J.H., Chundu K.R., Friedman A.D. // Pediatr. Infect. Dis. — 1986. — V.5. — P.512—515.

12.     Proulx F., Fayon M., Farrell C.A. et al. // Chest. — 1996. — V.109. — P.1033.