Внимание! Статья адресована врачам-специалистам.

RizayevK.S., ErmetovA.T., RuzmatovA.E., IskhakovB.R., IskhakovN.B., NorbayevA.Y., PulatovH.N.

Republican Research Center of Emergency Medicine, Namangan, Uzbekistan

The results of surgical treatment of destructive pancreatitis

Резюме. Изучены результаты хирургического лечения 332 больных деструктивными формами острого панкреатита (ОП). Основной контингент пациентов с ОП (215; 64,8%) составили лица в возрасте до 59 лет. Для уточнения диагноза ОП кроме ультразвукового исследования применяли эзофагогастродуоденоскопию и компьютерную томографию. Для оценки тяжести болезни применяли балльные системы APACHE и RANSON. Лапароскопические операции проведены у 47 (14,2%) больных, открытым методом оперированы 285 (85,8%) пациентов, послеоперационная летальность при этом составила 17,8% (умерли 59 человек). Показано, что комплексное лечение, основанное на принципах активно выжидательной тактики и раннем применении эндовидеохирургической техники, позволяет уменьшить риск развития полиорганной недостаточности и тем самим улучшит результаты лечения.

Ключевые слова: острый панкреатит, деструктивный панкреатит, комплексное лечение.

Медицинские новости. – 2016. – №9. – С. 57–60.

Summary. The results of diagnostic and treatment of 332 patients with acute destructive pancreatitis are described in the article. A new diagnostic algorithm, including data of ultrasound, computered tomography, APACHE and RANSON scores has been applied. 47 (14.2%) patients underwent laparoscopic procedures, in 215 (64.8%) patients was performed open surgical treatment, with postoperative mortality 17.8%. Analysis shows that complex treatment, based on active waiting tactics and early usage of endo-visual technique, allows to decrease the risk of multi-organ insufficiency and to improve the results of treatment.

Keywords: acute pancreatitis, destructive pancreatitis, comprehensive treatment.

Meditsinskie novosti. – 2016. – N9. – P. 57–60.

Лечение острого панкреатита (ОП) – одна из наиболее важных проблем экстренной абдоминальной хирургии. За последние 20–30 лет отмечается рост числа больных ОП с 1–2 до 10–11% в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, увеличение частоты его деструктивных форм до 27,3–58,3% и летальности – до 20–30%, с возрастанием ее при деструкции поджелудочной железы (ПЖ) и инфицированных формах панкреатита – до 50–80%. Наиболее часто болеют люди молодого и среднего, т.е. трудоспособного возраста, а среди пациентов, перенесших тяжелый панкреатит, показатель инвалидизации достигает 50–70% [1, 5, 6].

Цель исследования – изучить результаты лечения больных деструктивными формами ОП.

Материалы и методы

В Наманганском филиале РНЦЭМП с ОП находились на лечении 1454 больных в возрасте от 19 до 81 года, из них с деструктивными формами заболевания оперированы 332 (22,8%) пациента. Мужчин было 151 (45,5%), женщин – 181 (54,5%). Основной контингент больных (215; 64,8%) составляли лица в возрасте до 59 лет (табл. 1).

Таблица 1. Возраст больных, оперированных по поводу ОП

Панкреатит билиарной этиологии выявлен у 244 (73,5%) больных, алкогольное поражение ПЖ – у 43 (13,0%), посттравматический панкреатит – у 40 (12,0%). Еще у 5 (1,5%) пациентов ОП сочетался с сахарным диабетом. 171 (51,5%) больной поступил спустя 24 часа от начало болевого приступа.

Для уточнения диагноза у всех пациентов при поступлении оценивали клиническую картину, выполняя развернутые биохимические и общеклинические анализы крови, применяли ультразвуковое исследование (УЗИ), эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) и при необходимости – компьютерную томографию (МСКТ).

При постановке диагноза ОП, особенно на начальных стадиях болезни, ориентировались на общедоступные диагностические критерии, систематизированные С.Ф. Багненко и соавт. (2004) [2]:

– клинические признаки: перитонеальный синдром; тахикардия >120; брадикардия <60; АД <100 мм рт.ст.; олигоурия, энцефалопатия, кожные изменения;

– общий анализ крови: гемоглобин >150 г/л; лейкоциты >14х10⁹/л;

– биохимические анализы: глюкоза >10 ммоль/л; мочевина >12 ммоль/л;

– ЭКГ: ишемия миокарда, метаболические изменения.

Наличие хотя бы двух признаков позволяет диагностировать тяжелый ОП.

У 275 (82,8%) больных выявлены сопутствующие патологии, влияющие на клиническую картину заболевания и течение болезни, создавая дополнительные сложности в лечебно-диагностическом процессе (табл. 2).

Таблица 2. Характер и частота сопутствующих заболеваний у больных ОП

В работе использовали международную классификацию ОП, принятую согласительным симпозиумом в 1992 г. В Атланте (США). Для оценки тяжести заболевания применяли балльные системы APACHE II и Ranson. Сумма баллов по вышеуказанным шкалам во всех наблюдениях была >8 и >3 соответственно, что указывало на тяжелое течение заболевания. 99 (29,8%) больных ОП с явлениями гемодинамических и дыхательных нарушений были госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Результаты и обсуждение

Характерным при деструктивном панкреатите является бурное начало и сильный болевой синдром. У 83 (25%) больных болевой приступ купировали применением наркотических анальгетиков. У 100 (30,1%) пациентов имели место фиолетовые пятна на лице и конечностях, выраженная гиперемия кожных покровов – «красное каллекреиновое лицо». Эти изменения свидетельствуют о наличии глубоких гемодинамических и микроциркуляторных расстройств у данной категории больных (начальное проявление полиорганной недостаточности). Гемодинамические нарушения в виде учащение пульса до 120 уд./мин, снижение систолического АД 90 мм рт. ст. и ниже, снижение ОЦК наблюдали у 116 (34,9%) пациентов; респираторный синдром в виде учащения частоты дыхания, рентгенологические признаки пневмонии и плеврита – у 93 (28%), динамическая кишечная непроходимость – у 232 (69,6%).

На трансабдоминальном УЗИ признаки отечного панкреатита были выявлены у 179 (53,9%) больных, панкреонекроза – у 97 (29,2%). Сонографическая картина билиарной гипертензии обнаружена у 51 (15,4%) лица с обструкцией общего желчного протока. Деструктивный холецистит выявлен у 29 (8,7%) пациентов. Динамическое УЗИ (УЗИ-скрининг) позволило оптимально оценить изменение в ПЖ и окружающих ее пространств. У 56 (16,9%) человек ПЖ и внепеченочные желчные протоки не были доступны осмотру из-за выраженного пневматоза кишечника. У 93 (28,0%) больных выявлена свободная жидкость в брюшной полости, у 31 (9,3%) – жидкость в сальниковой сумке

ЭГДС в первые 24 часа после поступления пациентов выполнены в 317 (95,5%) наблюдениях. При этом особое внимание обращали на состояние большого дуоденального сосочка (БДС) и наличие желчи в просвете двенадцатиперстной кишки (ДПК). У 18 (5,4%) больных выявлены ущемленные камни БДС.

МСКТ выполнена 75 (22,6%) лицам с ОП. Степень тяжести ОП определяли с использованием томографического индекса (CT Severity Index – CTSI), который был разработан группой Balthazar [6]. Для расчета CTSI к баллам степени воспалительных изменений в ПЖ прибавляют баллы, соответствующие объему некроза ткани ПЖ: 2 балла – при некрозе менее 1/3 объема паренхимы, 4 балла – при некрозе более 1/3, но менее Ѕ объема, 6 баллов – при некрозе более Ѕ объема. У 19 (25,3%) больных выявлено поражение более 50% паренхимы ПЖ, у 18 (24,0%) – от 30 до 50%, у 38 (50,7%) – менее 30% (табл. 3). У 32 (42,7%) пациентов на фоне изменений структуры ПЖ выявлена свободная жидкость в брюшной полости.

Таблица 3. Тяжесть ОП по системе Balthazar (1985), n=75

Ежедневно проводили оценку тяжести состояния больных по шкале APACHE II, при этом у 83 (25%) пациентов состояние оценивалась как крайне тяжелое, у 203 (61,1%) – тяжелое, у 46 (13,9%) – средней тяжести.

Сроки оперативного вмешательства зависели от общего состояния больного, клинического течения болезни и степени нарастания признаков интоксикации (тяжести гемодинамических нарушений и степени панкреатогенного шока), функциональной недостаточности паренхиматозных органов, постнекротических осложнений, а также на основании полученных данных инструментальных исследований.

При ведении больных ОП мы придерживались активно-выжидательной тактики:

– при поступлении больных до 72 часов проводится усиленная консервативная терапия;

– появление перитонеальных симп-томов является прямым показанием к лапароскопии;

– открытые методы оперативного вмешательства проводятся при обнаружении клинических и инструментальных признаков деструктивных изменений в ПЖ и окружающих ее пространств.

У 47 (14,2%) больных с симптомами ферментативного перитонита оперативное вмешательство начинали с видеолапароскопии (табл. 4, рис. 1). Лапароскопические операции завершали установкой лапаропорта для программированных эндоскопических ревизий брюшной полости, которые проводили через 24, 48, 72 часа после операции.

Таблица 4. Лапароскопические вмешательства при ОП, n=47

Таблица 5. Удаленная некротическая масса

«Открытым» методом были оперированы 285 (85,8%) больных, в том числе 23 пациента, которым лапаротомия была выполнена в виде конверсии после диагностической лапароскопии. Преимуществом «открытого» метода является полноценная оценка состояния ПЖ, адекватное удаление вновь образовавшихся некротических масс самой железы и забрюшинной области, надлежащее вскрытие абсцессов и флегмон.

Рациональным доступом в полость сальниковой сумки является широкое рассечение желудочно-ободочной связки вплоть до уровня нижнего полюса селезенки по большой кривизне желудка. При ревизии сальниковой сумки у 101 (35,4%) больного обнаружен некроз ПЖ в области тела (рис. 2), у 135 (47,4%) – некроз тела и хвоста, а у 96 (33,7%) – тотальное поражение паренхимы железы (рис. 3).

По результатам лапароскопической и открытой оценки размеров некротических участков паренхимы ПЖ мелкоочаговый субтотальный жировой панкреонекроз диагностирован у 96 (28,9%) больных, субтотально-тотальный геморрагический панкреонекроз – у 134 (40,4%), тотальный гнойный панкреонекроз – у 102 (30,7%). Местный перитонит выявлен у 86 (25,9%) пациентов, диффузный – у 177 (53,3%), разлитой – у 69 (20,8%).

Распространение патологического процесса в виде выраженного оментобурсита наблюдалось у 46 (13,8%) больных, центральной забрюшинной флегмоны – у 32 (9,6%), в парапанкреальное пространство – у 21 (6,3%), в области брыжейки поперечно-ободочной кишки – у 17 (5,1%), паранефральной клетчатки – у 15 (4,5%), тазовой клетчатки – у 9 (2,7%) пациентов. Установление сквозных дренажных трубок осуществляется справа через Винслово отверстие, слева через люмботомный разрез, который проходит в забрюшинное пространство до хвостовой части ПЖ.

При выполнении некрэктомии всегда сохраняется опасность повреждения сосудов ПЖ и окружающих тканей. В наших наблюдениях у 8 больных была повреждена селезеночная вена и артерия, кровотечение остановлено перевязкой или прошиванием сосудов. У 7 пациентов при некрэктомии источник кровотечения не установлен. При таких ситуациях кровотечение остановлено тампонадой сальниковой сумки марлевым тампоном. В одном случае во время мобилизации ДПК и ревизии правой части забрюшинной области наблюдалось пристеночное повреждение нижней полой вены, которая ушита атравматическими нитками с привлечением сосудистых хирургов.

Во время первого оперативного вмешательства необходимо более широко и адекватно удалить все пораженные, созревшие некротические участки ПЖ и забрюшинной области, вскрывать гнойные очаги (рис. 4, 5). Обязательным является установление назоинтестенального зонда, который в послеоперационном периоде используется для проведения энтерального питания.

У 72 (21,7%) больных проведено широкое вскрытие забрюшинных скоплений дополнительными люмботомными разрезами.

На основании прогностических данных программированная релапаротомия с широкой мобилизацией правой и левой половины ободочной кишки выполнена у 18 (5,4%) лиц. Программированную санацию сальниковой сумки через оментобурсостому с этапной некрсеквестрэктомией проводили 25 (7,5%) пациентам. Поэтапное удаление некротических масс и вскрытие гнойных полостей положительно влияет на течение болезни, улучшается общее состояние больных, снижается признаки интоксикации. Максимальная частота санации достигла до 25 раз у одного пациента.

У 78 (23,5%) больных установлен внутриаортальный катетер для проведения инфузионной терапии (разгрузка малого круга кровообращения) и селективной антибактериальной терапии.

У 149 (44,9%) пациентов наблюдали следующие послеоперационные осложнения: продолжающийся панкреонекроз с развитием забрюшинной флегмоны – у 88 (26,5%), формирование абсцессов брюшной полости – у 20 (5,9%), аррозивные кровотечения из ППЖ – у 31 (9,3%), панкреатические свищи – у 10 (3,0%). Полиорганная недостаточность на фоне перечисленных осложнений развилась у 99 (29,8%) пациентов. После-операционная летальность составила 17,8% (умерли 59 больных).

Выводы:

1. Применение прогностических методов оценки позволяет выбрать правильную тактику лечебно-диагностических мероприятий и сроков оперативного вмешательства.

2. В настоящее время применение ультразвуковой диагностики, МСКТ и дальнейший скрининг дает выбрать правильную лечебную тактику.

3. Лапароскопические операции (санации и дренирование желчных путей) предоставили возможность избежать травматичных хирургических вмешательств.

4. Открытые методы хирургических вмешательств и этапная санация сальниковой сумки у тяжелобольных позволили улучшить результатов лечения.

5. Внутриаоратальное применение лечебных препаратов делает возможным разгрузку малого круга кровообращения, обеспечивает селективное воздействие их на очаг поражения ПЖЖ, тем самым позволяет избежать осложнений у больных с сопутствующими патологиями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Алиджанов Ф.Б., Аллаяров У.Д., Ризаев К.С., Хошимов М.А. // Вестн. экстр. медицины. – 2008. – №1. – С.18–20.

2. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Краснорогов В.Б. и др. // Анн. хир. гепатол. – 2006. – Т.11, №1. – С.60–66.

3. Имамов А.И., Холматов К.К., Атабоев И.Х., Хаки-мов А.Б. // Вестн. экстр. медицины. – 2011. – №4. – С.21–24.

4. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Ваккасов М.Х. Хирургическое лечение острого панкреатита. – Наманган, 2001. – С.46.

5. Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов С.В. и др. // Росс. мед. журн. – 2002. – №1. – С.3–10.

6. Федоров В.Д., Буриев И.М., Икрамов Р.З. Хирургическая панкреатология. – М., 1999. – 208 с.

7. Хаджибаев А.М., Ризаев К.С. // Вестн. экстр. медицины. – 2008. – №1. – С.10–17.

8. Хаджибаев А.М., Ризаев К.С., Юлдашев Ф.С., Саби-ров Д.С. // Вестн. экстр. медицины. – 2011. – №1. – С.20–23.

9. Brivet F.G., Emilie D., Galanaud P. // Crit. Care Med. – 1999. – Vol.27, N4. – P.749–755.

10. Bradley E.L. // Arch. Surg. – 1993. – Vol.128. – P.586–590.

Медицинские новости. – 2016. – №9. – С. 57-60.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.