Инсульт является наиболее частым заболеванием головного мозга в зрелом и пожилом возрасте. Заболеваемость им в разных странах варьирует от 1 до 4 на 1000 населения в год [9, 13, 21, 28]. В Западной Европе ежегодно регистрируется 100—200 случаев инсульта на 100 тыс. жителей [27]. Всего в европейских странах отмечается около 1 млн острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) за год [24, 27]. В США более чем у 700  тыс. человек ежегодно развиваются сосудистые мозговые катастрофы [9]. Число впервые возникших инсультов в разных регионах Японии составляет от 108 до 324 на 100 тыс. населения в год [20]. В Республике Беларусь в 2001 г. количество впервые выявленных случаев цереброваскулярных болезней (ЦВБ) с артериальной гипертонией (АГ) оказалось равным 172,7 на 100 тыс. человек, а без АГ — 339,7 на 100 тыс. [19].

В структуре смертности ОНМК составляют 11—14% и занимают 2—3 места после онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [23, 24]. Смертность от ЦВБ в Республике Беларусь за 2000 г. составила 193,3 на 100  тыс. человек [19]. Инсульты занимают лидирующее положение среди причин инвалидизации населения [7, 10]. Из общего количества больных, выживших после ОНМК, 75—80% теряют трудоспособность, из них 15—18% становятся инвалидами первой группы [13].

Типы инсульта. Согласно МКБ-10, принятой ВОЗ в 1992 г., выделяют следующие типы инсульта: инфаркт мозга (ИМ), внутримозговое кровоизлияние (ВК), субарахноидальное кровоизлияние (САК). При выявлении ИМ в диагнозе необходимо указать, вызван ли он тромбозом или эмболией сосудов и какие артерии поражены — прецеребральные либо мозговые. При установлении ВК следует указать его локализацию, а при САК — сосуд, из которого произошло кровоизлияние. По данным международных мультицентровых исследований, количество ИМ среди всех инсультов составляет 75—80%, ВК — 15—20%, САК — 5% [5]. Летальность при ИМ достигает 12—37%, при ВК — 52—82%, при САК — 32—64% [8].

Факторы риска (ФР) — заболевания, на фоне которых развивается инсульт, а также признаки, события, явления и т.п., которые ведут к развитию этих заболеваний, свидетельствуют о возможности развития инсульта или непосредственно способствуют его развитию [16].

Выделяют следующие классификации факторов риска:

Б.С. Виленский (1978):

·        Общебиологические

·        Соматические

·        Социально-гигиенические

·        Собственно неврологические.

Н.Н. Аносов (1978):

·        Способствующие инсульту

·        Приводящие к инсульту

·        Определяющие возникновение инсульта.

А.Е. Семак, В.И. Адамович (1980):

·        Корригируемые

·        Не корригируемые

·        Частично корригируемые.

Ч. Ворлоу (1998):

·        Определенные

·        Вероятные

·        Возможные.

Всего выявлено более 150 ФР инсульта. По мнению Консультативного совета NSA, к ведущим факторам возникновения ОНМК относятся АГ, инфаркт миокарда, мерцательная аритмия (МА), сахарный диабет, асимптоматическое поражение сонных артерий [27]. В.Л. Фейгин, Д.О. Виберс важнейшими ФР считают АГ, патологию сердца, транзиторные ишемические атаки (ТИА), сахарный диабет, высокий уровень фибриногена в крови, курение и отягощенную наследственность. Некоторые исследователи относят к наиболее значимым ФР возраст, мужской пол, повышенное артериальное давление (АД), курение, сахарный диабет, высокий уровень фибриногена в плазме, липиды крови [9]. Одни ФР имеют большее значение для возникновения ИМ (возраст, курение, сахарный диабет и др.), другие — для кровоизлияния (АГ, психоэмоциональные стрессы, злоупотребление алкоголем и др.).

Выдвинутая еще в середине XIX в. воспалительная теория атеросклероза в последние годы привлекает особое внимание исследователей [11, 12, 14, 26, 29, 30]. В связи с этим большой интерес представляет изучение маркеров воспаления (С-реактивный белок, иммуноглобулины и др.) и инфекционных возбудителей (C. pneumoniae, Н. pylori и др.) как ФР инсульта. Инфекционные агенты, вероятно, играют роль «спускового крючка» воспалительного процесса в стенке сосудов, а маркеры воспаления отражают его активность. Возможная роль этих факторов в возникновении ОНМК подтверждается и результатами исследования, проведенного на кафедре нервных и нейрохирургических болезней БГМУ [15].

Этиопатогенез. Инсульт отличается значительной гетерогенностью патогенетических механизмов, лежащих в его основе. Согласно классификации НИИ неврологии РАМН выделяют следующие основные патогенетические подтипы инфаркта мозга [5, 6, 20]:

I.       Атеротромботический ИМ (включая артерио-артериальную эмболию). Развивается в результате атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражению головного мозга.

II.      Кардиоэмболический ИМ. Возникает при наличии кардиальной патологии вследствие эмболии.

III.     Гемодинамический ИМ. Развивается при сочетании патологии экстра- и/или интракраниальных артерий и гемодинамического фактора: снижение АД, падение минутного объема сердца (МОС).

IV.    Лакунарный инсульт. Возникает у больных с АГ, как правило, на фоне гипертонического криза.

V.      ИМ по типу гемореологической микроокклюзии. Для данного подтипа ИМ характерны выраженные гемореологические нарушения в системе гемостаза и фибринолиза (резкое повышение гематокрита, содержания фибриногена, тромбоцитов) при отсутствии грубого атеросклеротического процесса в сосудах мозга и кардиальной патологии.

Примерная частота встречаемости различных подтипов ИМ: атеротромботический — 21%, кардиоэмболический — 27%, гемодинамический — 19 %, лакунарный — 22%, по типу гемореологической микроокклюзии — 9%; около 3% случаев составляют криптогенные ИМ [5].

Основные причинные факторы внутримозгового кровоизлияния — артериовенозные аневризмы (АВА), дегенеративные поражения небольших сосудов головного мозга и амилоидная ангиопатия. Причем у молодых пациентов с ВК превалируют АВА, в среднем возрасте — дегенеративные поражения небольших сосудов, а в пожилом — амилоидная ангиопатия [9]. Причинами САК являются мешотчатые аневризмы — 50%, АГ — 30%, АВА — 10%, коагулопатия, синдром мойя-мойя, опухоли головного мозга — 10% [5].

Лечение. Большое значение при всех типах инсульта имеет проведение базисной терапии: поддержание оптимального уровня оксигенации (обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ), коррекция сердечной деятельности и поддержание оптимального уровня АД (не более чем на 20 — 30 мм рт. ст. выше рабочего), контроль основных параметров гомеостаза, борьба с отеком мозга.

Наряду с базисной терапией ОНМК необходимо использовать дифференцированные методы лечения инсульта в зависимости от его типа и основных патогенетических факторов:

·       Атеротромботический ИМ: тромболизис (при отсутствии противопоказаний); при прогрессирующем тромбозе — антикоагулянты; антиагреганты; нейропротекторы (антиоксиданты, нейротрофические препараты, нейромодуляторы, корректоры энергетического метаболизма).

·        Кардиоэмболический ИМ: тромболизис (при отсутствии противопоказаний); при патологии камер сердца, протезированных клапанах и аневризме межпредсердной перегородки — антикоагулянты; антиагреганты; лечение патогенетически значимых аритмий; нейропротекторы.

·        Гемодинамический ИМ: нормализация системной гемодинамики, восстановление общего периферического сопротивления сосудов, нормализация МОС, объема циркулирующей крови; антиагреганты; нейропротекторы.

·        Лакунарный ИМ: оптимизация АД (снижение АД не более чем на 20% от исходных показателей, но не более чем на 10—15% выше привычных цифр); антиагреганты; вазоактивные препараты; нейропротекторы (антиоксиданты).

·        ИМ по типу гемореологической микроокклюзии: гемодилюция; антиагреганты; при неэффективности антиагрегантов — антикоагулянты; нейропротекторы (антиоксиданты).

Эффективных методов медикаментозного лечения ВК и САК в настоящее время не существует. Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает цели, а опасность развития ишемических осложнений (ТЭЛА, инфаркт миокарда и др.) увеличивается [9]. Медикаментозные препараты применяются симптоматически либо с целью профилактики осложнений (нимодипин используют при САК для предупреждения вазоспазма). Важным и зачастую определяющим методом лечения ВК и САК является оперативное вмешательство — удаление гематомы открытым или стереотаксическим способом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга, клипирование аневризмы (при разрыве мешотчатой аневризмы) [5].

Профилактика. Несмотря на появление новых методов лечения и диагностики инсульта, смертность от него остается высокой, поэтому главную роль в борьбе с ОНМК играет профилактика. Выделяют первичную и вторичную профилактику инсульта. Первичная профилактика заключается в предупреждении заболеваний, на фоне которых развиваются ОНМК (АГ, атеросклероз, МА и др.), и устранении ФР, ведущих к их возникновению. Вторичная профилактика — предотвращение инсульта у пациентов с уже имеющимися «фоновыми» заболеваниями [16].

Главные направления профилактики ОНМК: 1) коррекция ФР; 2) антиагрегантная терапия; 3) антикоагулянтная терапия; 4) хирургические вмешательства на сосудах [9]. Коррекция ФР применяется у лиц с риском как ишемического, так и геморрагического инсульта; антиагрегантная и антикоагулянтная терапия, хирургические вмешательства на сосудах — у пациентов с высоким риском ИМ.

Коррекция ФР основана на использовании медикаментозных и немедикаментозных средств у больных, имеющих АГ, МА, атеросклероз, сахарный диабет и др. Кроме того, коррекция ФР подразумевает отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), уменьшение психоэмоциональных нагрузок, увеличение двигательной активности (занятия ЛФК, гимнастикой).

Систематизированный обзор рандомизированных исследований дает четкие доказательства преимуществ антиагрегантной терапии. Наиболее изученными препаратами являются аспирин, дипиридамол, тиклид и плавикс. У большинства лиц с высоким уровнем риска ИМ прием данных препаратов снижал риск сосудистых эпизодов на 25 % [22, 24]. Самым эффективным среди антиагрегантов является плавикс, применение которого позволяет избежать 24 серьезных ишемических событий на 1000 больных, пролеченных в течение года [22, 25].

Из антикоагулянтов наиболее эффективен варфарин. Исследования подтверждают оправданность применения варфарина пациентам с МА, предрасположенным к возникновению ИМ. Однако для проведения длительной терапии этим препаратом необходим контроль международного нормализованного отношения (МНО), так как использование антикоагулянтов нередко приводит к геморрагическим осложнениям [9, 27].

С целью предупреждения ИМ из методов хирургического вмешательства используют каротидную эндартерэктомию, чрескожную транслюминальную баллонную ангиопластику, экстра-интракраниальный микрососудистый анастомоз, транспозицию сальника в зону ишемии. Наиболее хорошо изучена и чаще всего применяется каротидная эндартерэктомия. Абсолютным показанием к ее проведению является симптоматический стеноз сонной артерии, который уменьшает диаметр этого сосуда до 70 % и более и сопровождается клиникой одиночной или повторной ТИА либо ИМ [5, 9].

Существует два подхода к проблеме предупреждения ОНМК: массовая стратегия и стратегия высокого риска. Массовая стратегия заключается в снижении распространенности ФР у каждого человека и в популяции в целом [9]. Она предполагает формирование здорового образа жизни: сбалансированное питание, оптимальная физическая нагрузка, отказ от курения и злоупотребления алкоголем и др. Данное направление профилактики осуществляется на государственном уровне, поскольку даже рекомендации медиков не могут быть реализованы без соответствующих микро- и макросоциальных условий и поддержки. Эффективность массовой стратегии подтверждается снижением заболеваемости ОНМК в ряде стран Западной Европы, США и Японии [27].

Стратегия высокого риска предусматривает поиск пациентов с высоким уровнем риска инсульта и назначение им соответствующего медикаментозного или хирургического лечения с целью снижения этого риска. Осуществление стратегии высокого риска — задача врачей. Проведенное сотрудниками НИИ неврологии РАМН наблюдение и лечение АГ в течение 4 лет в нескольких рабочих коллективах позволило снизить заболеваемость ОНМК на 45 — 50 % [20]. Массовая стратегия и стратегия высокого риска имеют примерно одинаковую эффективность [9].

В условиях нашей республики, где сотни тысяч людей больны АГ, атеросклерозом, сахарным диабетом и другими заболеваниями, на фоне которых развивается инсульт, наиболее действенной является стратегия высокого риска. Однако для ее эффективного применения необходима система прогнозирования, которая позволяла бы выделить лиц, имеющих высокий риск возникновения ОНМК, и определить для них наиболее рациональный путь его предупреждения [16, 17]. Этой цели служит разработанная на кафедре нервных и нейрохирургических болезней БГМУ экспертная система прогнозирования мозговых инсультов и их профилактики (ЭКСПИН) [18].

При создании этой системы отобрано 52 наиболее значимых ФР, имеющих в зависимости от их особенностей, выраженности и продолжительности от 2 до 5 градаций, расположенных в порядке роста информативности для возникновения инсульта. Таким образом, в каждом факторе заложено значение как риска, так и антириска развития ОНМК. Прогнозирование возможно по трем наборам ФР: 52, 25 и 15. Благодаря матричному алгоритму, положенному в основу ЭКСПИН, можно не только определить вероятность инсульта вообще, но и оценить степень риска возникновения различных его типов [18].

На основе результатов исследований, проведенных в 2000—2003 гг., ЭКСПИН была усовершенствована: внесены изменения в градации ФР и комплекс профилактических рекомендаций, что повысило эффективность работы системы. Так, точность прогнозирования по 52 ФР составила 95,98%, по 25 ФР — 91,15%, по 15 ФР — 90,15%. Применение ЭКСПИН у пациентов с CCЗ позволило достичь статистически достоверного снижения заболеваемости у данной категории больных [1 — 4, 16].

Однако появление новых ФР и недостаточно высокая точность прогнозирования у лиц молодого, трудоспособного возраста обосновывают необходимость дальнейшего изучения этиопатогенеза ОНМК и создания новой комплексной системы прогнозирования и профилактики первичных и повторных инсультов. Разработка и внедрение в практическое здравоохранение этой системы будут иметь большое практическое значение, так как позволят существенно снизить заболеваемость ОНМК и, следовательно, показатели смертности и инвалидизации населения.

Литература 

1.      Борисов А.В. Проспективное прогнозирование и профилактика мозговых инсультов у лиц с высокой степенью их риска: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Гродно, 2003. — 19 с.

2.      Борисов А.В., Семак А.Е. // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. — Мн., 2002. — С. 167 — 172.

3.      Борисов А.В., Семак А.Е. // Бел. мед. журнал. — 2002. — № 2. — С. 58 — 61.

4.      Борисов А.В., Семак А.Е. // М-лы 2-й Междунар. науч.-практ. конф. «Стратегия борьбы с артериальной гипертензией и ее осложнениями в условиях реформирования здравоохранения». — Витебск, 2002.— С. 60 — 63.

5.      Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. — М., 2002.

6.      Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения: Метод. рекомендации. — М., 2000.

7.      Виленский Б.С. Инсульт.— СПб., 1995.

8.      Виленский Б.С., Семенова Г.М. // Неврол. журнал. — 2000. — № 4. — С. 10 — 13.

9.      Ворлоу Ч.П. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных.— СПб., 1998.

10.     Кадыков А., Шахпаронова Н. // Мед. газета. — 1999. — № 6. — C. 1—8.

11.     Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. // Рус. мед. журнал. — 2001. — № 10. — C. 1—8.

12.     Мрочек А.Г. // Здравоохранение. — 2001. — № 9. — С. 38— 42.

13.     Парфенов В.А. // Рус. мед. журнал. — 2000. — T. 8, № 10. — C. 1 — 17.

14.     Полонский В.М. // Фарматека. — 2000. — № 1. — С. 6 — 9.

15.     Семак А.Е., Борисов А.В., Карнацевич Ю.С. и др. // М-лы съезда неврологов и нейрохирургов Республики Беларусь. — Мн., 2003. — С. 57 — 59.

16.     Семак А.Е., Карнацевич Ю.С., Борисов А.В. // Мед. новости. — 2002. — № 1. — С. 3 — 7.

17.     Семак А.Е., Карнацевич Ю.С., Борисов А.В. и др. // Актуальные вопросы современной медицины. — Мн., 2001. — С. 135 — 137.

18.     Система прогнозирования возникновения мозговых инсультов и их профилактики: Метод. рекомендации / А.Е.Семак, В.И.Адамович, В.В.Евстигнеев, В.Б.Смычек. — Мн., 1999.

19.     Смеянович А.Ф., Цыбин А.К., Короткевич Е.А. и др. // Мед. панорама. — 2002. — № 10. — С. 21 — 23.

20.     Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. // Consilium medicum. — 2001. — № 5. — С. 1 — 7.

21.     Фейгин В.Л., Никитин Ю.П., Холодов В.А. // Журн. неврологии и психиатрии. — 1996. — № 6. — С. 59—64.

22.     Antiplatelet Trialists’ Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy. 1. Prevention of death, myocardial infarction and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories patients // Brit. Med. J. — 1994. — V. 308. — P. 81—106.

23.     Asplund K., Bonita R., Kuulasmaa K. // Stroke. — 1995. — V. 26. — P. 355 — 360.

24.     Bonita R., Beaglehole R. // Stroke: Populations. Cohorts and Clinical Trials. — Oxford: Heinemann, 1993. — P. 59 — 79.

25.     CAPRIE Steering Committee // Lancet. — 1996. — V. 348. — P. 1329 — 1339.

26.     Danesh J., Collins R., Reto R. // Lancet. —1997. —V. 350. — P. 430 — 436.

27.     Gorelick P.B., Sacco R.L., Smith D.B. // JAMA. — 1999. — V. 24. — P. 1112 — 1120.

28.     Kaste W.B., Hacke W., Fieschi C. // Cerebrovask. Dis. — 1995. — V. 5. — P. 255.

29.     Melnik J., Adam E., DeBakey M. // JAMA. — 1990. — V. 263. — P. 2204 — 2207.

30.     Saikku P., Leinonen M., Tenkanen L. // Ann. Intern. Med. — 1992. — V. 116. — P. 273—278.