Хроническая ишемия мозга, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) относятся к числу наиболее распространенных форм сосудистой патологии мозга [19]. Хроническая цереброваскулярная недостаточность является серьезным фактором риска мозгового инсульта — одной из основных причин инвалидизации и смертности населения. Она существенно ухудшает качество жизни и снижает трудоспособность, поэтому проблема лечения хронических цереброваскулярных заболеваний имеет большое социальное и экономическое значение [42].
Лечение больных ДЭ должно быть комплексным и включать мероприятия, направленные на коррекцию основного сосудистого заболевания, профилактику повторных церебральных дисгемий, восстановление количественных и качественных показателей мозгового кровотока и нормализацию нарушенных функций головного мозга.
Важнейшим разделом терапии хронической ишемии мозга является воздействие на имеющиеся факторы риска цереброваскулярных заболеваний. Наибольшее значение среди корригируемых факторов имеет артериальная гипертензия. Необходимо достичь нормотонии у больного артериальной гипертензией для предупреждения прогрессирования цереброваскулярного заболевания. Добиться этого можно, применяя только немедикаментозные методы или сочетая их с лекарственной терапией.
Основные принципы нелекарственной терапии
1. Снижение избыточной массы тела (не более 115% от идеальной).
2. Резкое снижение потребления насыщенных жиров.
3. Ограничение потребления поваренной соли до 4—6 г/сут (1/2 чайной ложки), при тяжелой артериальной гипертензии — до 3—4 г/сут.
4. Достаточное потребление солей калия, магния и кальция.
5. Снижение потребления алкоголя.
6. Отказ от курения.
7. Регулярные физические нагрузки динамического типа.
Улучшают работу кровеносной системы следующие продукты [45]:
· стимулирующие расщепление жиров (лук, чеснок, картофель, перец, бананы, помидоры, петрушка);
· богатые витамином С и развивающие ткани сосудов (лимон, апельсин, грейпфрут, перец);
· стимулирующие эластичность сосудов (виноград, вишня, малина, слива);
· богатые витамином Е (оливковое и другие растительные масла, авокадо, хлеб из муки грубого помола);
· богатые клетчаткой и регулирующие давление (орехи, зерновые, бобовые, сливы, киви, яблоки);
· укрепляющие артерии (рис, овсянка).
В случае неэффективности нормализации образа жизни к терапии артериальной гипертензии добавляют лекарственные препараты. В настоящее время средствами первого выбора в лечении артериальной гипертензии считаются:
1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ):
· короткодействующие (до 24 часов) — капотен. Всасывается через 15 мин, пик концентрации достигается через час. Прием 2—3 раза в день;
· длительного действия (свыше 24 часов) — эналаприл, лизиноприл, периндоприл.
Установлено, что под воздействием ингибиторов АПФ восстанавливается эндотелийзависимая регуляция, происходит обратное развитие гипертрофии миокарда и уменьшение толщины средней оболочки резистивных артериол [9, 67, 69].
2. Бета-адреноблокаторы:
· липофильные — пропранолол (анаприлин) 80—320 мг/сут в 2—3 приема и метопролол, тимолол 50—100 мг/сут в 1—2 приема. Благодаря растворимости в жирах они проникают в центральную нервную систему и могут вызывать сонливость, при длительном применении — депрессию;
· нелипофильные — атенолол (однократно 100—300 мг/сут), надолол оказывают меньшее действие на центральную нервную систему;
· с мембраностабилизирующей активностью (тормозят натриевые каналы клеточных мембран, участвующих в образовании потенциала действия) — пропранолол (анаприлин), окспренолол, пиндолол, талинолол. Препараты оказывают местноанестезирующее и хининоподобное (антиаритмическое) действие.
3. Антагонисты кальция — нифедипин (коринфар), верапамил, дилтиазем. Эти препараты ингибируют поступление кальция в возбудимые гладкомышечные клетки сосудов, снижают их тонус и увеличивают мозговой кровоток. При этом феномен «обкрадывания» не возникает. Многими авторами [2, 24, 52] показано положительное влияние нимодипина на когнитивные и двигательные нарушения у пожилых больных с деменцией.
4. Диуретики:
· салуретики — средства, усиливающие выведение натрия и калия с мочой, увеличивающие диурез и снижающие объем циркулирующей крови и венозный возврат, — тиазиды (гипотиазид), «петлевые» диуретики — фуросемид, ингибиторы карбоангидразы (диакарб);
· калийсберегающие диуретики: спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид.
В период лечения диуретиками следует вводить в диету продукты, обогащенные калием: курага, изюм, свежие и сушеные фрукты, натуральные соки, картофель.
Целью гипотензивной терапии является снижение показателей артериального давления у всех больных моложе 65 лет до нормы, т. е. ниже 140/90 мм рт. ст.
Для назначения каждого из препаратов первого ряда имеются особые показания:
· для ингибиторов АПФ: молодой возраст больного (поскольку эти препараты менее других влияют на половую функцию), сердечная недостаточность, поражение почек (интерстициальное, диабетическое);
· для бета-адреноблокаторов: молодой возраст, гиперкинетический тип гемодинамики, стенокардия и инфаркт миокарда в анамнезе, в неврологическом статусе — дрожательный гиперкинез, цефалгический синдром;
· для антагонистов кальция: пожилой возраст, стенокардия, пароксизмальная тахикардия, цефалгический синдром;
· для диуретиков: пожилой возраст, ожирение, сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.
Предложена поэтапная терапия артериальной гипертензии [42]:
1. Немедикаментозное лечение.
2. При неэффективности назначается один из препаратов первого ряда.
3. При неэффективности увеличивается доза препарата или добавляется второй препарат.
4. При неэффективности заменяют второй или добавляют третий препарат.
5. При неэффективности добавляют третий или четвертый препарат, проводят дополнительное обследование.
В неврологической практике для профилактики повторных преходящих нарушений мозгового кровообращения у больных ДЭ применяют ацетилсалициловую кислоту в дозе 1 мг на 1 кг или по 1 таблетке в течение 5 дней, затем 2 дня перерыв, после чего цикл повторяют [61]. Основным действием ацетилсалициловой кислоты является инактивация фермента циклооксигеназы, что нарушает синтез простагландинов, простациклинов и вызывает необратимое нарушение продукции тромбоксана А2 в тромбоцитах с торможением их способности к агрегации. Если аспирин, подавляя синтез тромбоксана А2, тормозит вторую фазу агрегации, а на конечный этап (образование фибриновых мостиков) воздействуют лишь моноклональные антитела к гликопротеидам и пептиды-дезинтегрины, то тиклид подавляет агрегацию тромбоцитов на всех стадиях процесса: снижает их адгезивные свойства, уменьшает агрегацию и препятствует образованию фибриновых мостиков [21, 72, 73]. Эти эффекты тиклида проявляются уже через 24—48 ч после первого приема препарата, достигая максимума через 3—6 дней от начала лечения, и исчезают через 4—8 дней после отмены препарата. В работе A.P.Basile et al. выявлено отчетливое превентивное действие тиклида в отношении тромбогенеза в микроваскулярном русле, значительно превосходящее аспирин, и показано, что применение комбинации тиклида с аспирином не более результативно, чем монотерапия тиклидом [64]. Доказано, что клопидогрель, аналог тиклида, обладает способностью снижать адгезию тромбоцитов и замедлять рост тромба, нормализуя состояние реологических свойств крови, особенно у курильщиков [70].
Отмечено положительное действие курантила (дипиридамола) — 0,25 г 3 раза в день, компламина, стугерона, но наилучшие результаты показаны при применении пентоксифиллина (трентала, флекситала), оказывающего нормализующее действие на кровоток на капиллярном уровне за счет снижения агрегации форменных элементов крови, уменьшения ее вязкости и повышения способности мембран эритроцитов к деформации (изменению формы в соответствии с калибром капилляра).
Коррекция гиперхолестеринемии
Важным фактором риска цереброваскулярных заболеваний является гиперхолестеринемия. Поскольку в настоящее время общепринята липидная теория атеросклероза, исследование уровня холестерина крови и соотношения его фракций, содержащихся в атерогенных липопротеидах низкой плотности (ЛПНП) и антиатерогенных липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), имеет большое значение для профилактики прогрессирования атеросклероза.
Намечены основные пути лечебных воздействий при атеросклерозе и нарушениях липидного обмена [32, 47]. Лечение дислипопротеидемии начинают с помощью диеты (таблица, см. бумажную версию журнала) [12].
Степени выраженности гиперхолестеринемии характеризуются следующими показателями сывороточного холестерина:
· умеренная — 5,2—6,5 ммоль/л;
· средней степени выраженности — 6,6—7,8 ммоль/л;
· тяжелая форма — более 7,8 ммоль/л.
Кроме приведенных в таблице рекомендаций необходимо снизить потребление поваренной соли до 5 г/сут и сахара до 10 г/сут.
Эффективность рекомендуемых диет определяется по динамике указанных выше показателей содержания общего холестерина и индекса массы тела, поскольку применение диет приводит к их уменьшению.
Кроме диетотерапии с целью коррекции гиперлипидемии рекомендуются физические упражнения, объем которых определяется индивидуальными возможностями [12]. Дозированная физическая нагрузка (ходьба, езда на велосипеде, лыжные прогулки) способствует снижению уровня холестерина ЛПНП и возрастанию ЛПВП, обладающего антиатеросклеротической активностью. Допустимая нагрузка зависит от состояния сердечно-сосудистой системы, в первую очередь от выраженности ИБС и уровня тренированности.
При неэффективности проводимых мер (оценка проводится через 3 месяца по уровню холестерина крови) назначается фито- и лекарственная терапия.
Для профилактики и лечения атеросклероза рекомендуются арбуз, береза (лист), бессмертник, боярышник, брусника, будра, буквица, вероника, донник, душица, зверобой, земляника, клевер, кукуруза, крапива, лук, малина, мать-и-мачеха, мята, одуванчик, пустырник, ромашка, рябина, солодка, тысячелистник, хвощ полевой, чабрец, череда, чеснок, шалфей, шиповник [12].
Сформулированы важнейшие подходы к медикаментозной терапии нарушений липидного обмена: снижение повышенного уровня «атерогенного» ЛПНП, коррекция гипертриглицеридемии и повышение уровня «антиатерогенного» ЛПВП.
По результатам многолетнего массового клинического исследования [4] показана высокая липидснижающая эффективность никотиновой кислоты, но в больших дозах — 1,5—3,0 г/сут. Различными компаниями разработаны новые лекарственные формы никотиновой кислоты пролонгированного действия (аципимокс, слониацин, эндурацин). При применении эндурацина получены благоприятные биохимические эффекты: снижение общего холестерина на 12%, ЛПНП — на 18%, триглицеридов — на 20%, аполипопротеина В — на 22%, ЛП(а) — на 17% [4, 44].
Широко используются фибраты — дериваты фиброеновой кислоты: гемофиброзил (гевилон, допур, липозид, нормолип), безафибрат (безалип, безамидин, безифал, дифатерол, безалипретард), фенофибрат (липантил, липидил, липофен) [3, 32, 33, 47], хотя снижение холестерина ЛПНП под их воздействием невелико (на 5—15%).
Согласно литературным источникам [47, 55], наиболее мощным гиполипидемическим действием обладает группа статинов — ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы: симвастатин (зокор), ловастатин (мевакор, медостатин), правастатин (правахол, липостат), флувастатин (лескол). Они вызывают регрессию атеросклеротических бляшек или способствуют их стабилизации в коронарных и мозговых артериях [65]. Получены данные о положительном воздействии статинов на функции эндотелия [47]. Отмечена тенденция к снижению показателей гематокрита, вязкости цельной крови, плазмы и индекса агрегации эритроцитов при применении лескола [55].
Для уменьшения уровня триглицеридов в крови А.Л. Верткин и соавт. [18, 19] предложили использовать рыбий жир в виде капсул (15—30 мл в день), пищевые добавки из морских рыб холодных морей и препарат «Эйконол» в капсулах по 1 г (суточная доза — 8 г).
При общей гиперхолестеринемии используют секвестранты жирных кислот — холестирамин (квестран, холебар, холестан, ипокол), колестипол (колестит), которые истощают запасы холестерина в печени вследствие стимуляции синтеза желчных кислот из эндогенного холестерина [12].
Применение антиоксидантов у больных церебральным атеросклерозом выявило выраженный протективный эффект [57]. Установлено, что 0,03 г токоферола ацетета, 0,06 г аскорбата, 0,06 г флокулина и 0,5 мл настойки женьшеня при их ежедневном трехразовом приеме достоверно снижали содержание в сыворотке крови общего холестерина, В- и пре-В-липопротеидов, предупреждали накопление ацилгидроперекисей в атерогенных липопротеидах и малонового диальдегида в ткани мозга. Такой же эффект вызывал пробукол (0,5 г 2 раза в сутки) [48, 66]. Изучено влияние сочетания эйконола и эмоксипина (15 мл 1% раствора плюс 200 мл физиологического раствора) у больных с сосудистой патологией головного мозга [82]. Результаты проведенного исследования свидетельствовали о клинической эффективности этих препаратов у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения и гиперлипидемией. Отмечено уменьшение цефалгий, снижение диеновых конъюгатов, повышение супероксиддисмутазы в крови у больных с атеросклеротической ДЭ при использовании церулоплазмина [23]. Исследованы свойства гипохолестеринемического препарата второго ряда, антиоксиданта липопротеидов — пробукола (лорелко, лурселл, липомал), который назначается при неэффективности других препаратов, но только при условии, что ожидаемый гипохолестеринемический эффект превышает риск антисклеротического действия, так как этот препарат снижает ЛПВП [12].
Специально рассмотрен вопрос о лечении атеросклероза и дислипопротеидемии у женщин в период после наступления менопаузы [32, 47, 49, 66]. Предложено назначение заместительной терапии, включающей эстрогены. При монотерапии эстрогенами положительное их действие на артериальное давление и гемодинамику в постменопаузе наступает быстрее, чем при сочетании эстрогенов с гестагенами. Однако, по последним данным [32], одна гормональная терапия не решает всех проблем, необходим сочетанный прием этих препаратов с другими гиполипидемическими средствами.
Терапия церебральными вазодилататорами
Постоянным компонентом в лечении больных ДЭ являются церебральные вазодилататоры. При декомпенсации цереброваскулярной недостаточности не показано применение сосудорасширяющих средств, таких как папаверин, но-шпа, никотиновая кислота и ее производные, поскольку эти препараты вызывают и усугубляют синдром «обкрадывания» в зоне ишемической полутени.
В последние годы для лечения цереброваскулярной патологии широко применяются вазоактивные препараты, так называемые «оптимизаторы мозгового кровообращения»: кавинтон, трентал, циннаризин, стугерон и т. д. [7, 11, 25, 29, 34, 60]. Так, при патологии каротидного бассейна используют кавинтон (винпоцетин), назначаемый внутривенно капельно 2,0—6,0 мл 1—2 раза в сутки, затем перорально. При сосудистой недостаточности вертебробазилярной системы предпочтение отдается стугерону, сибелиуму. Сибелиум вследствие длительности действия можно принимать один раз в сутки, он подходит для курсового лечения у больных хронической цереброваскулярной недостаточностью. Есть данные об эффективности циннаризина и бетасерка при лечении головокружения у пациентов с хронической ишемией мозга [15]. Если у больного имеется сочетание атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и конечностей, показано назначение сермиона (внутривенно капельно 4—8 мг/сут, внутримышечно — по 2—4 мг дважды в сутки, внутрь — по 5—10 мг трижды в день между приемами пищи) [35, 36]. Установлена клиническая эффективность сермиона в средней суточной дозе 30 мг в лечении психоорганических нарушений — интеллектуально-мнестических расстройств, сдвигов в эмоциональной деятельности, социальной дезадаптации.
При наличие сопутствующих нарушений венозного оттока из полости черепа назначают редергин [42] (внутривенно капельно или внутримышечно по 1—2 амп. (0,3—0,6 мг) 1—2 раза в сутки, затем перорально по 1,5 мг трижды в день или 4,5 мг один раз в день), веноплант ретард 1 таблетка 2 раза в день в течение месяца [58].
Предложен новый препарат — вазобрал [60]. Он статистически достоверно повышает интенсивность мозгового кровообращения за счет вазодилатации, уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, положительно воздействует на метаболизм в головном мозге, улучшая его функции.
Нейропротективная терапия
Разработаны основные направления метаболической терапии у лиц с цереброваскулярной патологией. Пирацетам (0,4 г), ноотропил (0,4 г), энцефабол (пиридитол (0,1 г)), аминолон (0,25 г) улучшают окислительный метаболизм в условиях ишемии, препятствуют резкому снижению уровня АТФ, стимулируют активность аденилаткиназы, что позволяет осуществлять анаэробный метаболизм глюкозы без образования лактата [27, 48, 50]. Препараты уменьшают интенсивность свободнорадикального окисления, снижают выброс нейротрансмиттеров в условиях ишемии, уменьшают агрегацию тромбоцитов, вязкость крови и спазм сосудов. Авторами показана эффективность, в частности, пирацетама в высоких дозах (10—12 г/сут) при раннем начале лечения и продолжительности не менее 30 дней. Немаловажно, что ноотропные препараты — это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, повышающие устойчивость к агрессивным влияниям.
Установлено [22], что выраженным ноотропным эффектом в очень малых дозах (3—30 мкг/кг) обладает эндогенный регулятор функции центральной нервной системы — семакс. Стимулируя функцию переднего мозга, он усиливает избирательное внимание в момент восприятия информации, улучшает консолидацию памяти, повышает способность к обучению.
На клинико-психический статус больных ДЭ, подтвержденный положительной динамикой показателей ЭЭГ, благотворно влияет ежедневное (в течение 20 дней) внутривенное введение 30 мл церебролизина [63].
Изучена эффективность применения нового пептидного биорегулятора функций головного мозга — кортексина в комплексной терапии больных ДЭ I—II ст. [56]. Препарат вводили методом назального электрофореза по 10 мг ежедневно в течение 15 дней. Применение кортексина способствовало улучшению функций внимания, восприятия, памяти и мышления, а также нормализации корковых нейродинамических процессов.
Восстановление адекватного уровня кровотока, метаболизма и синаптической передачи при поддержании структурной целостности мембран нейронов и функциональной активности синаптической передачи обнаружено при использовании актовегина и инстенона [28, 46]. У 70% больных после курсового лечения этими препаратами отмечалось уменьшение проявлений астеноневротического синдрома, выраженных головных болей, головокружений, сосудистых кризов.
В литературе отмечено повышение частоты и тяжести церебральных осложнений при гиповитаминозе [17, 71]. В связи с этим многие авторы [17, 18, 20, 68] указывают на необходимость введения в комплексное лечение поливитаминов, особенно для усиления основной терапии ноотропами и препаратами нейротрофического действия. Витамины повышают выживаемость нейронов и клеток глии в условиях ишемии, потенцируют когнитивную активность больных. Применение в комплексе с вазоактивными препаратами (циннаризином) поливитаминов (алвитила) представляется эффективным резервом улучшения мозгового кровотока и предлагается для использования в профилактике и лечении ишемии головного мозга [16].
Симптоматическая лекарственная терапия
При проявлениях неврозоподобного синдрома назначают транквилизаторы: хлозепид (элениум, напотон) по 0,005—0,01 г 3—4 раза в день, сибазон (седуксен, реланиум) — 0,005 г 1—2 раза в день, феназепам — 0,00025—0,0005 г и мезапам (рудотель) — 0,005 г 2—3 раза в день, седативные средства (препараты валерианы, пустырника, настойка пиона и др.).
Терапия вегетативных расстройств у больных с начальными проявлениями ДЭ (I ст.) [40] проводится в соответствии с принципами их деления по симпатотоническим и ваготоническим проявлениям. Так, при повышенном симпатическом тонусе рекомендованы α-адреноблокаторы (пирроксан, редергин, дигидроэрготамин) и β-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол, тенормин). В случаях недостаточности симпатического тонуса показаны кофеин, фенамин, эфедрин, пантокрин, настойки женьшеня, заманихи, лимонника, препараты кальция (лактат или глюконат кальция), аскорбиновая кислота, метионин. При повышении парасимпатического тонуса хороший эффект вызывают препараты белладонны (беллоид, белласпон), антигистаминные препараты, витамин В6 и средства, повышающие тонус симпатической нервной системы. Положительное действие при слабости парасимпатической системы оказывает использование прозерина, местинона, препаратов калия (хлористого калия, панангина, оротата калия), инсулина.
Физиотерапевтические методы лечения
Наряду с традиционными методами лекарственной терапии больных с хронической цереброваскулярной патологией широкое применение находят физические лечебные факторы.
Так, В.Д. Трошин и соавт. [53], И.Г. Мясников [41], В.С. Задионченко [26] наблюдали значительное улучшение у больных с начальными проявлениями мозгового кровообращения и I—II ст. ДЭ со стойким повышением артериального давления при магнитотерапии. По мнению этих авторов, гиперкинетический тип кровообращения и выраженная симпатикотония являются прямыми показателями к воздействию магнитного поля, что ведет к значительному снижению тонуса церебральных сосудов с последующим увеличением их кровенаполнения в задних отделах мозга, улучшению венозного оттока из полости черепа, уменьшению выраженности кохлеовестибулярных расстройств.
С учетом изменений в иммунной системе у больных ДЭ рекомендована [39] электромагнитная стимуляция моторных зон коры головного мозга, шейного и поясничного утолщений спинного мозга и вилочковой железы (ЭМСГ) и плазмаферез с экстракорпоральной криомодификацией аутоплазмы (КПС). По мнению авторов, применение этих методов способствует активизации саногенетических механизмов. Показана наибольшая эффективность ЭМСГ при ДЭ I ст. и КПС — при ДЭ II ст.
Предложено [42] использование электрофореза лекарственных средств по рефлекторно-сегментарному (воротниковому) трансорбитальному методу Бургиньона, а также по общей методике воздействия обычным и биполярным способом. Отмечены благоприятные результаты при лечении электрофорезом 10% раствора ацетилсалициловой кислоты и 7,5—10% раствора оротата калия из среды 40—50% универсального растворителя — димексида по методике общего воздействия: продольно на позвоночник с наложением электродов на воротниковую зону, межлопаточную и пояснично-крестцовую области — на курс 8—10 процедур. У больных с цефалгиями целесообразно электрофоретическое введение стугерона в форме трансцеребрального рефлекторного ионофореза 0,5% его раствора или процедура эндоназального электрофореза 0,1% раствора дигидроэрготамина. Для больных с нарушением венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5% раствора троксевазина. Авторы работы [42] считают, что комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.
Рекомендованы к применению электрофорез йода по методу воротникового воздействия у лиц с головными болями и вегетативными нарушениями и электрофорез новокаина — при невротических состояниях и гипостении; электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон — при нарушениях сна, повышенной общей возбудимости [42].
Обоснована эффективность комплексного лечения ДЭ с применением ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК) (всего 4—8 процедур) [31]. Положительное влияние АУФОК на состояние церебральной и центральной гемодинамики объясняется эффектами периферической вазодилатации, увеличением числа действующих коллатералей, улучшением микроциркуляции и реологии крови.
Доказано благоприятное воздействие низкоэнергетического лазерного излучения при цереброваскулярных заболеваниях [51]. В частности, предложено внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК) гелий-неоновым лазером по общепринятой методике аппаратом АЛОК-1 отечественного производства в течение 60 мин с ежедневной цикличностью от 3 до 6 сеансов на один курс с повтором курса через 3 месяца [13]. Наибольший эффект наблюдался при лечении ВЛОК пациентов с ДЭ I и II ст. На фоне улучшения субъективного самочувствия и регресса неврологической симптоматики выявлено модулирующее действие этого метода на функциональную активность тромбоцитов, активация антикоагулянтных и фибринолитических свойств крови, ингибирование фибринстабилизирующих и тромбопластических факторов, усиление функционирования коллатерального кровообращения.
Аналогичное влияние на уровень гемостаза установлено у больных с атеросклеротическим поражением сосудов при озонотерапии [38].
В литературе имеется ряд работ по использованию иглоукалывания у больных с нарушением мозгового кровообращения [37, 62]. В результате лечения положительная динамика в виде увеличения a-активности, уменьшения патологических волн и их частот на ЭЭГ в сочетании с клиническим улучшением отмечена у 93% больных ДЭ I ст. и у 80% — со II ст. Высокая эффективность иглоукалывания наблюдалась у больных с гипертонической энцефалопатией. У лиц с атеросклерозом сосудов головного мозга предложено использование сочетания иглоукалывания (II вариант тормозного метода по 20 мин, N 10) с массажем воротниковой зоны, электросном (сила тока 6—10 мА, длительность импульсов 0,2—0,5 мс в течение 20—60 мин) и диетотерапией.
Некоторые авторы рекомендуют пациентам с хроническим нарушением мозгового кровообращения плазмаферез — по 3 сеанса через день с эксфузией 350—400 мл плазмы. Считается, что плазмаферез достоверно и стойко (до 2 мес) уменьшает межполушарную асимметрию показателей мозговой гемодинамики, усиливает фибринолиз и антиагрегационную активность сосудистой стенки [43].
Для улучшения текучести крови вследствие снижения ее вязкости, агрегационных свойств форменных элементов и гипокоагуляционных изменений, а также для снижения уровня холестерина и триглицеридов плазмы крови А.И. Федин с соавт. в лечении пациентов с ДЭ использовали гемосорбцию (1—4 сеанса) [6].
Доказаны благотворное влияние кислородных и углекислых ванн на состояние больных ДЭ и положительная динамика у лиц с церебральным атеросклерозом под действием хлоридно-натриевых йодобромных ванн [54]. Использование радоновых ванн в комплексе с импульсной электротерапией у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью улучшало фон настроения, нормализовало сон, уменьшало шум в голове, пароксизмы головокружения [14].
На эффективность оксигенобаротерапии при начальных формах сосудистых заболеваний головного мозга указывают Г.А. Акимов с соавт. [1], В.В. Казанцев с соавт. [30]. Предложено проводить гипербарическую оксигенацию в режиме изопрессии 1,2—1,8 ата при экспозиции 40—60 мин. Компрессия и декомпрессия осуществляются в стандартном режиме (0,06 — 0,1 ата/мин) в течение 10—15 мин. Курс состоит из 8—10 ежедневных сеансов. Положительное действие гипербарической оксигенации на кровообращение проявляется в прямом и рефлекторном влиянии гипербарического кислорода на мышцы сосудистой стенки и сердца, в изменении концентрации эндогенных вазоактивных метаболитов в тканях и коррекции процессов нейрогуморальной регуляции. В процессе баротерапии отмечено улучшение общего состояния больных, уменьшение явлений астенизации, психоэмоциональных нарушений, головных болей и вегетативных расстройств.
В качестве самостоятельного метода и в комплексе с другими видами физиотерапии и лекарственными средствами применяется гидроаэроионотерапия [42]. Целесообразно назначать оксигенотерапию в виде кислородных коктейлей, что оказывает общее стимулирующее действие и улучшает состояние нервной системы. Сочетание аэроионотерапии и оксигенотерапии дает хороший клинический эффект: улучшается самочувствие, память, исчезают головные боли, уменьшаются вестибулярные и эмоционально-волевые нарушения. В.Я. Неретиным предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода [42].
Поскольку у многих больных с ДЭ преимущественно I ст. выявляется неврозоподобный синдром, немаловажное значение имеет психотерапия. Ее важнейшие задачи — выработка у больных правильного отношения к заболеванию и адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации. Наилучшие результаты получены при сочетанном лечении больных транквилизаторами и антидепрессантами с психотерапией и аутогенной тренировкой.
В последние годы возрос интерес к лечению заболеваний нервной системы «мягкими» методами мануальной терапии, к которым относится краниосакральная терапия (КСТ). В литературе есть обоснование метода и отдельные сообщения о применении КСТ в комплексном лечении больных с хронической цереброваскулярной патологией и показано существенное улучшение состояния пациентов (86,6% больных ДЭ) при использовании этого метода [5].
Таким образом, механизмы воздействия лечебных факторов комплексной терапии, по-разному реализуя свое влияние, дополняя или снижая интенсивность друг друга, имеют одну цель и направлены на восстановление нарушенных функций, нормализацию гемодинамики, улучшение микроциркуляции и оптимизацию обмена веществ в мозговой ткани. Применение комплексной терапии, по мнению В.Я. Неретина, сохраняет лечебный эффект на протяжении 4—6 месяцев [42].
Литература
1. Акимов Г.А., Лобзин В.С., Сапов И.А. //Журн. невропатологии и психиатрии. — 1980. — Т. 80, № 7. — C. 1012 — 1016.
2. Акопов С.Э., Григорян Г.С., Казарян А.С. //Журн. невропатологии и психиатрии. — 1991. — № 7. — C. 63—65.
3. Ануфриева В.К. // Артериальная гипертония, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. — Чебоксары, 1983. — C. 98—100.
4. Аронов Д.М. //Клин. медицина. — 1996. — № 9. — C. 48—51.
5. Балыбердин А.Ю., Лившиц Л.Я. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 2003. — № 9. — C. 215.
6. Белова А.Н. //Мед. техника. — 1996. — № 1. — C. 88—91.
7. Белоног Р.П., Карабань И.Н. //Врачебное дело. — 1980. — № 9. — C. 67—69.
8. Бобырь Н., Весельский И.Ш., Бобырева Л.Е. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1989. — № 9. — C. 60—62.
9. Бова А.А., Лысый Ю.С., Пригун Н.П. //Дисфункция эндотелия: М-лы науч.-практ. конф. — Витебск, 2000. — С. 153.
10. Верткин А.Л., Мартынов И.В., Васягин А.И. //Кардиология. — 1993. — № 4. — C. 13—16.
11. Гара И.И. //Журн. невропатологии и психиатрии. — 1993. — № 3. — C. 28—32.
12. Гехт А.С. //Consilium mediсum. — 2003. — № 5. — C. 227—232.
13. Гончар-Зайкин А.П., Заслонов М.И., Дзема Д.С. // Актуальные вопросы военной и практической медицины: Сб. тез. науч.-практ. конф. / Приволжский военный округ. — Оренбург, 2000. — С. 240.
14. Горбунов Ф.Е., Выговская С.Г. //Журн. невропатологии и психиатрии. — 2003. — № 9. — С. 215—216.
15. Гришина Т.Р., Громова О.А., Садин А.В., Назаренко О.А. //Журн. невропатологии и психиатрии. — 2004. — № 2. — С. 61—63.
16. Громова О.А., Гришина Т.Р., Садин А.В. //Журнал невропатологии и психиатрии. — 2004. — № 1. — С. 52—53.
17. Громова О.А., Кудрин А.В. Нейрохимия макро- и микроэлементов. Новые подходы к фармакотерапии. — М.: Алев-В, 2001. — С. 256—270.
18. Громова О.А. Элементные основы молекулярной фармакологии нейтрофилов природного происхождения: М-лы IV Междунар. симпоз. неврологов. — М., 2002. — С. 56—65.
19. Гусев Е.И. //Журн. невропатологии и психиатрии. — 2003. — № 9. — С. 3—7.
20. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001.
21. Гусев Е.В., Скворцова В.И., Колесникова Т.И. //Терапевт. архив. — 1996. — № 10. — C. 69—72.
22. Гусев Е.В., Скворцова В.И., Мясоедов Н.Ф. //Журн. невропатологии и психиатрии. — 1997. — № 6. — C. 26.
23. Густов А.В., Смирнов А.А., Мухина И.В. и др. //Журн. невропатологии и психиатрии. — 2003. — № 9. — С. 216.
24. Дамулин И.Д., Левин О.С., Захаров В.В. //Терапевт. архив. — 1995. — № 10. — C. 77—79.
25. Дроздов С.А. //Журн. невропатологии и психиатрии. — 1997. — № 9. — C. 62.
26. Задионченко В.С., Богатырева К.М., Адашева Т.В. //Терапевт. архив. — 1996. — № 5. — C. 63—67.
27. Зинченко В.А. //Врачебное дело. — 1984. — № 8. — C. 36—38.
28. Игнатенко А.В., Данилов А.Б. //Журн. невропатологии и психиатрии. — 1997. — № 4. — C. 44.
29. Ищенко М.М., Дорогий А.Н., Шкробот С.И. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1991. — № 1. — C. 71—75.
30. Казанцева В.В., Гусев Е.И., Волкова Н.А. и др. //Альманах анестезиологии и реаниматологии. — 2002. — № 2. — С. 27.
31. Кирковский В.В., Улащик В.С., Кременевская И.В. //Здравоохр. Беларуси. — 1998. — № 1. — C. 37—40.
32. Кухарчук В.В. //Терапевт. архив. — 1996. — № 12. — C. 5—7.
33. Кухарчук В.В., Рожнова Т.А., Котова Л.А. //Терапевт. архив. — 1996. — № 6. — C. 58—61.
34. Лебедева Н.В., Чухрова В.А., Соловьев О.И. //Клин. медицина. — 1997. — № 11. — C. 51—53.
35. Маджидов Н.М., Маджидова Е.К., Исаева Л.Э. //Журн. невропатологии и психиатрии. — 2002. — № 6. — C. 57—60.
36. Манвелов Л.С., Смирнов В.Е. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (лечение, профилактика, трудоспособность). — М., 2000.
37. Манучарян Г.Г., Меликян Т.В., Маркосян Г.К. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1992. — № 1. — C. 60—63.
38. Масленников О.В., Шаров Ю.Г., Потехина Ю.П. //Клин. медицина. — 1997. — № 10. — C. 35—37.
39. Менделенко М.М., Михайлов В.П., Визило Т.Л. и др. // Нейроиммунология: Сб. м-лов X конф. — М., 2001. — C. 23—26.
40. Миртовская В.Н., Лошкарева Н.Н. //Журн. невропатологии и психиатрии — 1991. — № 5. — С. 16—19.
41. Мясников И.Г. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1992. — № 1. — C. 63—67.
42. Неретин В.Я. Комплексная терапия хронической ишемии мозга. — М., 2002.
43. Пекарский В.В., Шипулин В.М., Тютрин И.И. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1990. — № 10. — C. 18.
44. Преображенский В.Н., Матвеев А.А. //Клин. медицина. — 1997. — № 9. — C. 61—62.
45. Продукты для улучшения кровеносной системы // «Однако» (газета). — 2004. — № 3. — С. 12.
46. Румянцев С.А., Гридчик И.Е. //Журн. невропатологии и психиатрии. — 1994. — № 4. — C. 46.
47. Сидоренко Г.И. //Мед. новости. — 1997. — № 5. — C. 3—8.
48. Сиротина О.С., Скочий П.Г. //Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Т. 4. — Львов, 1980. — C. 188—189.
49. Сметник В.П., Кириченко А.А., Никулина Ж.С. //Акушерство и гинекология. — 1998. — № 6. — С. 57—60.
50. Смеянович А.Ф., Шанько Ю.Г., Антонов И.П. //Здравоохр. Беларуси. — 1998. — № 6. — С. 64—66.
51. Соловьева Э.Ю. Применение внутривенной лазерной терапии у больных атеросклеротической энцефалопатией: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1993. — 16 c.
52. Стаховская Л.В., Чекнева Н.С. Нимотоп С в лечении цереброваскулярной патологии: Метод. рекомендации / Под ред. Л.Г.Ерохиной. — М., 1995.
53. Трошин В.Д., Мясников И.Г., Белоусова Т.Е. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1994. — № 5. — C. 15—18.
54. Турова Н.В. Хронобиологические аспекты оптимизации времени назначения хлоридных натриевых йодбромных ванн больным церебральным атеросклерозом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1984. — 26 c.
55. Филиппова В.Г., Манцурова А.В., Задионченко В.С. //Терапевт. архив. — 1997. — № 6. — C. 43—46.
56. Хавинсон В.Х., Морозов В.Г., Рыбников В.Ю., Закуцкий Н.Г. //Клин. медицина. — 1999. — № 4. — С. 42—45.
57. Шалхарова Ж.Н. // Здравоохр. Казахстана. — 1984. — № 6. — C. 56 — 57.
58. Шилкина Н.П., Пизова Н.В., Дряженкова И.В., Талашова С.В. //Журн. невропатологии и психиатрии. — 2004. — № 9. — С. 221.
59. Шмырев В.И., Шишкина М.В. //Неврол. журнал. — 1996. — № 3. — С. 21—24.
60. Шпрах В.В., Молоков Д.Д., Татаринова М.Б. // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1996. — № 2. — C. 39.
61. Шток В.Н. Фармакология в неврологии. — М.: Медицина, 1995.
62. Щерба В.А. Сравнительная оценка эффективности иглорефлексотерапии и электропунктуры в комплексном лечении больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Харьков, 1992. — 18 c.
63. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. // Терапевт. архив. — 1996. — № 10. — С. 65—69.
64. Basile A.P., Fiala T.G., Yeremchuk M.J. //Plast. Reconstr. Surg. — 1995. — V. 95, N 7. — P. 1258—1264.
65. Blankenhorn D.H., Azen S.P., Kramsh D.M. // Intens. Med. — 1993. — V. 119. — P. 969—976.
66. Canner P.L., Berge K.G., Wenger N.K. //J. Amer. Coll. Cardiol. — 1986. — V. 8. — P. 1245—1255.
67. Funk J.L., Mortel K.F., Meyer J.S. // Neurology. — 1990. — V. 40, N 4 (Suppl. 1). — P. 418.
68. Gibbons G.H. // Amer. J. Cardiol. — 1997. — V. 79, N 5. — P. 3—8.
69. Griffith H.W. // Vitamins herbs, minerals and supplements. — 2002. — P. 150.
70. Luscher T.F., Tanner F.C. // Amer. J. Hypertension. — 1993. — V. 6. — P. 283—293.
71. Roald H.E., Sakariassen K.S. // Thromb. Haemost. — 1995. — V. 73, N 1. — P. 126—131.
71. Suter P.M. // Nutr. Rev. — 1999. — V. 57, N 3. — P. 84—88.
73. Terashita Z., Imura Y., Kawamura M., Kato K. // Thromb. Res. — 1995. — V. 77, N 5. — P. 411—421.
74. Vestraete M., Zoldhelyi P. // Drugs. — 1995. — V. 49, N 6. — P. 856—884.
Медицинские новости. – 2005. – №1.- С. 8-15.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.