Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Ismailova K.I.

Azerbaijan Medical University, Baku

Anemia in patients with type 2 diabetes mellitus

Резюме. Анемия является основной причиной развития гипоксии и независимым прогностическим фактором риска смерти у пациентов с сахарным диабетом, связанным с увеличением риска диабетических осложнений. Цель исследования – определить распространенность анемии у лиц с сахарным диабетом. Обследовали 80 пациентов в возрасте старше 40 лет с сахарным диабетом 2-го типа в анамнезе. Анемия была обнаружена у 23,7% человек. Распространенность анемии была почти одинакова у мужчин (22,6%) и у женщин (21,5%). У 74% пациентов с анемией креатинин сыворотки <110 мкмоль/л, у 72% больных анемией расчетный клиренс креатинина >60 мл/мин. Каждый пятый обследованный с сахарным диабетом может иметь анемию. Определение и коррекция анемии позволила бы свести к минимуму проявления различных осложнений сахарного диабета.

Ключевые слова: анемия, сахарный диабет.

Медицинские новости. – 2018. – №4. – С. 80–82.

Summary. Anemia is the main cause of hypoxia and an independent prognostic risk factor for death in patients with diabetes, associated with an increase of diabetic complications risk. The aim of this study was to determine the prevalence of anemia in patients with diabetes mellitus. The present study has been undertaken to evaluate status of 80 patients aged 40 and over with type 2 diabetes. Anemia was determined among 23.7% patients with diabetes mellitus. Almost the same prevalence of anemia was among male (22.6%) and female (21.5%). 74% patients with anemia had serum creatinine <110 µmol/l and 72% patients with anemia had a calculated creatinine clearance >60 ml/min. It is estimated that one in five patients with diabetes may have anemia. The definition and correction of anemia would minimizing the development and progression of the long-term complications of diabetes.

Keywords: anemia, diabetes mellitus.

Meditsinskie novosti. – 2018. – N4. – P. 80–82.

Сахарный диабет (СД) – наиболее распространенное метаболическое заболевание [1, 2]. Является одной из актуальных проблем здравоохранения, что объясняется высоким уровнем смертности и снижением качества жизни, обусловленным различными микро- и макрососудистыми осложнениями [3]. При этом значимую роль в основе патогенеза макро- и микрососудистых осложнений СД занимает гипоксия.

Анемия является основной причиной развития гипоксии и считается независимым прогностическим фактором риска смерти у лиц с СД, связанным с увеличением риска возникновения сердечно-сосудистой патологии [4, 5]. Порочный круг патофизиологических взаимосвязей между анемией, сердечно-сосудистой патологией и повреждением почек получило название кардиоренального анемического синдрома [6].

Патофизиологические влияния, формирующие кардиоренальный синдром, последовательно включают инициированную анемией тканевую гипоксию, повышение продукции NO, периферическую вазодилатацию и повышение симпатической активности. В свою очередь, увеличение симпатической активности приводит к снижению почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, повышению активности ренина, продукции ангиотензина и альдостерона и задержке жидкости с увеличением объема плазмы. В дальнейшем развивается повышение системного артериального давления, гипертрофия и дилатация левого желудочка, активируется апоптоз и прогрессирует сердечная недостаточность [7]. Это отражает важную роль анемии в развитии изменений оксигенации тканей, что связано с повышенным риском смерти.

При СД повышенный риск развития анемии значительно ухудшает прогноз хронической сердечной недостаточности (ХСН). Одной из причин негативного влия-ния анемии на сосудистый прогноз называют гемореологические нарушения, которые влияют на функцию эндотелия и развитие микроангиопатических осложнений [8]. Отказ почки увеличивать высвобождение эритропоэтина в ответ на уменьшение уровня гемоглобина (Hb) является ключевым вкладом в развитие гемореологических нарушений [4, 9]. Анемия связана с быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации и считается предиктором сердечно-сосудистых осложнений [10–12]. Тот факт, что анемия у лиц с СД в сравнении с пациентами без анемии значительно ухудшает прогноз, повышая риск смерти от ХСН, доказывает необходимость своевременной диагностики и коррекции анемии.

Цель исследования – определить распространенность анемии у лиц с СД 2-го типа.

Материалы и методы

Включены 80 пациентов с СД 2-го типа в возрасте старше 40 лет. Среди обследованных было 43 мужчины, 37 женщин. Средний возраст женщин и мужчин составил 58±14 и 62±12 года соответственно. Средняя длительность диабета – 11,42±2,2 года. Контрольную группу составили 38 пациентов (средний возраст – 58,6±2,3 года) без СД в анамнезе.

Критериями исключения из исследования служили возраст <30 лет, СД 1-го типа, кетоацидотическое состояние, а также прием ингибиторов АПФ, хроническая почечная недостаточность (ХПН), неспецифические поражения почек, злокачественная опухоль.

Для определения степени компенсации СД исследовали гликозилированный гемоглобин – HbAIc. Критерием диагностики анемии без поражения почек по рекомендации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 2012) являлось наличие у больных снижения уровня гемоглобина <120 г/л – для женщин и <130 г/л – для мужчин, а у лиц, имеющих поражение почек (Европейские рекомендации по лечению анемии при ХБП), снижение уровня гемоглобина <115 г/л – у женщин и <135 г/л – у мужчин моложе 70 лет [10].

Концентрацию гемоглобина измеряли колориметрическим методом. Иммуно-турбодиметричным методом с помощью набора реагентов Transferrin (DIALAB, Австрия) определяли концентрацию трансферрина (Тф). Коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ) определяли как соотношение уровня сывороточного железа к уровню Тф.

Концентрацию ферритина определяли иммуноферментным методом с помощью набора реагентов Ferritin ELISA (DAI, США). Индекс Тф/log ферритина рассчитывали как соотношение уровня растворимого рецептора трансферрина к логарифму ферритина [12]. Значения этого индекса >1,7 рассматривается как маркер абсолютного железодефицита [13].

Сывороточный креатинин оценивали по модифицированному методу Яффе. Значения сыворотки креатинина считали повышенными, если были >150 мкмоль/л, и расценивали как ХПН [14].

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием методов вариационно-математической статистики программы STATISTICA 8.0 for Windows с соблюдением общих рекомендаций для медицинских и биологических исследований.

В ходе исследования были обследованы 80 пациентов с СД 2-го типа, длительность заболевания которых составила более 5 лет, из них 26 (56,5%) – мужчины и 20 (43,5%) – женщины. Среди пациентов, длительность заболевания которых менее 5 лет, 15 (44,1%) мужчин и 19 (55,8%) женщин. HbA1C у мужчин составлял 7,1% (4,8–15,0), у женщин – 6,6% (4,9–11,1), в общей группе его значение – 6,9% (4,8–15,0). У 36 (28,8%) пациентов СД сочетался с анемией. Уровни Hb, HbA1C и экскреция альбумина с мочой, как и измерение соотношения альбумин/креатинин в моче, для каждого пола рассматривали индивидуально (таблица).

Таблица. Полученные в ходе обследования пациентов показатели

Соотношение альбумин/креатинин в моче у мужчин – 9,0 (0,8–>1000) мг/г и женщин – 9,9 (1,0–>1000) мг/г, в общей группе – 9,6 (0,8–>1000) мг/г. Клиренс креатинина у мужчин – 112±42 мл/мин и у женщин – 86±33 мл/мин, в общей группе – 103±41 мл/мин. Нормальный креатинин сыворотки (<110 мкмоль/л) имели 87% пациентов (86% мужчин и 84% женщин). Нормальный уровень соотношения альбумин/креатинин (<24 мг/г) имели 75% пациентов (74% мужчин и 77% женщин). Средний уровень Hb был 14,2±1,3 г/дл у мужчин и 13,6±1,5 г/дл у женщин. У 19 (23,7%) пациентов диагностирована анемия по критериям ВОЗ, включая 11 мужчин и 8 женщин со средним уровнем Hb 12,3 г/дл (от 10,9 до 12,9) и 11,5 г/дл (от 9,2 до 11,9) у мужчин и женщин соответственно. Средний объем эритроцитов (MCV) для 10 анемичных мужчин был 90,1±5,4, при этом только один пациент с MCV<78. Среднее значение MCV для 5 анемичных женщин составляло 84,5±7,8, у 3 из 8 пациенток MCV<78. Поэтому большинство (85%) пациентов имели нормоцитарную анемию. Используя критерии ВОЗ для определения анемии, у 74% анемичных пациентов сывороточный креатинин составлял <110 мкмоль/л и 72% анемичных пациентов имели расчетный клиренс креатинина >60 мл/мин. Из тех, у кого сывороточный креатинин был в норме (<110 мкмоль/л), 7% мужчин и 14% женщин имели анемию по сравнению с 24% мужчин и 38% женщин с повышенным креатинином (>110 мкмоль/л).

По результатам настоящего эпидемиологического исследования, распространенность анемии среди лиц с СД 2-го типа составляет 23,7%. Несмотря на то, что при наличии анемии самая высокая корреляция была у клиренса креатинина, приблизительно у 75% пациентов с анемией сывороточный уровень креатинина (<110 мкмоль/л) и клиренс креатинина (>60 мл/мин) были в норме. Измерения распространенности анемии в публикациях иностранных авторов варьируют в зависимости от изучаемой популяции и используемых методов диагностики [15]. Данное исследование показывает, что в возрастной группе около 60 лет при сохраненной функции почек (скорость клубочковой фильтрации – 60 мл/мин на 1,73м²) распространенность анемии составляет 23,7%, что совпадает с данными исследований зарубежных авторов [15]. Выраженность анемии у лиц с СД была связана с рядом факторов, включая скорость клубочковой фильтрации, экскрецию альбумина с мочой и уровнем HbA1C [4]. Кроме того, распространенность анемии у пациентов с СД в 2–3 раза выше, чем у пациентов с сопоставимыми почечными нарушениями в общей популяции [4, 15].

Результаты данного исследования совпадают с выводами зарубежных авторов. Однако в данном исследовании ассоциации с возрастом, сывороточным креатинином и расчетным клиренсом креатинина были выраженнее у мужчин. Отсутствие дальнейших ассоциаций может быть связано с относительно небольшим размером выборки. Другим важным выводом была ассоциация между продолжительностью диабета и распространенностью анемии. Лица с длительностью СД более 5 лет имели в 1,7 раза более высокий риск развития анемии, чем при длительности диабета менее 5 лет. Эти наблюдения предполагают, что выявление анемии должно происходить при рутинном обследовании лиц с СД и способствовать своевременному лечению с целью сведения к минимуму риска таких микрососудистых осложнений, как нефропатия и ретинопатия.

Заключение

Относительно высокая распространенность анемии среди лиц с СД предполагает необходимость проведения скрининга на наличие анемии при обследовании данной категории лиц. Кроме того, относительно высокая распространенность анемии среди пациентов с нормальной функцией почек, определяемая по содержанию сывороточного креатинина, предполагает, что такой скрининг не должен ограничиваться лишь пациентами с нефропатией.

Литература 

1. Shaw J.E., Sicree R.A., Zimmet P.Z. // Diabetes Research and Clinical Practice. – 2010. – Vol.87, N1. – P.4–14.

2. Pereira P.F., Alfenas C.G., R. Araújo M.A. // Journal de Pediatria. – 2014. – Vol.90, N1. – P.7–15.

3. Zhang X., Cui X., Li F., et al. // Experimental and Therapeutic Medicine. – 2014. – Vol.8, N6. – P.1867–1873.

4. Silva T.R., Zanuzzi J., Silva C.D.M., Passos X.S., Costa B.M.F. // Journal of the Health Sciences Institute. – 2012. – Vol.30, N3. – P.266–270.

5. Larger A.E. // Diabetes & Metabolism. – 2015. – Vol.41, N1. – P.18–27.

6. Martínez-Pérez, I. De La Torre-Díez, M. López-Coronado // Journal of Medical Internet Research. – 2013. – Vol.15, N6. – e120.

7. Jha V., Garcia-Garcia G., Iseki K., et al. // The Lancet. – 2013. – Vol.382, N9888. – P.260–272.

8. Escorcio C.S.M., Silva H.F., Junior G.B.S., et al. // RBSA. – 2010. – Vol.42, N2. – P.87–90.

9. Iancu S.S., Bondor C..I, Coca M. // International Journal of Diabetes Research. – 2015. – Vol.4, N3. – P.58–65.

10. Ponikowski P., van Veldhuisen D.J., Comin-Colet J., et al. // Eur. Heart J. – 2015. – Vol.36. – P.657–668.

11. Poggiali E., Migone De Amicis M., Motta I. // Eur. J. Intern Med. – 2014. – Vol.25. – P.12–17.

12. Antwi-Bafour S., Hammond S., Kofi Adjei J. // Journal of Medical Case Reports. – 2016. – Vol.10. – P.110.

13. Adejumo B.I., Dimkpa U., Ewenighi C.O., et al. // Health. – 2012. – Vol.4, N6. – P.304–308.

14. Andrews M., Arredondo M. // Biol. Trace Elem Res. – 2012. – Vol.149, N1. – P.1–4.

15. Loutradis C., Skodra A., Georgianos P., et al. // World J. Nephrol. – 2016. – Vol.5, N4. – P.358–366.

Медицинские новости. – 2018. – №4. – С. 80-82.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.