Вакцинопрофилактика туберкулеза является одним из значительных достижений медицинской науки и применяется повсеместно [1, 16, 17]. Достаточно сказать, что с 1945 г. во всем мире вакцинировано более 3 млрд человек [25]. Ухудшение эпидемиологической ситуации по туберкулезу, наблюдаемое в последние годы, в том числе среди детского населения, ставит этот вид противотуберкулезной профилактики на одно из первых мест [6, 26].

В бывшем СССР противотуберкулезная вакцинация, начатая в 1926 г. на Украине, уже в 30-х годах приобрела массовый характер, а с 1954 г. стала обязательной. Вакцинация БЦЖ проводится всем новорожденным. Это обусловлено значительным распространением туберкулеза и тяжелым его течением у детей раннего возраста [2, 7, 10].

Основным методом вакцинации до 1962 г. был пероральный. С 1962 г. стал использоваться более эффективный — внутрикожный метод, который ускоряет появление положительной туберкулиновой аллергии и увеличивает процент положительных туберкулиновых реакций. Наряду с пероральным методом вакцинации в СССР и в других странах применялись парентеральные методы: способ множественных уколов и его модификация – скарификация, или накожный, а также подкожный метод вакцинации БЦЖ [8]. Накожный метод введения вакцины БЦЖ применялся для ревакцинации, а также для вакцинации детей с 2-месячного возраста, не вакцинированных по каким-либо причинам в родильном доме. Эффективность вакцинации БЦЖ доказана многочисленными эпидемиологическими и клиническими исследованиями [1, 2, 5, 6].

В последние годы отмечается значительное повышение уровня заболеваемости туберкулезом, в том числе среди детей. Наряду с этим возросла частота осложнений после вакцинопрофилактики туберкулеза [8, 15, 24]. Осложнения при вакцинации БЦЖ известны давно и по существу сопутствуют ей с начала ее массового применения [5, 10, 13]. Локализация и характер вакцинальных осложнений зависят от: 1) метода введения вакцины БЦЖ; 2) возраста вакцинированных детей; 3) состояния их иммунитета; 4) техники вакцинации; 5) реактогенности вакцины. При пероральной вакцинации новорожденных в качестве осложнений описывались в основном шейные лимфадениты. Эти осложнения носили распространенный характер, встречаясь в довоенные годы у значительного числа детей в различных регионах СССР. Тогда же была установлена связь БЦЖ-лимфаденитов с различными генерациями штамма, из которого готовилась вакцина БЦЖ [11]. В последние годы в качестве осложнений пероральной вакцинации БЦЖ описаны грануляционные отиты [8].

Переход на внутрикожный метод вакцинации и ревакцинации БЦЖ несколько изменил структуру поствакцинальных осложнений [12, 15]. На первое место выходят региональные лимфадениты, за ними следуют воспалительные изменения на месте введения вакцины – язвы, «холодные» абсцессы. Особняком стоят келоидные рубцы, возникающие при ревакцинации БЦЖ в результате патологического заживления в зоне местной прививочной реакции [4, 10].

Перечисленные осложнения (кроме келоидных рубцов) относятся по классификации Международного союза по борьбе с туберкулезом ВОЗ к 1-й категории постпрививочных осложнений. Значительно более тяжелыми осложнениями являются оститы (остеомиелиты), которые возникают и протекают подобно костному туберкулезу. По классификации ВОЗ указанные осложнения относятся ко 2-й категории – «персистирующая и диссеминированная БЦЖ-инфекция без летального исхода». Наиболее тяжелым и редко встречающимся осложнением является генерализованная БЦЖ-инфекция с летальным исходом – 3-я категория по классификации ВОЗ [8]. Это осложнение отмечается у детей с иммунодефицитными состояниями (хроническая гранулематозная болезнь, иммунодефицит швейцарского типа). Осложнение протекает с поражением различных органов и систем, часто сочетаясь с гнойной инфекцией. На аутопсии обнаруживаются милиарные бугорки и очаги казеозного распада, из которых удается выделить микобактерии вакцинного штамма БЦЖ, гнойные очаги в печени и других органах [21, 22].

О частоте поствакцинальных осложнений можно судить лишь по данным отдельных исследователей, специально изучавших этот вопрос, так как официальной статистики не существует, хотя попытки создать подобный учет предпринимаются до сих пор. Общее количество осложнений после вакцинации БЦЖ составляет 0,02–1,2%, после ревакцинации – 0,003% [25]. В структуре осложнений, возникших после ревакцинации, наблюдаются лишь местные воспалительные реакции и келоидные рубцы [4].

Вакцина БЦЖ представляет собой живую культуру микобактерий бычьего типа, выращенную в среде, к которой добавлена желчь. После многократных пассажей такая культура утрачивает патогенные свойства, оставаясь иммуногенной. Вакцина БЦЖ, будучи введенной в организм новорожденного (3–5-е сутки жизни), ведет себя подобно вирулентным микобактериям туберкулеза. Уже через несколько минут после внутрикожного введения вакцинные микроорганизмы обнаруживаются в региональных лимфатических узлах, затем попадают в общий кровоток и, рассеиваясь по всему организму, оседают в различных органах и тканях. При этом на местах введения формируются минимальные очаги, вызванные БЦЖ-инфекцией, с элементами специфического воспаления [10].

После внутрикожного введения вакцины БЦЖ у ребенка тотчас же появляется местная реакция в виде белого пятна небольших размеров и уплотнения ткани, которое рассасывается через 15–20 мин. В последующем на месте прививки никаких изменений не наблюдается. Нет и реакции региональных лимфатических узлов. Температура остается нормальной. Через 4–6 нед. возникает малосимптомный, обычно не тревожащий ребенка местный процесс в виде инфильтрата 5–8 мм в диаметре с небольшим узелком в центре. В некоторых случаях узелок в последующем увеличивается, на нем появляется пустула диаметром до 7 мм, покрытая корочкой. Иногда в центре инфильтрата развивается небольшой некроз с серозно-гнойным отделяемым [28].

Описанные изменения сохраняются в течение 2–3 мес, после чего корочка отпадает, и на месте воспалительного процесса остается углубление, которое может сохраняться до полугода. Затем на месте вакцинации появляется небольшой рубчик. Изредка спустя 1–1,5 года на месте угасшей местной реакции может вновь образоваться папула или инфильтрат, появление которых обычно провоцируют интеркуррентные заболевания [30].

Наличие вакцины БЦЖ в организме приводит к его иммунной перестройке – развиваются чувствительность к туберкулину и определенная степень специфического иммунитета. У подавляющего большинства детей упомянутые выше очаги поствакцинального воспаления подвергаются обратному развитию и не проявляются в дальнейшем. Однако при определенных условиях они могут прогрессировать, вызывая клинически выраженный процесс, несущий все черты туберкулезного воспаления. Ярким примером такого неблагоприятного течения вакцинации являются костные поражения [10, 12, 13, 29].

Для развития осложнений (особенно костных) важную роль играет состояние иммунной системы привитого ребенка [20]. Новорожденные практически не синтезируют собственных иммуноглобулинов и получают их от матери через плаценту (IgG) или с молоком (IgA). IgM не поступает от матери и синтезируется самим новорожденным в незначительном количестве. Таким образом, гуморальный иммунитет новорожденных несовершенен [3]. Иначе обстоит дело с показателями Т-клеточного иммунитета. Относительное количество Т-лимфоцитов несколько снижено, они функционально активны, однако выделяют не все лимфокины. В период новорожденности отмечается неполноценность завершающей стадии фагоцитоза, а также снижение опсонизирующей активности сыворотки и хемотаксиса клеток. Содержание комплемента и пропердина при рождении снижено, в большинстве случаев снижена и бактерицидность сыворотки крови. Указанные особенности создают благоприятные условия для развития инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных детей [9].

Из клинической практики и эпидемиологических данных известно, что у новорожденных и детей грудного возраста встречаются самые тяжелые генерализованные формы туберкулеза, дающие наиболее высокий процент летальности. При этом чем младше ребенок, заболевший туберкулезом, тем ярче выражена эта закономерность [7]. Отсюда следует, что дети первых месяцев жизни и тем более новорожденные недостаточно защищены от микобактерий туберкулеза [27].

Несовершенство физиологических и иммунных механизмов новорожденных и детей первых месяцев и даже лет жизни может значительно усугубляться по ряду причин, среди которых первое место занимают соматические и гинекологические болезни матери, патология беременности и родов. Установлено, что риск заболевания новорожденного у здоровой матери составляет 1:50, при наличии хронических очагов инфекции у матери – 1:12, при позднем токсикозе – 1:5, при длительном безводном периоде и затяжных родах – 1:17 [7, 15]. Сочетание болезней матери и патологии родов повышает риск заболевания ребенка. При этом речь идет главным образом о гнойно-воспалительных заболеваниях новорожденных, при которых важную роль играет снижение иммунологической резистентности организма [9]. Необходимо отметить, что во многих случаях скрытые изменения иммунного статуса новорожденного и грудного ребенка клинически могут ничем себя не проявлять, вследствие чего противопоказания к прививке не устанавливаются, и таким детям проводится вакцинация БЦЖ [8].

Несмотря на хорошую переносимость и ареактогенность вакцины БЦЖ, регистрируются следующие осложнения [10]: 1) региональные лимфадениты с нагноением или образованием кальцинатов; 2) «холодный» абсцесс на месте вакцинации; 3) выраженная местная реакция, сопровождающаяся некрозом кожи и образованием язвы; 4) келоидный рубец на месте вакцинации; 5) остеомиелит; 6) генерализация инфекции, вызванная микробами БЦЖ; 7) осложнения местного вакцинального процесса вторичной инфекцией.

Региональные лимфадениты. Относятся к наиболее частым осложнениям вакцинации БЦЖ (иногда их называют «бецежиты») [11, 33]. Основной причиной возникновения лимфаденита является увеличение количества жизнеспособных микобактерий. Это может быть связано с увеличением дозы, а также с повышенной реактогенностью вакцины. Воспалительный процесс локализуется в левой подмышечной области, региональной по отношению к месту введения вакцины. Начало заболевания обычно бессимптомное. Спустя 4–8 нед. и позже после прививки постепенно увеличивается лимфатический узел, иногда спаиваясь с кожей, длительное время оставаясь безболезненным. Кожа над лимфоузлом чаще обычного цвета. Могут наблюдаться умеренные признаки интоксикации. Иногда лимфоузел нагнаивается с образованием свища и выделением гноя. При тщательном бактериологическом исследовании с посевом материала на среду Левенштейна–Йенсена в ряде случаев возможно выделение микобактерий БЦЖ [32].

Морфологическое изучение пораженных лимфоузлов показывает наличие казеозного распада, аналогичного таковому при туберкулезных лимфаденитах. Однако тщательное обследование детей исключает наличие туберкулезной инфекции. Иногда в лимфатических узлах обнаруживаются кальцификаты, которые могут быть выявлены рентгенологически [33]. Лечение заключается в хирургической обработке пораженных лимфоузлов на фоне специфической химиотерапии. Наиболее целесообразно удаление лимфоузлов с капсулой. В случае нагноения применяется выскабливание гнойника, удаление грануляций и разрушение капсулы. Вскрытие и дренирование очага, как правило, неэффективно и требует радикальной хирургической обработки. Лечение специфическими препаратами проводится в течение 2–3 мес. В последующем необходимо диспансерное наблюдение детей с периодическим обследованием [30].

«Холодные» абсцессы. На месте введения вакцины обычно через 3–6 нед. после вакцинации возможно образование «холодного» абсцесса. Данное осложнение связано с введением вакцины не внутрикожно, а подкожно или внутримышечно. В начале заболевания формируется подкожный инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями, умеренно болезненный при пальпации. Состояние ребенка обычно не страдает, температура тела не повышается. Заболевание характеризуется медленным, вялым течением. Инфильтрат постепенно размягчается, кожа над ним краснеет, пигментируется и истончается. В последующем определяется флюктуация без выраженных воспалительных явлений [10].

«Холодные» абсцессы могут самопроизвольно вскрываться с образованием свищей и выделением жидкого, крошковидного гноя. Свищи не заживают в течение нескольких месяцев. Необходимо отметить, что после вскрытия абсцессов также образуются свищи. Иногда имеет место ухудшение общего состояния детей, повышение температуры тела и явления интоксикации. При посеве гноя специфической флоры из очага чаще выделить не удается. Морфологически наблюдаются признаки специфического воспалительного процесса в виде характерных грануляций и казеозных масс.

Тактика лечения, основанная на длительном выжидании, вскрытии и дренировании абсцесса, не оправдана, так как при этом отмечается продолжительное гноетечение с образованием избыточных грануляций. Целесообразно раннее иссечение гнойника в пределах здоровых тканей с первичным швом раны. Эффекта можно достичь также широким вскрытием абсцесса с выскабливанием его полости, разрушением капсулы и дренированием. Местно применяется изониазидовая мазь. Всем детям проводится специфическая химиотерапия [11].

Келоидные рубцы. Келоидные рубцы как осложнения противотуберкулезных прививок стали наблюдаться только после внутрикожного введения вакцины. Как правило, келоидообразование отмечается через 1 год после прививки. Морфологически структура келоидного рубца, возникшего после введения БЦЖ, не отличается от таковой келоидных рубцов, образовавшихся под действием других причин. Более продолжительное наблюдение за развитием поствакцинальных келоидных рубцов, несмотря на их морфологическое тождество с рубцами послеоперационными, ожоговыми и др., позволяет отметить ряд особенностей, а именно медленный рост, поражение ограниченного участка кожи, отсутствие нарушений функции близлежащих суставов. Последнее обстоятельство существенно отличает поствакцинальные келоиды от послеожоговых и посттравматических.

Поствакцинальные келоидные рубцы, не подвергавшиеся лечению, можно разделить на две группы – растущие и не растущие. Растущий келоидный рубец отличается напряженностью ткани, ярко-багровой окраской, неправильной формой, развитием капиллярной сети в толще келоида, медленным, неуклонным ростом и отсутствием самостоятельного обратного развития. Клинически в таких случаях отмечается различной интенсивности постоянный зуд, иногда болевые ощущения.

Несмотря на постоянный поиск методов лечения келоидных рубцов, пока не найдено средств для полного их рассасывания. Консервативными методами (лучевые, физиотерапевтические, медикаментозные) удается достичь замедления темпов роста келоида, а в некоторых случаях прекратить его рост. Наиболее эффективна консервативная терапия при рано начатом лечении в течение первых двух лет после развития келоидного рубца. Длительное наблюдение за течением келоидных образований свидетельствует о высоком риске развития рецидивов после хирургического лечения, причем после операции келоид достигает больших размеров, чем до операции. Особенно опасно оперативное лечение в период активного роста келоида, богатого клеточными элементами, которые продуцируют гиалуроновую кислоту – основу построения коллагена.

Сведений о лечении келоидных рубцов, появившихся после вакцинации БЦЖ, мало. Имеются единичные сообщения об успешном иссечении келоидов, развившихся после вакцинации у детей грудного возраста [10]. Однако попытки их терапии после ревакцинации, когда образование келоидов наблюдается чаще, как правило, оказываются безуспешными. Так, после операции отмечается интенсивное развитие келоидной ткани на участке удаленного келоидного рубца с распространением на всю поверхность плечевого сустава, а иногда и грудную клетку. Особенностью течения келоидов в этих случаях является не только быстрота их роста, но и малая эффективность последующей консервативной терапии, несмотря на которую келоиды быстро увеличиваются в размерах. Дети предъявляют жалобы на зуд и боли в области рубцов. Попытки хирургического лечения осуществлялись у детей в возрасте 8–14 лет, т.е. в условиях сенсибилизированного организма [4].

При осмотре детей и подростков необходимо обращать внимание на состояние поствакцинального рубца. В случае обнаружения келоидного рубца рекомендуется наблюдение. При росте рубца показано консервативное лечение. Хирургическое вмешательство допустимо в отдельных случаях при развитии келоида после первичной вакцинации и противопоказано при его формировании после ревакцинации.

БЦЖ-остеомиелит. Остеомиелит, развивающийся после вакцинации БЦЖ, — нечастое, однако наиболее тяжелое осложнение. Самое большое количество доказанных наблюдений БЦЖ-остеомиелита описано в Швеции и Финляндии, что связывают с проводимой в этих странах вакцинацией против туберкулеза в периоде новорожденности, для которого характерны транзиторные формы иммунодефицита, а восприимчивость детей к инфекционно-воспалительным заболеваниям наиболее высокая [13, 25]. Зарубежные авторы приводят частоту поствакцинального БЦЖ-остеомиелита 1:80000–1:100000. В странах СНГ имеются единичные наблюдения. Предполагают, что истинная частота данного осложнения БЦЖ-вакцинации в 4 раза выше имеющихся сведений, что обусловлено трудностью идентификации истинного возбудителя заболевания (Mycobacterium bovis). В настоящее время отмечается тенденция к росту частоты БЦЖ-остеомиелита, что связано, с одной стороны, с улучшением качества диагностики, а с другой – с особенностями иммунитета вакцинируемых детей [25].

В большинстве случаев заболевшие дети не отличаются какими-либо физическими особенностями, ослабленным здоровьем и повышенной болезненностью. В некоторых случаях БЦЖ-остеомиелиту предшествуют вирусные и инфекционные болезни (корь и др.), как известно, ослабляющие резистентность организма. БЦЖ-остеомиелит встречается одинаково часто у девочек и мальчиков [10]. Чаще поражаются длинные трубчатые кости в области метафизов (80%), вероятно вследствие наличия концевых артерий в этих отделах; возможно поражение губчатых костей (позвонки, таранная, пяточная, кубовидная кости, грудина), коротких (ключица), плоских (ребра). Как и при банальном гематогенном остеомиелите, воспалительный процесс в большинстве случаев локализуется в костях нижних конечностей. Множественные локализации БЦЖ-остеомиелита встречаются очень редко [20, 21].

Симптомы заболевания начинаются через 3 мес — 5 лет (в среднем через 1 год) после вакцинации БЦЖ. Общее состояние детей не страдает. Возможно незначительное повышение температуры тела, хотя чаще температурная реакция отсутствует. Клинические признаки БЦЖ-остеомиелита характеризуются медленным и постепенным началом. Локально отмечается умеренная припухлость мягких тканей, кожа обычно не изменена. Наблюдается ограничение функции в суставе, близлежащем к очагу поражения. Болевая реакция выражена мало. В некоторых случаях уже при первичном обращении выявляется абсцедирование, иногда с функционирующим свищом. Следует отметить, что свищ может сформироваться после предшествующей биопсии [23]. Из лабораторных данных выявляется повышение СОЭ (17–45 мм/ч) и СРБ, хотя возможны и нормальные показатели. Лейкоцитарная формула обычно не меняется, в отдельных случаях имеет место повышенное содержание лимфоцитов. Содержание иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgM) в крови чаще соответствует возрастной норме. Иногда отмечается снижение функциональной активности лимфоцитов при стимуляции фитогемагглютинином [25].

Рентгенологически в начале заболевания выявляется остеопороз, через несколько недель – очаги лизиса и деструкции с минимальными реактивными изменениями в окружающей костной ткани. Очаги в метафизах длинных костей иногда распространяются через зону роста на эпифиз. Периостальная реакция встречается редко, в ряде случаев обнаруживается невыраженная перифокальная зона склероза. Редко наблюдаются мелкие секвестры. Иногда возможно обнаружение патологического перелома [24]. При поражении грудных позвонков и грудины в средостении может выявляться объемное образование (перифокальная воспалительная реакция), симулирующее медиастинальную опухоль. При длительном течении заболевания имеет место коллапс позвонка с развитием деформации позвоночника. Таким образом, клинически и рентгенологически БЦЖ-остеомиелит не отличается от хронического неспецифического остеомиелита, имеющего первично-хроническое течение [12, 16, 20]. Сканирование с технецием-99m метилен дифосфонатом позволяет обнаружить накопление радиофармпрепарата в зоне поражения. Чувствительные методы для выявления костных очагов и изменений в окружающих мягких тканях — КТ и МРТ, однако специфичность их невысока. Методом выбора в диагностике БЦЖ-остеомиелита в настоящее время является молекулярный анализ нуклеотидов ДНК возбудителя при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР-диагностика) [18, 19, 31].

Бактериологическое выделение возбудителя при БЦЖ-остеомиелите сопряжено с трудностями и бывает успешным примерно в половине случаев, когда культура дает рост микроба, который не отличается от БЦЖ по морфологическим, биохимическим тестам и вирулентности, установленной на морских свинках. Выделенный штамм необходимо дифференцировать от вирулентной культуры микобактерий человеческого типа, атипичных микробактерий и кислотоустойчивых сапрофитов [14]. Принадлежность культуры микобактерий к сапрофитам исключается на основании отсутствия роста на простых средах при 37°С и на яичной среде при комнатной температуре, а также на основании чувствительности к туберкулостатическим препаратам I, II ряда и отрицательной формамидазной активности. Принадлежность к атипичным микробактериям исключается на основе наличия высокой каталазной и пероксидазной активности, медленного роста при одновременном отсутствии пигмента и отрицательной ниациновой пробы. Последнее исключает принадлежность культуры к человеческому типу микобактерий туберкулеза [11].

Изучение выделенной культуры на свинках, кроликах и мышах с исследованием органов животных не выявляет макроскопических изменений, хотя при посеве выделяется культура, аналогичная по своим свойствам исходной. При гистологическом изучении органов через 6 нед. после заражения животных обнаруживается картина, характерная для вакцинного штамма БЦЖ, — пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток и гистиоцитарных элементов с наличием гигантских эпителиоидных клеток. Оценивая важность бактериологического исследования в диагностике БЦЖ-остеомиелита, необходимо иметь в виду его длительность, что затрудняет своевременное начало адекватного медикаментозного лечения [30].

При гистологическом изучении декальцинированных парафиновых срезов материала из очагов БЦЖ-остеомиелита выявляется гранулематозный процесс. При этом обнаруживаются эпителиоидные клетки, гигантские клетки Лангерганса и поля творожистого перерождения. Воспалительные инфильтраты состоят главным образом из лимфатических и плазматических клеток. В зонах некроза содержится значительное количество гранулоцитов. Необходимо отметить, что гистологическая картина весьма напоминает пролиферативные и некротические очаги, инициированные туберкулезными бациллами человеческого типа [26].

Дифференциальную диагностику БЦЖ-остеомиелита необходимо проводить с гематогенным, туберкулезным, сифилитическим и грибковым остеомиелитом, а также опухолевым поражением, эозинофильной гранулемой, гистиоцитозом и костной кистой [21, 23, 25]. При лечении БЦЖ-остеомиелита целесообразно выполнение раннего оперативного вмешательства (некрэктомия) с последующим глухим швом раны, которое наряду с санацией очага позволяет получить материал для бактериологического и гистологического исследования. В очаге поражения обнаруживается грануляционная и некротическая ткань серого цвета с участками казеозного распада. При локализации очага в длинных костях необходимо бережное отношение к метаэпифизарной зоне роста. В послеоперационном периоде применяется иммобилизация конечности гипсовой повязкой [10, 29]. Медикаментозное лечение заключается в длительном (1 год и более) проведении курсов специфической химиотерапии (рифампицин, тубазид и т.д.). Следует отметить нецелесообразность использования пиразинамида, так как все штаммы Mycobacterium bovis к нему резистентны [25]. Прогноз при лечении БЦЖ-остеомиелита благоприятный, ортопедические осложнения, как правило, отсутствуют. В отдельных случаях, при распространении процесса на смежный с очагом поражения сустав, возможно ограничение движений. Однако, несмотря на благоприятный прогноз, заболевание не проходит бесследно для ребенка. Как правило, это продолжительное (несколько месяцев) пребывание в стационаре, хирургическое вмешательство (иногда несколько) и длительное (6–12 мес) медикаментозное лечение [13, 21, 23, 24].

1.      Аксенова В.А. Специфическая профилактика туберкулеза у детей и подростков и методы ее усовершенствования: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – СПб., 1993.

2.      Брагинская В.П., Соколова И.Ф. Активная иммунизация детей. – М., 1990.

3.      Клиническая иммунология / Под ред. А.В. Караулова. – М.: Мед. информ. агентство, 1999.

4.      Лебедева Л.В., Николаева Н.В. // Хирургия. – 1981. – N 6. – С. 73–75.

5.      Миллер Ф.Дж.У. Туберкулез у детей: Пер. с англ. – М., 1984.

6.      Мощич П.С., Резник Б.Я., Еренков В.А. Профилактические прививки в практике педиатра. – Киев, 1975.

7.      Педиатрия: Пер. с англ. /Ред. Н.Н. Володин. – М.: ГЭОТАР Медицина, 1997.

8.      Рачинский С.В., Сухановский В.П., Гаврилов А.А. и др. // Педиатрия. – 1998. – N 1. – С. 104–108.

9.      Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста: Руководство. – М.: Медицина, 1996.

10.     Тихилова М.И., Джелиев И.Ш., Попович В.С. и др. // Детская хирургия. – 2002. – N 3. – С. 37–40.

11.     Урусов В.А., Мишина Р.Г., Тетьев И.Г. // Хирургия. – 1979. – N 6. – С. 129–131.

12.     Arias F.G., Rodrigues M., Hernandez J.G. et al. // Pediatr. Radiol. – 1987. – V. 17. – P. 166–167.

13.     Bergdahl S., Fellander M., Robertson B. //J. Bone Joint Surg. – 1976. – V. 58-B, N 2. – P. 212–216.

14.     Berk R.H., Yazici M., Atabey N. et al. //Spine. – 1996. – V. 21. – P. 1991–1995.

15.     Casanova J.L., Blanche S., Emile J.F. et al. //Pediatrics. – 1996. – V. 98. – P. 774–778.

16.     Civen R., Berlin G., Panosian C. //Clin. Infect. Dis. – 1994. – V. 18. – P. 1013–1014.

17.     Colditz G.A., Brewer T.E., Berkey C.S. et al. //J. Amer. Med. Assoc. – 1994. – V. 271. – P. 698–702.

18.     Cousins D.V., Wilton S.D., Francis B.R., Gow B.L. //J. Clin. Microbiol. – 1992. – V. 30. – P. 255–258.

19.     Frothingham R. //J. Clin. Microbiol. – 1995. – V. 33. – P. 840–844.

20.     Geissler W., Pumberger W., Wurnigatal P. //Eur. J. Pediatr. Surg. – 1992. – V. 2, N 4. – P. 118–121.

21.     Henrikson B., Hirsch G., Iversen K. //J. Pediatr. Surg. – 1974. – V. 9, N 1. – P. 109–113.

22.     Hugosson C., Harti H. //Pediatr. Radiol. – 1991. – V. 21. – P. 384–385.

23.     Kallesoe O., Jespersen A. //Acta Orthop. Scand. – 1978. – V. 49, N 2. – P. 134–137.

24.     Kroger L., Korppi M., Brander E. et al. //J. Infect. Dis. – 1995. – V. 172. – P. 574–576.

25.     Lin Ch.-J., Yang W.-S., Yan J.-J., Liu Ch.-Ch. //J. Bone Joint Surg. – 1999. – V. 81-A, N 9. – P. 1305–1311.

26.     Lotte A., Wasz-Hockert O., Poisson N., Dumitrescu D. //Bull. Intern. Union Against Tuberc. – 1978. – V. 53. – P. 121–123.

27.     Lotte A., Wasz-Hockert O., Poisson N. et al. //Adv. Tuberc. Res. – 1984. – V.21. – P. 107–193.

28.     Luelmo F. //Amer. Rev. Respir. Dis. – 1982. – V. 125. – P. 70–72.

29.     Nishi J., Kamenosono A., Sarker K.P. et al. //Pediatr. Infect. Dis. J. – 1997. – V. 16. – P. 332–333.

30.     de Souza G.R., Sant, Anna C.C., Lapa e Silva J.R. et al. //Tubercle. – 1983. – V. 64. – P. 23–27.

31.     Talbot E.A., Williams D.L., Frothingham R. //J. Clin. Microbiol. – 1997. – V. 35. – P. 566–569.

32.     Tam P.K., Stroebel A.B., Saing H. et al. //Arch. Dis. Child. – 1982. – V. 57. – P. 952–954.