Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

 

Alekseeva E.V.

Central Clinical Hospital and Polyclinics of Administrative Affairs Office of the President of Russian Federation, Moscow

Thanatology and thanatogenesis: historical facts,

problems and prospects for studying

 

Резюме. В статье в краткой форме представлены сведения о танатологии – мультидисциплинарной науке, изучающей различные аспекты смерти человека, – истории ее возникновения, проблемах и перспективах дальнейшего развития, а также о важной составляющей части медицинской танатологии – танатогенезе, то есть совокупности взаимосвязанных патологических процессов, приводящих к наступлению клинической и биологической смерти.

Ключевые слова: танатология, танатогенез, история науки.

Медицинские новости. – 2018. – №2. – С. 10–17.

Summary.The article presents a summary of thanatology – a multidisciplinal science, studying different aspects of death, its background, problem issues and perspective views on its further development; as well as on a very important part of medical thanatology – thanatogenesis, the aggregate of interrelated disease processes, resulting in apparent and biological death.

Keywords: thanatology, thanatogenesis, science history.

Meditsinskie novosti. – 2018. – N2. – P. 10–17.

В настоящее время танатология является мультидисциплинарной наукой [10, 17, 55]. Многочисленные аспекты проблемы смерти человека представляют интерес для юристов, врачей клинических специальностей, патофизиологов, патологоанатомов, судебных медиков, философов, историков. Именно из-за широкого интереса обусловлено разделение танатологии на правовую, медицинскую, судебно-медицинскую, литературоведческую, религиозную и философскую («дискурс смерти») танатологию [8]. Танатологическая компетентность является значимым компонентом профессиональной подготовки психологов [1]. Философские, религиозные и культурные различия в концепциях и определениях смерти человека делают обсуждение предмета очень сложным [76, 87, 97].

Медицинская танатология – более узкая дисциплина о клинических, биохимических и морфологических проявлениях постепенного прекращения жизнедеятельности организма; причинах, механизмах и закономерностях наступления смерти [12].

Из истории танатологии

Тема смерти интересует человечество на протяжении многих веков, что нашло отражение в древней мифологии и литературных источниках различных религий [27], когда человек видел свое место в системе мироздания четко обозначенным [22].

Становление танатологии как науки относят ко второй половине XIX века и связывают с активным развитием естественных наук (медицина, физика, химия) и гуманитарных (история, психология, социология, филология, антропология) [26]. В это время происходит демистификация смерти: она теряет ореол таинственности, открывается возможность ее научного и медико-биологического изучения [56], возрастает интерес к биологическим механизмам умирания. У истоков медицинской танатологии стояли М.Ф.К. Биша (1771–1802), К. Бернар (1813–1878), Р. Вирхов (1821–1902), И.И. Мечников (1845–1916) [22].

Мари Франсуа Ксавье Биша (1771–1802) – французский анатом, физиолог, врач, известен как основоположник гистологии; создал научную классификацию тканей, сформулировал понятие о взаимодействии всех органов и систем организма и о наличии в организме двух противоположностей – непрерывного созидания и разрушения. В своей книге «Физиологические исследования о жизни и смерти» впервые дал четкое представление о том, что «все органы состоят из определенных тканей, которые и поражаются во время болезни» [28, 51].

Клод Бернар (1813–1878) – французский ученый, один из основоположников сравнительной физиологии и экспериментальной патологии, известен благодаря разработанной им концепции гомеостаза. Его формулировка «постоянство внутренней среды – залог свободной и независимой жизни» остается актуальной и в настоящее время. К. Бернар считал, что все явления жизни обусловлены материальными причинами, основу которых составляют физико-химические закономерности [51].

Рудольф Вирхов (1821–1902) – немецкий патологоанатом, гистолог, физиолог, врач; основоположник теории клеточной патологии в медицине, согласно которой болезненные процессы сводятся к изменениям в жизнедеятельности его клеток; впервые установил гистолого-физиологическое и морфологическое описания ряда болезней и патологических процессов (в том числе тромбоэмболии и лейкоцитоза) [11, 39].

Использование понятия «танатология» в медицинских и естественнонаучных книгах зафиксировано в Оксфордском словаре в 1842, 1861, 1881 годах[56].

Одними из основоположников танатологии в России являются И.И. Мечников и Г.В. Шор.

Илья Ильич Мечников (1845–1916) – русский микробиолог, иммунолог, физиолог и патолог; сформулировал положение о преждевременной смерти, наступающей в результате болезней, и естественной смерти – закономерном окончании здоровой, продолжительной старости после полного цикла нормальной жизни[22]; создал первую русскую школу микробиологов и иммунологов [56].

Георгий Владимирович Шор (1872–1948) – русский и советский патолог, танатолог, доктор медицинских наук, профессор, автор известной монографии «О смерти человека (введение в танатологию)» (1925); впервые в России сформулировал основные принципы танатологического анализа [19].

В этот же период времени (во второй половине XIX – первой половине ХХ вв.) отмечается возникновение научного интереса к проблеме смерти в психологии [26]. Широко известно учение основателя психоанализа Зигмунда Фрейда (1856–1939) – доктора медицины, профессора невропатологии, австрийского психиатра – о сложных и противоречивых отношениях человека к собственной смерти и к смерти другого (врага, друга, близкого человека): «Мы признаем смерть чужаков и врагов, думаем об этом и желаем этого; наше бессознательное не верит в собственную смерть, возможно в этом кроется тайна героизма; страх смерти, которым мы страдаем чаще, чем нам кажется, являет собой нелогичное противоречие этой уверенности» [33, 55].

Во второй половине XX века определяющими факторами для развития танатологии становятся этико-философское переосмысление феномена смерти, споры о проблемах эвтаназии, возможности облегчения страданий больного с помощью фармацевтических средств и психологических методик. В это время возникают танатологические организации, объединяющие ученых различного профиля. В 1965–1972 годах в Чикаго начинается преподавание курсов по танатологии. Танатологическая ассоциация в США проводит ежегодные конференции и симпозиумы междисциплинарного характера [26], выпускает научные сборники по проблеме отношения человека к смерти [18].

Рубеж XX–XXI века характеризуется повышенным вниманием к танатологии в России с преобладанием гуманитарного звена этой проблематики. Организуется Ассоциация танатологов Санкт-Петербурга, которая позднее преобразуется в Санкт-Петербургское общество танатологических исследований (в составе Центра современной философии и культуры Российского гуманитарного института). Проблема смерти изучается медиками, биологами, этнографами, археологами, историками литературы, философами [26]. В 2003 году в Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова создается научно-просветительный Центр танатологии.

В истории медицинской танатологии условно выделяют два периода: дореаниматологический и постреаниматологический [63]. Реаниматология – наука о критических, терминальных и постреанимационных состояниях организма человека [36], о восстановлении (оживлении) и нормализации остро нарушенных его функций; возникла на стыке общей патологии, клинической медицины и танатологии [44]. Ее задачами является разработка методов лечения больных, находящихся в терминальном состоянии и клинической смерти (реанимация), и пациентов с тяжелыми нарушениями жизненно важных функций (интенсивная терапия) [35, 49].

Временным рубежом отделения реаниматологии от танатологии считают 1961 год. На Международном конгрессе травматологов в 1961 году в Будапеште В.А. Неговский предложил науку об оживлении именовать реаниматологией [37]. До возникновения реаниматологии смерть человека определяли как необратимое прекращение его сердечной и дыхательной активности. В большинстве стран уже с конца IXX века были законодательно установлены критерии констатации смерти [14].

В конце 1950-х годов с широким использованием механической вентиляции и интенсивной терапии клиницисты могли поддерживать работу сердечно-легочной системы у пациентов с серьезным повреждением головного мозга [88]. В 1968 году в США междисциплинарный комитет Гарвардского медицинского факультета постулировал возможность диагностики смерти человека на основании прекращения всех функций головного мозга и систематизировал критерии диагностики смерти мозга [20, 59]. Диагноз смерти мозга при работающем сердце и проведении искусственной вентиляции легких предполагал полное отсутствие спонтанного дыхания, отсутствие всех рефлексов головного мозга и наличие изоэлектрической электроэнцефалограммы [87]. Международный совет медицинских научных обществ в 1968 году предупредил о неприменимости этих критериев к детям. Всемирная медицинская ассоциация в 1968 году приняла Сиднейскую декларацию относительно констатации факта смерти, в которой, в частности, говорится: «...момент наступления смерти соответствует моменту необратимого прекращения интегративных функций головного мозга...» [21].

В 1995 году Американская академия неврологии (AAN) опубликовала данные, основанные на доказательствах, обеспечивающих алгоритмический, унифицированный пошаговый подход к определению смерти мозга у взрослых. Эти сведения были обновлены в 2010 году [101]. В настоящее время в большинстве стран мира смерть мозга юридически признана эквивалентной смерти человека [47]. Для установления диагноза смерти мозга у детей предусмотрены дополнительные диагностические процедуры и более строго прописанные стандарты [21].

Вместе с тем проблема смерти мозга носит междисциплинарный характер, и дискуссия о возможности отождествлять смерть мозга со смертью человека до сих пор продолжается. В частности, смерть мозга в качестве эквивалента смерти человека принимается большинством мусульманских ученых, однако консенсус в мусульманском мире по этому вопросу не является единодушным: существует часть мусульманских ученых, которая определяет смерть человека только по сердечно-легочным критериям [87].

Религиозные и юридические разногласия, связанные с определением смерти мозга, также существуют и в западном обществе. В биологическом отношении (и согласно Корану) смерть характеризуется дезинтеграцией, то есть необратимыми нарушениями клеточной, тканевой, органной и цельной интеграции организма. В то же время в литературе имеются эмпирические данные о сохранении биологических функций, характерных для жизни человека, у пациентов со смертью мозга [93]. В своей работе S. Monteverde и соавт. (2012) описывает у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких и полном медицинском уходе, с правильно диагностированной смертью мозга случаи сохранения пищеварительной функции, регуляции водно-электролитного гомеостаза, поддержания температуры тела, роста волос, заживления ран, роста тела в длину, наступления полового созревания. Это свидетельствует о том, что мозг не является центральным интегратором функционирования организма [88].

В 2008 году Совет по биоэтике при президенте США отказался от стандартного обоснования, в котором смерть мозга означает смерть человека в связи с интегративной активностью функционирующего мозга для организма человека, и постановил, что смерть мозга знаменует собой смерть человека, поскольку мозг необходим организму для выполнения своего фундаментального предназначения [89]. В случае изолированной гибели головного мозга человек перестает существовать как личность, и это состояние становится эквивалентом смерти человека [60]. Некоторые члены Совета предложили различать с одной стороны смерть в социальном смысле, что указывает на полную потерю морального и юридического положения, а с другой – смерть в традиционном биологическом смысле. С этой точки зрения пациенты со смертью мозга могут быть не умершими биологически, но будут мертвы социально, а потому юридически могут рассматриваться как таковые [89].

В работе профессора Федерального медицинского исследовательского центра психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского Александра Яковлевича Иванюшкина (2015) приводится другой важнейший момент научного дискурса концепции смерти человека, заключающийся в решении вопроса: означает ли диагноз смерти мозга разрушение структуры мозга или применяемые методы научного познания позволяют говорить только о регистрируемом необратимом отсутствии всех функций мозга? [20].

Большинство исследователей во всем мире смерть человека как личности неразрывно ассоциируют с гибелью мозга, а смерть мозга – с прекращением и не возобновлением мозговой перфузии. Как только прекращается поступление крови к ткани мозга, начинаются процессы некроза и апоптоза. В работе профессора Игоря Дмитриевича Стулина и соавт. (2012) указана максимальная длительность наблюдения за телами с установленной смертью мозга при проведении искусственной вентиляции легких и мероприятий по поддержанию гемодинамики – 32 дня. А.Я. Иванюшкин (2015) дает ссылку [98] на описание 56 случаев выживаемости пациентов с диагнозом «смерть мозга» в течение нескольких недель, месяцев и более года. В статье D.J. Powner (2003) представлена возможность длительного периода искусственного поддерживания функции организма после смерти мозга у беременных (с помощью заместительной респираторной и гормональной поддержки, контроля над инфекцией и хорошего ухода в отделениях интенсивной терапии) для возможности развития плода. Сохранение маточного / плацентарного кровотока является наиболее важным приоритетом во время такой соматической поддержки. Описан успешный период искусственного замещения функций организма умершей беременной длительностью в 107 дней – от 15 до 32 недель беременности [92]. Эти данные не изменяют медицинский и юридический факт, согласно которому беременная была признана умершим человеком с искусственно поддерживаемыми органными функциями; и после того, как ребенок достиг жизнеспособного возраста, такая искусственная поддержка прекратилась [96].

В условиях увеличения количества донорских центров чрезвычайная этическая важность диагностики смерти мозга обусловливает необходимость высочайшей точности, быстроты и безопасности ее установления [60]. Вышеприведенные данные показывают, что проблема смерти мозга по-прежнему остается открытой научной проблемой [21]. Концепция смерти мозга продолжает развиваться, уточняться, совершенствоваться [46]. Любые вновь открывающиеся обстоятельства (клинические наблюдения, научные факты) должны снова и снова проходить проверку как аргументы в защиту жизни или в защиту смерти [20].

Таким образом, в настоящее время смерть человека может быть диагностирована посредством кардио-респираторных или неврологических критериев [70]. Методология диагностики смерти не связана с концепцией, согласно которой существуют разные типы смерти. Потеря сердечно-сосудистых и дыхательных функций может привести к смерти только тогда, когда ишемия и аноксия пролонгированы настолько, чтобы вызвать необратимое разрушение мозга.

Существует только один вид смерти, основанный на необратимой потере функций мозга [85]. В 2012 году в Монреале (Канада) на согласительном форуме в сотрудничестве с экспертами Всемирной организации здравоохранения был выработан консенсус, касающийся определения понятия смерти человека на основе биомедицинских стандартов. Смерть человека определена как необратимая потеря всех функций его головного мозга, которая не может быть восстановлена спонтанно или посредством медицинского вмешательства и является результатом прекращения кровообращения или повреждения головного мозга [97].

Согласно закону Российской Федерации от 21.11.2011 №323-ФЗ (ред. от 29.07.2017) временем наступления смерти человека является момент смерти его мозга или его биологической смерти (необратимой гибели человека). Смерть мозга может наступить при полном и необратимом прекращении всех его функций, регистрируемом при работающем сердце и искусственной вентиляции легких [58].

Танатогенез – составная часть медицинской танатологии

Важной составной частью медицинской танатологии служит понятие о танатогенезе – причинах и механизмах наступления смерти [16, 63], совокупности взаимосвязанных патологических процессов, приводящих к наступлению клинической или биологической смерти [43]. Знание основных закономерностей танатогенеза и выявление изменений, запускающих процесс танатогенеза, необходимы для своевременной адекватной коррекции критических состояний, возникающих у больных [12, 41].

Однако, как отмечает Юрий Михайлович Падеров (2011), доцент кафедры патологической анатомии Сибирского государственного медицинского университета, несмотря на определяющее значение для практической медицины, аспекты танатогенеза до настоящего времени остаются наименее исследованными в современной клинической патологии. По убеждению Ю.М. Падерова, этому способствуют: недостаточный уровень развития современной медицинской науки, не позволяющий установить, в какой момент течения болезни происходят необратимые танатогенные изменения; сложность выявления причинно-следственных взаимоотношений между наступлением летального исхода и морфофункциональными изменениями, провоцирующими его возникновение; отсутствие единого представления во взглядах на ключевые положения проблемы танатогенеза [41].

В своей работе Алексей Васильевич Спирин (2014), доцент кафедры патологической анатомии Уральского государственного медицинского университета, отмечает, что патология премортального периода (к которой относятся критические, терминальные и постреанимационные состояния) является объектом медицины критических состояний. Основу критических состояний составляет полиорганная недостаточность, характеризующаяся обратимостью морфологических изменений органов, в то время как морфологической основой терминальных состояний является полиорганная несостоятельность, характеризующаяся необратимостью морфологических изменений [57]. Однако, как было отмечено выше, уровень развития медицинской науки в настоящее время не позволяет установить, в какой момент течения болезни происходят необратимые танатогенные изменения [41].

Определения аспектов танатогенеза (описание его вариантов, типов и механизмов) в публикациях, авторами которых являются специалисты по реаниматологии и патологической анатомии, существенно различаются. Первые акцентируют внимание на функциональных изменениях, провоцирующих наступление неблагоприятного исхода; вторые – на морфологических проявлениях, сопровождающих его наступление.

По утверждению известного реаниматолога, академика РАМН Геннадия Алексеевича Рябова, не существует других механизмов, определяющих танатогенез в организме, кроме необратимых расстройств метаболизма в связи с дефицитом кислорода, кроме интоксикационных расстройств функций органов и, может быть, глобального иммунологического конфликта [53]. Таким образом, ключевыми механизмами танатогенеза у больных в критическом состоянии, по Г.А. Рябову, интоксикационные расстройства функций органов и глобальный иммунологический конфликт (в том числе сепсис и септический шок) [53, 54].

Известно, что сепсис является наиболее распространенной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии не кардиологического профиля [90]. Он представляет собой синдром дисрегулированного воспаления, вызванный несостоятельностью механизмов контроля локализации инфекции [91]; характеризуется изменением клеточного метаболизма и нарушением потребления кислорода (несмотря на адекватную его доставку) – цитопатической гипоксией, которая является одним из патологических процессов, обусловливающих полиорганные нарушения при развитии сепсиса [78]. Термин «интоксикация» используется для описания патологического состояния организма, обусловленного воздействием на него токсических веществ эндогенного или экзогенного происхождения [31]. Ведущими факторами развития синдрома эндогенной интоксикации, обусловленного, согласно определению В.К. Гостищева, «…накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов и экзотоксинов» [30], служат нарушения функции почек и печени – основных детоксикационных органов [38]. Хроническая болезнь почек является одним из ведущих неинфекционных заболеваний, способствующих смертности во всем мире [100]. Острое почечное повреждение встречается у более чем половины пациентов, поступивших в отделения реанимации [81].

В патологоанатомической и судебно-медицинской практике основополагающим со времен профессора Г.В. Шора (1925) является положение, что смерть наступает тогда, когда прекращается деятельность одного из трех жизненно важных органов (сердца, легких, головного мозга). Паталогоанатомы выделяют три основных варианта танатогенеза (типа терминального состояния, механизма смерти) [40]: сердечный (левожелудочковый и правожелудочковый), легочный [42] и мозговой [13]. Установление вариантов танатогенеза проводится во время аутопсии [34] посредством комплексного морфологического изучения внутренних органов [3] и осуществляется по органу (системе органов), функция которого снизилась до критического уровня раньше всех, сделав дальнейшее продолжение жизни невозможным, что предопределило летальный исход [61]. В процессе вскрытия и последующего гистологического исследования тела выполняется вычисление танатогенетических коэффициентов (оценивается площадь несовместимых с жизнью патологических изменений внутренних органов) и проводится ранжирование танатогенетических коэффициентов по органам и величине [3].

Развитие острой сердечной недостаточности играет важнейшую роль в танатогенезе после операций на открытом сердце [5, 6, 48], при инфаркте миокарда [65], внезапной сердечной смерти [68], массивной кровопотере на фоне ишемической болезни сердца [32, 34], алкогольной кардиомиопатии [4], нейролептической кардиомиопатии и злокачественном нейролептическом синдроме [25]. Причинами, приводящими к развитию терминального состояния легочного типа, могут являться механическая асфиксия, долевые и тотальные пневмонии, туберкулез легких, тромбоэмболия и жировая эмболия легочных артерий [42]. Мозговой тип терминального состояния характерен для смерти, наступившей в первые часы черепно-мозговой травмы [3], массивной кровопотери на интактном преморбидном фоне [32], при отравлении угарным газом, механической асфиксии [23].

Ряд авторов выделяют наряду с тремя основными смешанный (комбинированный) вариант танатогенеза (тип терминального состояния) [7, 43], а также печеночный, почечный, коагулопатический, микроциркуляторный с блокадой кровотока во всех жизненно важных органах [2] и эпинефральный типы терминального состояния. Существуют публикации, согласно которым, ведущим звеном механизма умирания может являться недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез [3, 45].

В своей монографии «Патология реанимации и интенсивной терапии» (1985) академик РАМН Николай Константинович Пермяков (директор Института морфологии человека РАМН, руководитель отдела патологической анатомии, заведующий кафедрой патологической анатомии) к типовым терминальным состояниям, чаще всего наблюдающимся в прозекторской практике, относит шоковые реакции различной этиологии, острую сердечную недостаточность, кардиогенный шок, коматозные состояния.

Известный морфолог, профессор Санкт-Петербургской школы патолого-анатомов Юрий Александрович Медведев (1935–2016), подводя итоги многолетнему изучению танатологической проблемы, утверждал, что механизмов умирания в природе не существует, есть механизмы борьбы за жизнь; и танатология – наука о их несостоятельности [62].

Изучение аспектов насильственной смерти является предметом судебно-медицинской танатологии. По социально-правовому признаку выделяют смерть ненасильственную, вызванную заболеваниями, и насильственную, вызванную внешними воздействиями. В учебно-методической литературе по судебной-медицине механизмом смерти (танатогенезом) называют последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных заболеванием или повреждением и приводящих к смерти. С учетом танатогенеза в судебно-медицинской танатологии, согласно работам члена-корреспондента РАМН, зав. кафедрой судебной медицины МГМУ Юрия Ивановича Пиголкина и соавт., выделение разновидностей смерти (мозговая, легочная, сердечная, почечная, печеночная, надпочечниковая) обусловлено недостаточной функцией той системы гомеостаза, которая вызвала критическое расстройство состояния головного мозга [45].

Представленные выше рассогласования в описании аспектов танатогенеза в определенной мере разрешены в монографии известного специалиста в области клинико-анатомического анализа летальных исходов профессора Игоря Владимировича Тимофеева – «Болезнь и смерть: избранные лекции по клинической патологии и танатологии» (2016). Автор представляет гипоксию, воспаление (в том числе сепсис), некроз, нарушение кровообращения (кровотечение, тромбоз, эмболия, шок) и лимфообращения (отек) в качестве патологических процессов, которые нередко могут иметь самостоятельное танатологическое значение [7]. Ранее в своей работе И.В. Тимофеев (1997), как и ряд исследователей, писал: «несомненно, переход болезни к ее трагическому финалу совершается постепенно, однако клинически четко определить момент, когда начинают действовать эти механизмы, пока невозможно; терминология, используемая в медицинской танатологии, не имеет единого толкования в литературе и практике. Танатологический анализ осложняется отсутствием у клиницистов и патологов единых принципов его проведения и трактовки основных танатологических понятий» [63].

При жизни больного используется определенная медицинская терминология: основное заболевание, осложнение основного заболевания, критическое состояние, тот или иной тип терминального состояния. При ретроспективном постмортальном исследовании этого же больного эти же процессы и состоя-ния имеют другие названия: основная причина смерти, непосредственная причина смерти и механизм смерти соответственно [7].

Проблемы и перспективы развития танатологии на современном этапе

С точки зрения предотвращения смерти, наиболее эффективной мерой является воздействие на ее первоначальную причину. По решению Всемирной организации здравоохранения, статистика причин смерти основана на концепции первоначальной причины (болезнь или травма), которая вызвала цепь патологических процессов, приведших к смерти [24, 52]. Основной причиной смерти являются болезнь или травма, которые инициировали череду болезненных событий, приведших к смерти [82]. Основным считается то заболевание, которое само или через связанное с ним осложнение (непосредственная причина смерти) привело к смерти больного [64].

Для статистической обработки данных Всемирной ассамблеей здравоохранения принят выбор единственной причины болезни или травмы из свидетельства о смерти [52]. Преимущество такого выбора (категорического подхода) заключается в выделении основной причины наступления неблагоприятного исхода, и поскольку все причины принимаются за 100%, то пропорции легко рассчитываются и оцениваются. Недостатком категорического подхода являются частые затруднения при выделении основной причины смерти [86].

Важной задачей современного этапа развития медицины является изучение рисков и причин преждевременной смертности. Определение «преждевременная» подразумевает наступление смерти у человека в возрасте до 80 лет (ожидаемая стандартная продолжительность жизни при рождении составляет 86 лет). По данным, опубликованным специалистами США, в настоящее время ишемическая болезнь сердца, рак легких и травматизм на дорогах возглавляют список причин преждевременной смерти и приводят к наибольшему снижению продолжительности жизни. В первую десятку причин, связанных со снижением продолжительности жизни в Соединенных Штатах, также входят самоубийство и межличностные насильственные действия. Выделено пять доменных детерминант прежде-временной смертности – генетическая предрасположенность, социальные обстоятельства, экологические риски, поведенческий фактор и недостатки в области здравоохранения. Медицинская помощь играет относительно небольшую роль в снижении преждевременной смертности в США (около 10%). По данным на 2010 год, примерно 48% всех преждевременных смертных случаев в США были вызваны предотвратимыми факторами. Основными факторами риска преждевременной смертности признаны: неадекватный пищевой рацион (недостаточное потребление фруктов, орехов, семян и овощей; чрезмерное употребление натрия), высокий индекс массы тела (ожирение), повышенное артериальное давление и употребление табака. В 2014 году был представлен обновленный анализ преждевременной смертности, связанной с факторами риска. Высокий индекс массы тела, повышенное артериальное давление и курение оказывают наибольшее влияние на снижение продолжительности жизни в США. Также негативное влияние оказывают загрязнение окружающей среды, употребление алкоголя и наркотических средств, высокие показатели содержания холестерина в крови [86].

В то же время для определения путей снижения летальности необходимо детально изучить природу непосредственных причин неблагоприятных исходов^. [29]и механизмы наступления смерти – физиологические или биохимические нарушения, являющиеся причиной смерти [82].

Аутопсия – это методология золотого стандарта для диагностики большинства заболеваний, необходимая для непрерывного улучшения клинической диагностики [72]. Расходы на посмертные исследования незначительны по сравнению с общими затратами на лечение больных в отделениях интенсивной терапии. Поскольку результаты аутопсии могут улучшить повседневную клиническую практику, затраты на ее проведение не должны рассматриваться в качестве причины для отказа от вскрытия [77]. Установление патологоанатомического диагноза имеет колоссальное значение с точки зрения законодательства, практической и академической медицины [15]. Однако в течение последних десятилетий количество проведенных аутопсий снижается во всем мире: в США – с 41% в 1964 году до 22% в 1975 году; во Франции после 1994 года – с 15% до 3%. Среди причин этого снижения: отсутствие убеждения у администрации клиник о необходимости финансирования аутопсии (деятельность, которая не оказывает непосредственного влияния на лечение пациентов, а используется главным образом в обучающих целях); обязанность информирования родственников о результатах вскрытия; нежелание патологоанатомов выполнять аутопсию; негативное внимание прессы; задержка времени проведения похорон; религиозные или культурные убеждения; боязнь увечий тела умершего [74]. Несмотря на это, аутопсия остается клинически значимой: полученная информация помогает понять течение болезни; она обеспечивает необходимую обратную связь для врача и ведет к оценке качества лечения и самообразованию; данные аутопсии важны для эпидемиологов. Исследования показали, что 15% поставленных диагнозов не были подтверждены при аутопсии [77]. По этим причинам в настоящее время разрабатываются неинвазивные (рентгенография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) или минимально инвазивные методы аутопсии (вскрытие без выделения органокомплекса, эндоскопическое или пункционное взятие фрагментов ткани для гистологического исследования, которые уже внедрены в судебной медицине). Неинвазивные и малоинвазивные методы аутопсии могут служить альтернативой традиционному вскрытию. В настоящее время они менее точны, чем эталонный стандарт, но обладают рядом положительных свойств, способствующих их внедрению в практическую деятельность. Так, данные визуализации могут быть легко подвергнуты повторному чтению и использоваться в целях обучения, тогда как макроскопические результаты вскрытия должны быть для этого сфотографированы, а органы должны быть сохранены. Еще одним преимуществом является возможность проведения биопсий тканей под точным компьютерно-томографическим контролем при очень небольших повреждениях. Увеличенные лимфатические узлы едва ли могут быть обнаружены при обычном вскрытии. Преимущество использования минимально инвазивного метода перед обычным вскрытием неоспоримо в случаях смерти от высококонтагиозных инфекционных заболеваний [74].

Сегодня – в эпоху стремительного развития биомедицины – важной задачей является установление молекулярных механизмов [69] неблагоприятного течения патологического процесса. Развитие критического состояния организма характеризуется глубокими нарушениями обмена веществ. Технологические достижения в области метаболомных исследований позволяют идентифицировать тысячи метаболитов [84] в биологических образцах организма человека [99] и делают возможным изучение новых потенциальных биомаркеров неблагоприятного исхода патологического процесса в отличие от лактата, широко распространенного в клиническом применении [78, 94]. Так, сегодня уже выявлены 20 биомаркеров, входящих в состав крови, – наиболее мощных предикторов функции выживаемости [80]. По данным мета-анализов, наиболее значимые ассоциативные связи с риском смерти от всех причин установлены для уровней C-реактивного белка, натрийуретического пептида и количества лейкоцитов. Следовательно, предотвращение хронического воспаления и профилактика сердечной недостаточности у пожилых людей могут способствовать увеличению продолжительности их жизни [71]. Уровень смертности от всех причин используется во всем мире как ключевой показатель здоровья населения и критерий развития общественного здравоохранения. Биомаркеры отдельных заболеваний представляют особый клинический интерес, но показатель смертности от всех причин имеет преимущество: он позволяет учесть все смерти и не пропустить те, которые были связаны с другой причиной, но косвенно вызваны болезнью, представляющей интерес [79].

Заключение

Здоровье пациентов, эффективность диагностики и лечения занимают центральное место в медицине, вокруг которого фокусируются усилия всех заинтересованных сторон в сфере здравоохранения [73]. Высказывания Г.В. Шора (1925) о необходимости дальнейшего развития медицинской танатологии и изучения танатогенеза, в том числе представителями различных научных дисциплин, в полной мере остаются актуальны в настоящее время [66].

Несмотря на существующие проблемы методологического, терминологического и диагностического характера, исследования многогранных аспектов танатогенеза, его факторов и механизмов запуска способствуют более детальному пониманию закономерностей наступления неблагоприятного исхода патологического процесса в организме [41], что, в свою очередь, открывает перспективы повышения эффективности реанимационных мероприятий и интенсивной терапии критических состояний [63], позволяет целеустремленно искать резервы для снижения летальности [67].

 

Л И Т Е Р А Т У Р А

 

1. Баканова А.А. // Медицинская психология в России: электрон. науч. журн. – 2016. – Т.2, №37. – http://mprj.ru (дата обращения: 04.11.2017).

2. Богомолов Д.В., Баранова М.Я., Богомолова И.Н. и соавт. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. – М., 2005. – С.54.

3. Богомолов Д.В., Богомолова И.Н., Путинцев В.А. и соавт. Судебно-медицинская диагностика причины смерти и установление танатогенеза морфологическими методами: Методич. рекомендации. – М., 2012.

4. Богомолов Д.В., Джуваляков П.Г., Кульбицкий Б.Н. и соавт. // Астраханский медицинский журнал. – 2016. – Т.11, №4. – С.136–141.

5. Бокерия Л.А., Серов Р.А., Артюхина Т.В. и соавт. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. – 2001. – №3. – С.7–15.

6. Бокерия Л.А., Подзолков В.П., Хассан Али и соавт. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. – 2004. – №6. – С.6.

7. Болезнь и смерть: избранные лекции по клинической патологии и танатологии: Учеб. пособ. для врачей / И.В. Тимофеев ; науч. ред. Ю.А. Медведев. – СПб, 2016. – 373 с.

8. Варава В.В. // Гуманитарные ведомости ТГПУ им. Л.Н. Толстого. – 2013. – Выпуск 4(8). – C.35–43.

9. Вервекина Т.А., Магрупов Б.А. // Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2009. – №4. – C.26–33.

10. Витер В.И., Халиков А.А. Судебная медицина в лекциях. – Уфа, 2007. – 343 с.

11. Вульф Х.Р. // Международный журнал медицинской практики. – 2005. – №1. – С.12–20.

12. Горин А.А. Религиозная танатология. Конспект лекций. – Казань, 2014. – 89 c.

13. Гусейнов Г.К., Фетисов В.А., Богомолов Д.В. // Судебно-медицинская экспертиза. – М., 2010. – №4. – С.8–9.

14. Диагностика смерти мозга / Под ред. И.Д. Стулина. – М., 2010. – 112 с.

15. Жакота Д.А., Мустафина-Бредихина Д.М., Карпова А.Л. и соавт. // Детские болезни сердца и сосудов. – 2017. – Т.14, №2. – С.83–89.

16. Жданов Г.Г., Зильбер А.П. Реанимация и интенсивная терапия. – М., 2007. – C.18.

17. Запорожченко А.А. // Актуальні питання держави та права. – 2014. – №71. – С.146–162.

18. Зарецкий М.М. // Новости медицины и фармации. – 2013. – №10 (463). – С.26–28.

19. Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г., Кабакова С.С. и соавт. // Наука и образование в XXI веке: Сб. Международной научно-практической конференции 1 апреля 2013 г. Часть III. – М., 2013. – C.145–146.

20. Иванюшкин А.Я. // Клин. и эксперимент. хир. журн. им. акад. Б.В. Петровского. – 2015. – №3. – С.45–50.

21. Иванюшкин А.Я., Попова О.В. Социальный и философский контекст проблемы смерти мозга. – М., 2015. – 350 с.

22. Изотова И.С. // Гуманитарные исследования в Восточной Сибири и на Дальнем востоке. – 2010. – №3. – С.63–67.

23. Индиаминов С.И. // Проблемы экспертизы в медицине. – 2011. – Т.11, №1–2. – С.41–44.

24. Какорина Е.П., Максимова М.В., Мишнев О.Д. и соавт. Использование международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (МКБ-10) в практике отечественной медицины: Методическое пособие. – М., 2002. – 28 с.

25. Коваленко В.Л., Маслов Р.С., Маслова О.В. // Медицинская наука и образование Урала. – 2015. – Т.16, №3 (83). – С.94–97.

26. Красильников Р.Л. Танатологические мотивы в художественной литературе. – М., 2015. – 488 с.

27. Красильников Р.Л. // Известия Уральского федерального университета. Серия 2: Гуманитарные науки. – 2010. – Т.76, №2. – С.137–144.

28. Кратасюк В.А., Немцева Е.В., Есимбекова Е.Н. и соавт. История и методология биологии и биофизики: Электрон. учеб. пособие. – Красноярск, 2009. – 1 электрон. опт. диск (DVD).

29. Куделич О.А., Кондратенко Г.Г., Юдина О.А. и соавт. // Новости хирургии. – 2014. – Т.22, №4. – C.416–427.

30. Кузнецов П.Л., Борзунов В.М. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2013. – №4. – С.44–50.

31. Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации: методические рекомендации / Под ред. проф. И.П. Корюкиной. – Пермь, 2005. – 39 с.

32. Лузин А.В., Богомолов Д.В., Баранова М.Я. и соавт. // Проблемы экспертизы в медицине. – 2004. – Т.4, №3 (15). – С.14–16.

33. Малыгина А.М. Проблема смерти в классическом психоанализе (на примере работ З. Фрейда): Автореф. дис. … канд. филос. наук. – М., 2005. – 140 с.

34. Милованов А.П. Патолого-анатомический анализ причин материнских смертей. – М., 2003. – 76 с.

35. Михельсон В.А., Гребенников В.А. Детская анестезиология и реаниматология. – М., 2001. – 480 с.

36. Мороз В.В., Закс Ю.А. // Общ. реаниматология. – 2005. – Т.I, №3. – C.61–67.

37. Мороз В.В., Васильев В.Ю., Кузовлев А.Н. // Общ. реаниматология. – 2009. – Т.V, №4. – C.75–83.

38. Мусселиус С.Г. Синдром эндогенной интоксикации при неотложных состояниях. – М., 2008. – 200 с.

39. Наставления по судебно-медицинскому вскрытию мертвых тел / В.Б. Шигеев, С.В. Шигеев. – М., 2014. – 376 c.

40. Падеров Ю.М, Алябьев Ф.В., Кладов С.Ю. и соавт. // Вестник Томского государственного университета. – 2004. – №283. – C.94–86.

41. Падеров Ю.М. // Сибирский медицинский журнал. – 2011. – Т.26, №1. – C.8–10.

42. Патент РФ № 2004103455/15, 05.02.2004. Падеров Ю.М., Алябьев Ф.В., Кладов С.Ю. Способ дифференциальной диагностики терминального состояния легочного типа и несовместимой с жизнью механической травмы // Патент России №2259807. – 2005. – Бюл. №25.

43. Патологоанатомический диагноз. Расхождения диагнозов и их анализ: Учеб.-метод. пособие / И.Ф. Шалыга, Л.А. Мартемьянова, С.Ю. Турченко. – Гомель, 2012. – 20 с.

44. Пермяков Н.К. Патология реанимации и интенсивной терапии. – М., 1985. – 288 с.

45. Пиголкин Ю.И. Судебная медицина: Учебник. – М., 2002. – 360 с.

46. Пинчук А.В, Минина М.Г., Виноградов В.Л. // Трансплантология. – 2013. – №2. – C.28–33.

47. Пирадов М.А, Гнедовская Е.В. Алгоритм диагностики смерти мозга // Атмосфера. Нервные болезни. – 2010. – №1. – С.1–7.

48. Подзолков В.П., Чиаурели М.Р., Кокшенев И.В. и соавт. // Детские болезни сердца и сосудов. – 2011. – №4. – С.35–42.

49. Попов А.С., Экстрем А.В., Шлахтер С.М. и соавт. // Волгоградский научно-медицинский журнал. – 2013. – №4. – С.10–13.

50. Практикум для подготовки к сдаче практических навыков на экзамене по патологической анатомии: Пособие / И.В. Самсонова, М.Н. Медведев, Е.Ф. Пчельникова и соавт. – Витебск, 2016. – 104 с.

51. Прокопьев Н.Я., Пономарева Л.И. // Вестник Шадринского государственного педагогического университета. – 2015. – №3. – С.149–162.

52. Руководство по кодированию причин смерти / Под ред. проф. Леонова С.А. – М., 2008. – 74 с.

53. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. – М., 1988. – 288 с.

54. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. – М., 1994. – 368 с.

55. Рязанцев С. Танатология – наука о смерти. – СПб, 1994. – 380 с.

56. Слепокуров А.А. // Исторические, философские, политические и юридические науки, культурология и искусствоведение. Вопросы теории и практики. – 2015. – №6 (68). – Ч.1. – C.183–186.

57. Спирин А.В. // Медицинский вестник Башкортостана. – 2014. – Т.9, №5. – С.127–131.

58. Статья 66 «Определение момента смерти человека и прекращения реанимационных мероприятий» федерального закона от 21.11.2011 N 323-ФЗ (ред. от 29.07.2017).

59. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Солонский Д.С. и соавт. // Трансплантология. – 2014. – №1. – С.24–35.

60. Стулин И.Д., Хубутия А.Ш., Готье С.В. и соавт. // Общие вопросы неврологии и психиатрии. – 2012. – №3. – C.4–12.

61. Судебная медицина / Под ред. Ю.И. Пиголкина. – М., 2012. – 496 с.

62. Тимофеев И.В. Патология лечения: Руководство для врачей. – СПб, 1999. – 650 с.

63. Тимофеев И.В. Терминальные состояния (клинико-лабораторные, патофизиологические и патологоанатомические аспекты). – СПб, 1997. – 221 с.

64. Трухан А.П., Жидков С.А., Овсиюк Ю.А. и соавт. // Медицинские новости. – 2013. – №4. – С.69–71.

65. Формулировка патологоанатомического диагноза при ишемической болезни сердца (класс IX «Болезни системы кровообращения» МКБ-10): Клинические рекомендации / Франк Г.А., Зайратьянц О.В., Шпектор А.В. и соавт. – М., 2015. – 35 с.

66. Шор Г.В. О смерти человека. Введение в танатологию. – Л., 1925. – 272 с.

67. Юрий Александрович Медведев (к 70-летию со дня рождения) // Архив патологии. – 2001. – №3. – C.3.

68. Яковлева Э.В., Фрейнд Г.Г. // Проблемы экспертизы в медицине. – 2012. – Т.12, №3–4. – C.24–26.

69. Arking D.E., Sotoodehnia N. // Ann. Rev. Genomics Hum Genet. – 2012. – Vol.13. – P.223–339.

70. Bacigalupo F., Huerta D., Montefusco-Siegmund R. // Biol. Res. – 2007. – Vol.40. – P.523–534.

71. Barron E., Lara J., White M., et al. // PLoS ONE. – 2015. – Vol.10. – P.23. 

72. Bassat Q., Castillo P., Alonso P.L., et al. // PLoS Med. – 2016. – Vol.13. – e1001927.

73. Biomarker Tests for Molecularly Targeted Therapies: Key to Unlocking Precision Medicine/Washington (DC): National Academies Press (US). – 2016, Jun.

74. Blokker B.M., Wagensveld I.M., Weustink A.C., et al. – 2016. – Vol.26 (4). – P.1159–1179.

75. Brooks E.G., Reed K.D. // Clin. Med. Res. – 2015. – Vol.13, N2. – P.74–82.

76. Chamsi-Pasha H., Albar M.A. // Avicenna J. Med. – 2017. – Vol.7, N2. – P.35–45.

77. De Vlieger G.Y, Mahieu E.M., Meersseman W. // Crit. Care. – 2010. – Vol.14, N2. – P.221.

78. Englert J.A., Rogers A.J. // Clin. Chest Med. – 2016. – Vol.37, N2. – P.321–331.

79. Friedman H.S., Kern M.L. // Ann. Rev. Psychol. – 2014. – Vol.65. – P.719–742.

80. Goldman N., Glei D.A., Weinstein M. // PLoS One. – 2016. – Vol.11, N7. – e0159273.

81. Hoste E.A., Bagshaw S.M., Bellomo R., et al. // Intensive Care Med. – 2015. – Vol.41. – P.1411–1423. 

82. Lauer M.S., Blackstone E.H., Young J.B., et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 1999. – Vol.34 (3). – P.618–620.

83. Lelubre C., Anselin S., Zouaoui Boudjeltia K., et al. // Biomed Res. Int. – 2013. – Article ID:124-21.

84. Ludwig K.R., Hummon A.B. // Mol. Biosyst. – 2017. – Vol.13, N4. – P.648–664.

85. Machado C. // Neurol. Int. – 2010. – Vol.2, N1. – e2.

86. Measuring the Risks and Causes of Premature Death: Summary of Workshops / Washington (DC): National Academies Press (US). – 2015, Feb.

87. Miller A.C., Ziad-Miller A., Elamin E.M. // Chest. – 2014. – Vol.146, N4. – P.1092–1101.

88. Monteverde S., Rid A. // Swiss Med. Wkly. – 2012. – Vol.142. – w13667.

89. Moschella M. // J. Med. Philos. – 2016. – Vol.41, N3. – P.229–236.

90. Moskowitz A., Omar Y., Chase M., et al. // J. Crit. Care. – 2017. – Vol.38. – P.284–288.

91. Pomara C., Riezzo I., Bello S., et al. // Mediators Inflamm. – 2016. – Article ID:4062829.

92. Powner D.J. // Bernstein IMCrit. Care Med. – 2003. – Vol.31. – P.1241–1249.

93. Rady M.Y., Verheijde J.L. // J. Relig Health. – 2016. – Vol.55, N4. – P.1198–1205.

94. Serkova N.J., Standiford T.J., Stringer K.A. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2011. – Vol.184, N6. – P.647–655.

95. Shanks N., Greek R., Greek J. // Philos Ethics Humanit. Med. – 2009. – Vol.4. – P.2.

96. Shemie S.D. // Ann. N. Y. Acad. Sci. – 2014. – Vol.1330. – P.101–104.

97. Shemie S.D., Hornby L., Baker A., et al. // Intensive Care Med. – 2014. – Vol.40, N6. – P.788–797.

98. Shewmon D.A. // Neurology. – 1998. – Vol.51. – P.1538–1545.

99. Valenzuela-Sánchez F., Valenzuela-Méndez B., Rodr guez-Gutiérrez J.F. // Ann. Transl. Med. – 2016. – Vol.4, N17. – P.329.

100. Vejakama P., Ingsathit A., McEvoyM., et al. // BMC Nephrol. – 2017. – Vol.18. – P.205.

101. Wahlster S., Wijdicks E.F., Patel P.V., et al. // Neurology. – 2015. – Vol.84, N18. – Vol.1870–1879.

Медицинские новости. – 2018. – №2. – С. 10-17.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.