Головокружение относится к частым симптомам сосудистых, инфекционных и токсических поражений нервной системы и может быть проявлением самых разных болезней. Прежде всего это заболевания внутреннего уха (болезнь Меньера, лабиринтит, нарушение кровообращения во внутренней слуховой артерии и др.), нарушения функции центральных вестибулярных структур, обусловленные токсическими воздействиями и расстройствами кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне и другими причинами. Головокружения могут быть связаны также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (артериальная гипо- и гипертония, нарушения сердечного ритма), нервной системы (рассеянный склероз, энцефалопатии, невринома слухового нерва, доброкачественные пароксизмальные головокружения). Многие пациенты в этих случаях характеризуют головокружение как «пошатывание при ходьбе», предобморочные состояния, «туман в голове». Кроме того, головокружение может быть проявлением конституционально обусловленных вестибулопатий и невротических расстройств (фобии, психовегетативный синдром).

Таким образом, пациенты с головокружением представляют достаточно гетерогенную группу и обращаются за помощью к врачам разных специальностей — терапевтам, неврологам, отоларингологам, психотерапевтам. Лечение вестибулярных дисфункций — важная медицинская задача, поскольку у этих пациентов в большинстве случаев отмечается снижение работоспособности, приводящее к ухудшению качества жизни.

Цель данного исследования – оценить клиническую эффективность применения препарата «Бетастин» (Pharmacare PLC.), содержащего бетагистин. В настоящее время бетагистин считают одним из наиболее эффективных средств лечения вестибулярной дисфункции различного генеза. Препарат активизирует микроциркуляцию в лабиринте, повышает кровоток в артериях внутреннего уха и системе базилярной артерии, а также регулирует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, обеспечивая клиническое улучшение при головокружениях различной этиологии.

Наиболее вероятным механизмом центрального действия бетагистина является торможение нейрональной трансмиссии в полисинаптических нейронах боковых ядер вестибулярного нерва на уровне ствола головного мозга. Бетагистин — агонист Н₂-рецепторов, участвующих в стимуляции нейронов вестибулярных ядер, что, возможно, объясняет его положительное действие при головокружении. Он блокирует Н₃-рецепторы, стимулирует постсинаптические гистаминовые рецепторы (Н₁ и/или Н₂), а также оказывает вазоактивное действие. Прием бетагистина практически не влияет на нарушение памяти, процессов запоминания и на выраженность болевых синдромов, обусловленных дегенеративными поражениями шейного и шейно-грудного отделов позвоночника.

Из числа пациентов с головокружениями различного генеза нами были выделены две группы.

Первую группу составили больные с энцефалопатиями различного генеза (атеросклеротического, токсического, дисметаболического) с жалобами на головокружение несистемного характера, неустойчивость при ходьбе. Эта группа была представлена 58 пациентами в возрасте от 34 до 72 лет (средний возраст – 53,4 года), испытывающими головокружения от 6 месяцев до 9–11 лет. Явления вестибулопатии сочетались, как правило, с головными болями, тошнотой, паническими атаками и были настолько интенсивными, что приводили к нарушению трудоспособности, а в ряде случаев и к инвалидизации. В неврологическом статусе у больных этой группы наблюдалась рассеянная неврологическая симптоматика в виде анизорефлексии, непостоянных патологических стопных знаков с одной стороны и др. Все пациенты были госпитализированы в плановом порядке.

Вторую группу составили 17 больных в возрасте от 18 до 53 лет (средний возраст – 34,5 года), госпитализированных в стационар по экстренным показаниям. В данном случае головокружение носило системный характер и возникало остро. Длительность заболевания составляла от нескольких часов до суток. Ведущим симптомом у пациентов этой группы была острая вестибулярная дисфункция, проявляющаяся вестибулосоматическими (нистагм, реакция отклонения туловища в сторону медленного компонента нистагма), вестибулосенсорными (головокружение) и вестибуловегетативными (тошнота, рвота) реакциями. У 11 пациентов данной группы вестибулопатия сопровождалась болями в области верхнешейного отдела позвоночника.

Наряду с неврологическим обследованием были использованы ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий (УЗДГ БЦС), осмотр отоневролога, рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, в ряде случаев – компьютерная томография головного мозга. Всем пациентам осуществляли гемореологическое и биохимическое исследование.

Больные получали адекватную, максимально унифицированную сосудистую и метаболическую терапию (согласно протоколам лечения), на фоне которой назначали бетастин в таблетках в дозе 24 мг 3 раза в день в первую неделю, затем по 8 мг 3 раза в день в течение трех недель. Предварительные результаты оценивались через две недели после начала лечения. У большинства пациентов, получавших бетастин, под влиянием проводимой терапии состояние существенно улучшилось.

Наиболее ранним эффектом оказалось регрессирование вестибулосоматических и вестибуловегетативных проявлений, причем более быстрая регрессия отмечена у пациентов второй группы. Важным является тот факт, что в этой группе уже в 1–2-е сутки после применения бетастина в дозе 24 мг в остром периоде приступ головокружения купировался.

В первой группе после завершения курса лечения у 96,6% пациентов отмечено уменьшение выраженности и частоты головокружения, при этом у 10 (17,2%) из них они полностью прекратились, у 34 (58,6%) улучшение было существенным, у 12 (20,7%) – относительно небольшим и лишь у 2 (3,4%) больных улучшения не зафиксировано.

Положительная динамика при включении в терапевтический комплекс бетастина наблюдалась в обеих группах и в отношении сопутствующих жалоб и синдромов. Так, улучшение наступило у 25 (33,3%) пациентов со снижением слуха, у 34 (45,3%) – с шумом в ушах. Из 56 пациентов с жалобами на неустойчивость при ходьбе улучшение походки отметили 48 (85,7%) чел., причем у 14 из них пошатывание при ходьбе полностью прекратилось.

Указанные изменения сопровождались улучшением эмоционального фона, повышением настроения, трудоспособности.

В неврологическом статусе к концу лечения регрессировали нистагм, вестибулоатактические нарушения (пошатывание в позе Ромберга, мимопопадание при выполнении координаторных проб, интенционное дрожание). Менее выраженной оказалась динамика пирамидных, экстрапирамидных и интеллектуально-мнестических нарушений.

Отмечена хорошая переносимость препарата. Несмотря на высокую дозировку бетастина, ни один из пациентов не предъявлял жалоб на побочное его действие.

 1. Алексеева Н.С. // Атмосфера. Нервные болезни. – 2005. – № 1. – С. 20–24.

2. Афанасьева С.А., Горбачева Ф.Е., Натяжкина Г.М. // Неврол. журнал. – 2003. – № 8. – С. 38–41.

3. Вейн Г. // Неврология / под ред. М. Самуэльс. – М.: Практика, 1997. – С. 94–120.

4. Лихачев С.А. // Рецепт. – 2002. – № 21. – С.78–81.