Когда 100 лет назад петербургский хирург Н.С. Коротков впервые описал метод измерения артериального давления, нельзя было предполагать, какой резонанс это вызовет в мире медицины.

Повышенное артериальное давление, о чем еще в XIX в. догадывался и что обосновывал великий отечественный клиницист С.П. Боткин, перестало быть казуистикой и оказалось настолько частой патологией, что возникло предположение: может быть, это особенность современного образа жизни? Драматизм сложившейся ситуации связан с такими опасными, нередко фатальными последствиями артериальной гипертонии, как инфаркт миокарда, инсульт или сердечная недостаточность. Поражает распространенность этого заболевания, которое регистрируется почти у каждого четвертого взрослого человека. По данным ВОЗ, в мире насчитывается около 600 млн больных гипертоников, причем ежегодно заболевают еще 3 млн [23].

В результате интенсивного изучения артериальной гипертонии к настоящему времени разработано несколько международных и национальных классификаций и рекомендаций [11, 21, 22, 35], учитывающих тяжесть заболевания, наличие и выраженность факторов риска. Многочисленные кооперативные исследования, охватывающие десятки и сотни тысяч пациентов, в рамках доказательной медицины обосновывают различные варианты фармакологического лечения.

Краеугольным камнем в этих исследованиях является концепция о целевом уровне артериального давления, которого следует достигнуть и удержать в процессе лечения. Фигурируют показатели <140/90 мм рт. ст., хотя для больных АГ, сахарным диабетом и протеинурией <1г/сут уже появилось оптимальное значение <130/85 мм рт. ст.

Понятие целевого уровня заставляет задуматься. Во всех руководствах фигурирует желаемый верхний уровень АД, а нижний уровень остается в тени. Недавно в работе о принципе оптимальности в кардиологии мы подчеркивали, что поиск оптимального значения факторов риска связан с построением параболической U-образной зависимости [13]. Это относится и к динамике массы тела, уровня холестерина крови. Предполагается, что при снижении диастолического давления ниже 85 мм рт. ст. число умирающих от сердечно-сосудистых заболеваний начинает увеличиваться [3].

В связи с этим уместно напомнить, что более 20 лет назад видный советский кардиолог академик И.К. Шхвацабая в статье «Проблема адекватности гипотензивной терапии» писал: « … если раньше стремления клиницистов сводились, прежде всего, к достижению гипотензивного результата любыми средствами, то теперь уже нельзя, да и неправильно удовлетворяться получением лишь такого эффекта. Сегодня все больше внимания обращается на то, какую в целом пользу приносит гипотензивная терапия, насколько благоприятно она отражается на функции различных органов и систем, качестве жизни больных, их работоспособности и др.» [17].

В данной статье автор предвосхищает уязвимые положения концепции целевых уровней АД.

Представим гипотетическую картину, что в результате успешного лечения все человечество достигло этого желаемого целевого уровня и сравнялось по показателям АД. Будет ли это сигналом общего гемодинамического благополучия?

Для ответа на этот вопрос рассмотрим, из каких ингредиентов формируется показатель артериального давления (рисунок, см. бумажную версию журнала).

Видно, что АД — это лишь промежуточный финиш, позади и впереди которого как бы фигурируют уравнения со многими неизвестными. Не всегда легко определяемое кровообращение в плече решает судьбу больного человека. Эту роль играют органы-мишени. Строго говоря, «мишень — цель, в которую стреляют» (В. Даль, Толковый словарь русского языка, 1994 г.).

Как видно из представленной схемы (рисунок), целью лечебного воздействия можно назвать те каналы кровообращения (включая микроциркуляцию), которые снабжают кровью жизненно важные органы — мишени. Но, как нам кажется, целью следует назвать не столько кровообращение, сколько функцию жизненно важных органов, что явно перспективнее. Именно контроль этих функций может подвести нас к подлинно целевому уровню давления.

И здесь мы сталкиваемся еще с одним понятием — оптимизация уровня АД. Нужно сказать, что этим термином нередко злоупотребляют [13]. В самом деле, имеются понятия «оптимальный» уровень АД, равный <120 мм рт.ст., и «нормальный», равный <130 мм рт.ст. САД. Слово «оптимальный» означает «наилучший». Получается, что норма — это не лучший вариант АД.

Нам кажется, что индивидуально оптимальный уровень АД — это тот уровень, при котором обеспечено наилучшее функционирование жизненно важных органов. Именно в этом направлении у нас в настоящее время ведутся поисковые исследования.

Из изложенного выше вытекает важная роль микроциркуляции, которая определяет функцию органов-мишеней. Но сама микроциркуляция в значительной степени определяется функцией эндотелия. Эта взаимосвязь успешно изучается в последнее десятилетие [4, 10, 20]. Не исключено, что именно состояние функции (точнее, уменьшение дисфункции) эндотелия явится тем ориентиром, по которому предстоит отыскивать оптимальную гипотензивную терапию у конкретных индивидуумов.

Предположим, что врач нашел оптимальное значение АД, достиг целевого уровня и назначил план лечения. Сколько времени продолжать такое лечение, обычно рекомендуемое пожизненно? Надо учесть, что со временем в силу атерогенеза изменится кровообращение в организме, изменится окружающая среда и, наконец, больные, теряя приверженность, постепенно уменьшают предписанную комплексную терапию. Все это говорит о том, что необходимо периодически контролировать эффект гипотензивной терапии. Кстати, непрерывный и регулярный контроль за гипотензивной терапией является достаточно сложной задачей. Так, в США контролируемое АД наблюдается у 29% пациентов, а в европейских странах — менее чем у 10% [6].

В свое время, знакомясь с кардиологической службой Финляндии, мы обратили внимание на важную роль медсестер в деле гипотензивной терапии. В памяти компьютеров имеются все данные о динамике АД и самочувствии больных их района. Они могут маневрировать лечением в определенных пределах, регулярно наблюдая за больными. В тех же случаях, когда уровень АД и самочувствие в силу ряда причин выходят за допустимые границы, медсестры прибегают к врачебной консультации [18]. Из изложенного выше вытекают те условия, которые должны быть выполнены при реализации индивидуализированной гипотензивной терапии.

·       Во-первых, необходим поиск показателя функционального состояния жизненно важного органа.

·       Во-вторых, необходимо выявление оптимального значения функционального показателя.

·       В-третьих, достижение оптимального значения должно передаваться лечащему врачу, сигнализируя по системе обратной связи о достижении оптимального значения терапии.

Без этих трех условий выполнить задачу подлинной индивидуализации лечения невозможно.

Мы и ранее подчеркивали значение обратной связи в клинической медицине как обязательного условия целенаправленного лечебного воздействия, учитывающего изменение свойств живого организма.

Измерение артериального давления, играющего важную роль в распознавании артериальной гипертензии, таит в себе вероятность различных артефактов, которые заставляют задуматься клиницистов. Так, в монографии «Секреты артериальной гипертонии» подчеркнуто, что на результаты измерений может повлиять курение, применение глазных капель и даже переполненный мочевой пузырь [12]. Нам кажется важным учитывать наличие «гипертонии белых халатов» (white coat hypertension). Это связано с тем, что АД повышается при измерении его медперсоналом, имеющим отношение к конкретному пациенту [31, 32]. Так, при измерении врачом АД было равно 152/100 (±18/12), при измерении медсестрой были получены данные 148/97 (±18/12) мм рт. ст. При измерении вне больницы АД было равно 141/96 (±13/10). Решающая роль врача сопровождалась большим психоэмоциональным напряжением и более выраженным подъемом АД. Это подчеркивает значение психоэмоциональных функциональных проб, которые пока незаслуженно остаются в тени при распознавании артериальной гипертонии [16].

Интересно отметить, что при многолетнем наблюдении за больными с «гипертонией белых халатов» выявлен не вполне благоприятный результат. Так, при наблюдении в течение 21 года было зарегистрировано 22,2% случаев смерти, в то время как в группе стабильной гипертонии — всего 6,5%, а в нормотензивной группе — 2,7% [28]. Это же было подтверждено и в другом многолетнем исследовании [29].

Отсюда вытекает необходимость при возможности контролировать АД вне медицинского учреждения, оценивать результаты самоконтроля АД [30].

В ряде работ подчеркнута недостаточная эффективность традиционного антигипертонического лечения при «гипертонии белых халатов». Вероятно, целесообразно применение препаратов, блокирующих симпатоадреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы, например, эпросартан (теветен), который успешно используется для лечения так называемой «гипертонии на рабочем месте» [24]. Вероятно, эффект подобных воздействий можно предвосхитить, назначая фармакологическую пробу на фоне психоэмоционального тестирования, например с помощью так называемого Stroop-теста [16].

Следует кратко упомянуть и о значении такого феномена, как ауторегуляция артериального давления. Это своеобразный «запас прочности», предусмотренный природой для спасения жизненно важных органов-мишеней. Он заключается в том, что, несмотря на колебания системного артериального давления, кровообращение в мозговых, коронарных, почечных артериях в определенных пределах остается стабильным. К сожалению, на фоне атеросклеротического поражения с возрастом этот механизм выходит из строя.

Очевидно, расширяя арсенал антигипертонических средств, следует учитывать влияние не только на системное артериальное давление, легко поддающееся контролю, но и на феномен ауторегуляции, который может нарушиться от некоторых препаратов [26].

Необычайная распространенность АГ, зачастую безмолвное ее течение существенно поднимают значение профилактики заболевания.

Оставив в стороне такие немодифицируемые факторы, как наследственность, возраст и пол, остановимся на факторах, на которые можно воздействовать.

Выдающийся ученый XX в. Шредингер в свое время писал: «Человек живет информацией». И действительно, переработка различных видов информации сопровождает весь жизненный путь человека. Однако имеются границы скорости переработки информации. Так, нами с сотрудниками еще в 1986 г. была предложена информационная проба, демонстрирующая повышение АД как своеобразную физиологическую «плату» за переработку чрезмерного потока информации [14]. Известен также синдром Стендаля, когда АД повышается при стремительном ознакомлении с сокровищами мирового значения в знаменитых музеях.

В то же время организм человека ежедневно сталкивается и с другими потоками информации, которые нередко выпадают из сферы внимания врачей. Мы имеем в виду вкусовую информацию. Речь пойдет о роли поваренной соли в питании человека, о значении которой знали еще египетские жрецы. Интенсивное изучение этого фактора в последние десятилетия позволило выявить ряд важных закономерностей, что открыло новые пути воздействия на организм больного АГ. По рекомендации ВОЗ, человек должен употреблять не более 5,0 г поваренной соли в сутки, а употребляет 15—20 г. Сюда входят консервированные продукты, различные приправы, «быстрая еда» и др. За это вкусовое разнообразие человек расплачивается повышением артериального давления. В обществе, где принято потреблять много поваренной соли, распространенность АГ в 6—8 раз выше, чем в обществах, для которых характерно низкое ее потребление [7]. Помимо повышения АД высокое потребление соли чаще приводит к поражению органов-мишеней (например, развивается гипертрофия левого желудочка, протеинурия).

Кстати, солечувствительную гипертонию можно выявить с помощью пробы с солевой нагрузкой, дающей прирост АД на ≥10 мм рт. ст.

Выявление солечувствительных больных АГ имеет важное клиническое и терапевтическое значение, поскольку позволяет путем изменения диеты (в сочетании с лекарственными препаратами) эффективно воздействовать на ранних стадиях заболевания [2]. Как выяснилось, 50—60% больных АГ солечувствительны, т. е. у них повышен порог восприятия поваренной соли. При этом для ощущения солевого вкуса требуется увеличить количество потребляемого NaCl.

Многочисленные исследования порога восприятия поваренной соли показали, что этот просто определяемый показатель коррелирует с функцией почек, дисфункцией эндотелия, состоянием ангиотензивной системы, уровнем инсулинорезистентности, индексом массы тела и даже полиморфизмом ангиотензивного гена [2].

Учитывая эти данные, кажется вполне доступным включить в комплекс лечения и особенно профилактики АГ ограничение употребления поваренной соли. Однако реализация этого воздействия вызвала затруднения. Так, замена части NaCl хлористым калием, проведенная в Финляндии и других странах, не нашла всеобщего одобрения. Попытки убрать в центрах общественного питания солонки со столов вызвали конфликтные ситуации [9].

Нами было выяснено, что порог солевой чувствительности повышается при физических нагрузках, при психоэмоциональных стрессах [1, 15]. Современные исследования показывают, что солечувствительность с возрастом повышается даже у нормотоников [34]. Таким образом, подъем АД с возрастом может быть отражением возрастной солечувствительности. Предполагают, что в основе повышенной чувствительности к соли лежит усиление активности симпатической нервной системы, вызванной стрессом [27]. Особенно чувствительны к соли пожилые люди, больные сахарным диабетом, лица с инсулинорезистентностью.

Учитывая, что современный человек упорно держится за вкусовое разнообразие с участием NaCl, встал вопрос, можно ли получить соленый вкус без включения NaCl. Были предложены альтернативные вкусовые варианты: лимонный сок, чеснок и лук в качестве заменителей соли. В настоящее время в этом направлении ведутся интенсивные исследования в Японии, Австралии, США, целью которых является получение естественного соленого вкуса пищи при минимальном включении поваренной соли [19, 25]. В Республике Беларусь также ведутся работы в этом направлении.

Разумеется, программа профилактики артериальной гипертонии не ограничивается вопросами употребления поваренной соли. Сюда входят и ограничение избыточной массы тела, и борьба с недостаточной физической активностью и злоупотреблением алкоголем. Эти аспекты требуют специального освещения, учитывая, что профилактика сердечно-сосудистых заболеваний заняла видное место в перспективе развития здравоохранения в Республике Беларусь.

2.      Волков В.С., Поселюгина О.Б., Свистунов О.П. // Кардиология. — 2004. — N 1. — C. 27—30.

3.      Грацианский Н.А. // Кардиология. — 1997. — N 8. — C. 68—81.

4.      Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. // Кардиология. — 1998. — N 9. — P. 68—80.

5.      Кобалава Ж.Д. // Лечащий врач. — 2001. — N 2. — С. 4—14.

6.      Кобалава Ж.Д., Ефремовцева М.А. // Кардиология. — 2005. — N 8. — С. 54—60.

7.      Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. //Аргус. Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп. — М.: МНА, 2002. — С. 45.

8.      Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. — М., 1965.

9.      Полятыкина Т.С., Севастьянова Г.И. // Кардиология. — 2005. — N 4. — P. 75—76.

10.     Пронько Т.П., Лис М. А., Янковская Л.В. // Проблемы профилактики и лечения артериальной гипертензии на этапе оказания первичной медицинской помощи. — Витебск, 2005. — С. 30—34.

11.     Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (2-й пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика (прилож.). — 2004. — T. 20.

12.     Рийцик Д.Е., Райт Дж. Т., Смит С. Секреты артериальной гипертонии. — М.: БИНОМ-Пресс, 2005.

13.     Cидоренко Г.И. // Кардиология СНГ. — 2003. — Т. 1, N 1. — С. 100—105.

14.     Сидоренко Г.И., Павлова А.И., Нечесова Т.А. и др. // Кардиология. — 1984. — N8. — C. 63—66.

15.     Сидоренко Г.И., Подпалов В.П. Способ определения интенсивности физической тренирующей нагрузки у больных гипертонической болезнью I—II стадии: А. с. N1623607. — Бюлл. изобретений. — 1991. — N 4.

16.     Cидоренко Г.И., Фролов А.В., Воробьев А.П. // Кардиология. — 2004. — N 6.

17.     Шхвацабая И.К. // Бюлл. ВКНЦ ФМН СССР. — 1983. — N 2. — С. 4—14.

18.     Andersson B., Brunlof G., Lundberg P.A. et al. // Lakartidringen. — 2002. — N 6, 9 (23). — P. 2640—2642; 2645—2648.

19.     Ball P., Woodward D., Beard T. et al. // Eur. J. Clin. Nutr. — 2002. — V. 56 (6). — P. 519—523.

20.     Celermajer D.S., Sovensen K.E., Gooch V.M. et al. // Lancet. — 1992. — V. 340. — P. 1111—1115.

21.     Chobanian A.V., Bakris D. L., Black H. R. et al. // JAMA. — 2003. — V. 289. — P. 2560—2572.

22.     Guidelines Commitee. 2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension //J. Hypertens. — 2003. — V. 21. — P. 1011—1053.

23.     Kokkinos P., Panagiotakes D.B., Polychronopoulos E. // J. Clin. Hypertension. — 2005. — N 7 (3). —P. 165—170.

24.     Matthews K.A., Cottington E.M., Talbott E. et al. // Amer. J. Epidemiol. — 1987. — V. 126 (2). — P. 280—291.

25.     Okiyama A., Beauchamp G. K. // Physiol. Behav. — 1998. — V. 65 (1). — P. 177—181.

26.     Paulson O., Strandgaard S. //The Brain in “The ABCs of antihypertensive therapy. — New York: Raven Press, 1994. — P. 59—63.

27.     Piccirillo G., Bucca C., Durante M. et al. // Hypertension. — 1996. — V. 28 (6). — P. 944—952.

28.     Strandberg T.E., Salomaa V. // Europ. Heart J. — 2000. — P. 21. — P. 1714—1718.

29.     Veerman D.P., de Blok K., Delemarre B.J.M. et al. // J. Him. Hypertens. — 1996. — N 10. — P. 9—15.

30.     Verdecchia P. //Hypertension. — 2000. — V. 35. — P. 844—851.

31.     Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. // Amer.J. Hypertens. — 1995. — N 8. — P. 790—798.

32.     Verdecchia P., Staessen J. A., Whif W.B. et al. // Eur. Heart J. — 2002. — V. 23. — P. 106—109.

33.     Weber M.A. // J. Clin. Hypertens. — 2002. — N 7 (3). — P. 149—151.