Повреждения и заболевания опорно-двигательного аппарата сопровождаются нервно-мышечными нарушениями, оценка которых осуществляется с помощью электрофизиологических методов. Электронейромиографическая диагностика основана на регистрации и анализе колебаний электрического потенциала нервных и мышечных клеток, который в нормальных условиях функционирования имеет стабильные параметры (миоцита — 90 мкВ, нейрона — 70 мкВ). При нарушениях обмена веществ или ряде других условий мембранный потенциал изменяется [6]. В физиологии движения, спортивной медицине и клинике травматологии-ортопедии электрофизиологические исследования используются для контроля двигательной функции в динамике восстановительного лечения. Возможности электронейромиографической диагностики при различной локализации нарушений опорно-двигательной системы, функциональный прогноз и нейрофизиологические механизмы адаптации и восстановления локомоторной функции до сих пор изучены недостаточно [4, 12, 21].

Одним из основных факторов нарушения двигательной функции при заболевании или травматическом повреждении опорно-двигательной системы является действие механического фактора. В зависимости от локализации очага может происходить непосредственное разрушение целостности мышечной и нервной тканей или опосредованное изменение трофики вследствие компрессии нервов и сосудов. Смещение точек прикрепления мышечных и сухожильных волокон вследствие переломов костей или деформации суставов сопровождается снижением способности мышц к изометрическому сокращению. В экспериментальных и клинических исследованиях показано влияние степени растяжения мышцы на ее различные свойства. Установлено, что для разных мышц существует свой оптимум натяжения, изменение которого сопровождается изменением рефлекторной и моторной возбудимости [8, 22]. Например, удлинение ахиллова сухожилия в эксперименте на 2—6 мм приводит к значительному снижению тонуса мышцы [19, 22]. Сохранение пониженной активности мышцы на протяжении 6—12 мес способствует стойким вторичным нарушениям в мышце и рефлекторным изменениям ее двигательных центров [17].

В соответствии с теорией функциональных систем П. К. Анохина целостный организм представляет собой слаженное взаимодействие множества саморегулируемых систем [1]. Повреждение или выпадение одной из них вызывает закономерные сдвиги гомеостаза. Физиологический смысл ответных реакций организма на травму или заболевание заключается не только в способности пораженной системы к репаративному изменению, но и в организации компенсаторных навыков взамен утраченных в новых условиях жизнедеятельности [9]. Цель работы — изучить электрофизиологические паттерны нарушений двигательной функции при различных повреждениях и заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

Работа основана на результатах электрофизиологических исследований у 244 пациентов, находившихся на лечении в стационаре БелНИИТО. По клиническим диагнозам больные распределялись следующим образом: разрывы двуглавой мышцы плеча — 8, привычный вывих плеча — 30, дисплазия тазобедренного сустава — 28, внутрисуставные повреждения коленного сустава — 30, травматическое повреждение шейного отдела позвоночника — 38, дегенеративно-дистрофические заболевания шейного отдела позвоночника — 20, травматическое повреждение нижнегрудного или поясничного отдела позвоночника — 50, дегенеративно-дистрофические заболевания нижнегрудного или поясничного отдела позвоночника, сколиоз — 40. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц.

Современная диагностическая лаборатория располагает большим арсеналом средств и способов, позволяющих получать объективную информацию о функциональном состоянии нервно-мышечной системы. Суммарная электромиография (ЭМГ) как наиболее доступный и широко используемый способ электрофизиологического исследования является результатом алгебраического суммирования многих потенциалов действия, возникающих в мышце при произвольном напряжении. ЭМГ дает косвенную информацию о состоянии двигательных центров и непосредственную — о состоянии периферического нервно-мышечного отдела. Методом ЭМГ изучали биоэлектрическую активность (БА) мышц в условиях относительного физиологического «покоя» и при произвольном их напряжении. Регистрацию БА осуществляли с помощью накожных электродов по стандартной методике [18]. Способом стимуляционной ЭМГ регистрировали Н-, F- и М-потенциалы мышц верхних и нижних конечностей в ответ на раздражение электрическими импульсами нервных стволов [2, 18].

Для оценки проводимости восходящих путей СМ осуществляли регистрацию соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) в ответ на электрическое раздражение периферических нервов. При этом сигнал распространяется по афферентным волокнам нерва, затем по восходящим путям общей чувствительности СМ до первичной соматосенсорной коры. В результате многократных повторений раздражения происходит суммация и выделение амплитуды ССВП из ритмов спонтанной электроэнцефалограммы. Для получения хорошо дифференцированного вызванного потенциала (ВП) выполняли до 500 суммаций. Регистрацию ССВП-пиков осуществляли на трех уровнях: периферическом, спинальном и корковом [7]. Метод регистрации ССВП является основой способа интраоперационного мониторинга, который в последние годы успешно применяется в нейрохирургической практике во время декомпрессивно-стабилизирующих операций на позвоночнике для контроля неврологического статуса пациента [23]. Оценку ССВП проводили по данным латентных периодов (мс), межпиковых интервалов (мс) и амплитуды (мкВ). При раздражении срединного нерва (n. medianus) регистрировали коротколатентные ССВП: периферический N₉, спинальные N₁₁ и N₁₃, корковые N₂₀ и Р₂₅. При стимуляции большеберцового нерва (n. tibialis) регистрировали спинальные пики N₂₂ и позитивно-негативный корковый комплекс Р₃₈—N₄₅.

Состояние нисходящих моторных путей СМ и двигательных корешков оценивали по данным моторных ответов (МО) при бесконтактной транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС). В основе метода лежит описанная Фарадеем индукция электрического тока в проводнике, помещенном в электрическое поле. В случае ТМС в качестве проводника выступают горизонтально ориентированные аксоны интернейронов моторной коры. От интернейронов возбуждение по эфферентным волокнам достигает соответствующей мышцы — эффектора. В результате ТМС активизируются в основном толстые, хорошо миелинизированные быстропроводящие волокна пирамидного тракта. ТМС выполняли по стандартной методике [24]. Использовали индуктор НР 90 Coil с максимальной индукцией 2 Тл. При регистрации МО в мышцах верхних и нижних конечностей магнитный индуктор располагали над сводом черепа в проекции соответствующих зон моторной коры. Для осуществления корешковой магнитной стимуляции индуктор ориентировали на уровне шейного (С₇ позвонок) или поясничного (L₂—L₃) отделов позвоночника. При оценке МО определяли амплитуду негативной фазы (мкВ), длительность (мс) и латентный период (мс). Латентный период использовали для определения времени центрального моторного проведения (ВЦМП) импульса по пирамидным путям СМ. Способ оценки ВЦМП заключался в определении разницы латентных периодов МО, возникающих в мышце при различном положении магнитного индуктора: краниальном, цервикальном и люмбальном.

Все электрофизиологические исследования выполнены в соответствии с протоколом Комитета по этике БелНИИТО от 04.11.2003 г. Используемое оборудование: нейроусреднитель “Nicolet Viking IV” (США) в комплексе с магнитным стимулятором “Magstim-250” (Великобритания).

В настоящей работе приведены данные электрофизиологических исследований, касающиеся наиболее распространенных патологий в клинике травматологии и ортопедии.

При локальных повреждениях мышечной ткани (двуглавой мышцы плеча — 8) задачей электрофизиологической диагностики являлась оценка потери ее двигательной активности. Проводили сравнительный анализ данных ЭМГ, зарегистрированных в билатеральных мышцах на пораженной и контралатеральной сторонах. Степень и характер структурной перестройки ЭМГ анализировали с учетом давности травматического повреждения. Полученные результаты сопоставляли с данными ультразвуковой диагностики, что давало возможность дифференцировать очаги травматического повреждения мышечной ткани с различными осложнениями. При незначительном частичном повреждении мышцы степень снижения амплитудно-частотной характеристики ЭМГ не превышала 30% по сравнению со здоровой конечностью. При значительном или полном повреждении мышцы степень угнетения ее БА превышала 80%. По данным ультразвукового исследования дифференцировали повреждение мышцы с отрывом или без отрыва от сухожилия. Результаты проведенных исследований учитывали при разработке показаний к оперативному лечению.

При заболеваниях или повреждениях таких крупных суставов, как плечевой, тазобедренный или коленный, по данным ЭМГ, в большей степени страдали мышцы, имеющие точки прикрепления в области пораженного сустава и являющиеся его стабилизаторами. Проведенные исследования у 30 больных с привычным вывихом плеча выявили дисфункцию всех мышц плечевого пояса: надостной, подостной, дельтовидной, большой грудной, большой и малой круглых. Наиболее выраженные нарушения ЭМГ были обнаружены в дельтовидной мышце, обеспечивающей отведение плеча. При многократных вправлениях вывихов плеча (более 10) отмечены нарушения ЭМГ, характерные для дегенеративных изменений мышцы. Как показали отдаленные клинические наблюдения, функция сустава восстанавливалась через 13—15 нед. после оперативного лечения. По данным ЭМГ, частичные изменения функционального состояния мышц сохранялись на протяжении 6—12 мес [4].

При дисплазии тазобедренного сустава обнаружено большое многообразие структурных и количественных изменений параметров ЭМГ мышц таза и бедра. Наиболее выраженные нарушения электрофизиологических показателей выявлены в большой ягодичной мышце, двуглавой мышце бедра и прямой мышце бедра. Они характеризовались значительным снижением (более 50%) амплитудно-частотных показателей ЭМГ и нарушениями ее структуры. В остальных мышцах таза и бедра, не имеющих точек прикрепления в области тазобедренного сустава, изменения ЭМГ отражали умеренное снижение (20—30%) двигательной активности. Указанные изменения ЭМГ рассматривали как компенсаторную адаптацию мышц, находящихся в пограничной с очагом зоне. Отдаленные наблюдения после реконструктивно-стабилизирующих операций на тазобедренном суставе свидетельствовали о сохранении остаточных изменений электрофизиологических показателей на протяжении двух лет [5].

Внутрисуставные повреждения коленного сустава сопровождались выраженным снижением (30—40%) функционального состояния четырехглавой мышцы бедра, большеберцовой, малоберцовой и трехглавой мышц голени. В зависимости от вида операции (менискэктомия, реконструкция связки) время функционального восстановления нервно-мышечного аппарата было неодинаковым (от 5 до 12 мес), но оно превышало по длительности сроки восстановления функции сустава (2—6 мес).

Проведенные исследования показали, что локальные нервно-мышечные дисфункции при патологии крупных суставов носили характер вторичных изменений. В развитии этих процессов ведущую роль играют механизмы, связанные с ответной реакцией на хроническую травматизацию внутрисуставных элементов и нарушение рефлекторной возбудимости спинальных центров, регулирующих нервно-мышечные реакции в области сустава [20]. Функциональная недостаточность нервно-мышечной системы проявлялась генерализованным, билатеральным и асимметричным характером изменения электрофизиологических параметров.

Результаты электрофизиологической диагностики при патологии суставов имеют важное практическое значение, так как они ориентируют хирурга на необходимость создания оптимальных условий для восстановления двигательной функции. Полученные результаты использовали также при уточнении топики двигательного нарушения у пациентов с сочетанными поражениями опорно-двигательного аппарата. Например, у пациентов с коксартрозом тазобедренного сустава и сопутствующим заболеванием нижнегрудного или поясничного отдела позвоночника, с патологией плечевого сустава в сочетании с плекситом плечевого сплетения данные сравнительного анализа ЭМГ различных миотомов позволяли определять доминирующую причину нервно-мышечной дисфункции.

Патология опорно-двигательного аппарата, осложненная неврологическими расстройствами, требует дополнительного исследования проводимости поврежденного нервного ствола. Регистрация и анализ вызванных Н-, F- и М-ответов дают возможность осуществлять избирательную диагностику проводимости проксимальных и дистальных участков спинального корешка или периферических нервных стволов. Оценка количественного изменения параметров вызванных ответов мышцы позволяла определять признаки аксонального и демиелинизирующего поражения нервного ствола [2]. На основании показателей М-ответа оценивали моторную возбудимость мышц ниже уровня повреждения нерва, даже в случае отсутствия способности к произвольному напряжению. В клинике травматологии и ортопедии суммарная и стимуляционная ЭМГ используется также в диагностике заболеваний Фридрейха, миопатии, а также для оценки нарушений двигательной функции при заболеваниях и повреждениях позвоночника.

Вертеброгенная миелопатия шейной или поясничной локализации вследствие стеноза или деформации позвоночного канала сопровождается сегментарными и проводниковыми расстройствами СМ. Цель электрофизиологической диагностики заключается в объективизации неврологической симптоматики нарушения проводимости СМ и в уточнении уровня его компрессии [11]. Актуальность задачи возрастает при многоуровневом поражении позвоночника и СМ.

По данным комплексного электрофизиологического исследования, включающего методы ЭМГ, ССВП и ТМС, у 50% больных с вертеброгенной цервикальной миелопатией определялась переднероговая патология на уровне стеноза позвоночного канала. ЭМГ-признаки проводниковых нарушений выявлены во всех мышцах ниже уровня компрессии СМ. При этом в мышцах дистальных сегментов конечностей изменения ЭМГ были выражены в большей степени, чем в проксимальных сегментах. По данным ЭМГ, электрофизиологический паттерн вертеброгенной цервикальной миелопатии характеризовался генерацией БА II типа, по данным вызванных потенциалов — снижением амплитуды на 50% в сочетании с увеличением латентного периода на 30% [13].

Высокая степень корреляции клинико-рентгенологических и электрофизиологических данных (85—90%) выявлена у пациентов с вертеброгенным поражением периферической нервной системы в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Обнаружено, что у больных с корешковым синдромом наблюдаются грубые нарушения структуры ЭМГ, свидетельствующие об аксональной недостаточности соответствующих спинальных корешков. Параметры вызванных МО были изменены в пределах 30—40% по сравнению с контролем. Динамика электрофизиологических показателей отражала нормализацию структуры ЭМГ и частичное восстановление параметров МО через 7 дней после дорсальной транспедикулярной фиксации поясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника. Одним из важнейших преимуществ указанной методики являлась возможность ранней дифференциальной диагностики корешкового синдрома при обострении болевой чувствительности после операции [14].

У больных (10) со сколиотическими искривлениями в грудном отделе позвоночника (от 61 до 1080 по Cobb) методом ТМС осуществляли электрофизиологический контроль проводимости кортикоспинальных трактов до и после хирургической коррекции деформации [15]. По данным МО мышц нижних конечностей, обнаружено достоверное (P<0,05 по сравнению с контролем) увеличение времени проведения импульса на участке грудных сегментов СМ. Через месяц после операции электрофизиологический контроль выявил практически полную нормализацию основных характеристик моторной проводимости СМ, что свидетельствовало о высокой функциональной пластичности спинномозговых структур при адекватной коррекции интравертебрального статуса. Регистрация МО является высокочувствительным и объективным методом контроля функции СМ в динамике оперативного лечения сколиоза.

При травматическом повреждении позвоночника основной задачей электрофизиологической диагностики является определение степени проводимости СМ. С помощью электрофизиологических методов возможно выявление субклинической стадии поражения СМ у больных с так называемым «неосложненным» переломом позвоночника. В результате изучения данных ЭМГ и ВП, зарегистрированных у 20 больных с нестабильным повреждением нижнегрудного отдела позвоночника, обнаружено, что у 85% из них на фоне отсутствия клинико-рентгенологических признаков сдавления невральных структур в позвоночном канале имеет место снижение функционального состояния мышц нижних конечностей с явлениями аксональной недостаточности соответствующих спинальных корешков. При адекватном оперативном или консервативном лечении через 6—12 мес наблюдали обратимое изменение отклонений показателей ЭМГ/ВП и восстановление двигательной функции нижних конечностей [16].

При осложненной травме позвоночника использование ЭМГ для диагностики нарушений проводимости СМ должно учитывать, что информативность электрофизиологического исследования неодинакова в различные сроки посттравматического периода. Наиболее высока она в первые сутки после травмы, пока не происходит полного угнетения возбудимости переднероговых мотонейронов вследствие развития процессов спинального шока. Информативность диагностики, сниженная в течение 2—3 мес после травмы, закономерно повышается, когда начинаются процессы функциональной отстройки [10]. По данным суммарной и стимуляционной ЭМГ, у больных с полным нарушением проводимости СМ ниже уровня повреждения регистрируется биоэлектрическое молчание, которое сохраняется во всех сроках наблюдения.

Использование современных методов ССВП и ТМС показало, что среди пациентов с клинически определяемой параплегией ниже уровня повреждения выявляются электрофизиологически неполные повреждения СМ. Они характеризовались значительным снижением амплитуды ВП (на 80—85%) в мышцах с иннервацией ниже уровня травмы. Полученные данные свидетельствовали о частичной сохранности незначительного количества кортикоспинальных связей на уровне травмы позвоночника, которые оказались недостаточными для восстановления локомоторной функции, но могут быть полезными при обучении больных новым навыкам. Эти результаты позволили заключить, что критическим порогом эфферентной проводимости СМ является угнетение параметров ВП на 80%. При умеренном частичном нарушении проводимости СМ наблюдали снижение амплитуды ВП менее чем на 50% в сочетании с увеличением латентного периода не более чем на 20% [12].

Результаты проведенных исследований при повреждениях и заболеваниях позвоночника позволили разработать алгоритм электрофизиологической диагностики вертеброгенных нарушений проводимости СМ:

·        методом суммарной ЭМГ определяли топику сегментарного поражения и оценивали степень моторного дефицита ниже уровня травмы позвоночника;

·        на основании стимуляционной ЭМГ оценивали изменение рефлекторной возбудимости шейного и поясничного утолщений СМ;

·        способом ССВП и МО тестировали проводимость непосредственно восходящих и нисходящих трактов СМ;

·        комплексное и избирательное применение указанных методов в зависимости от особенностей локализации и степени повреждения СМ давало возможность получить наиболее полную информацию о функциональном состоянии центральных и периферических звеньев нервно-мышечного аппарата ниже уровня повреждения.

Таким образом, анализ полученных результатов показал, что нарушение двигательной функции при повреждении опорно-двигательного аппарата сопровождается изменением электрофизиологических параметров, отражающих снижение возбудимости и проводимости нервно-мышечных структур. Электрофизиологическая картина характеризовалась угнетением амплитуды и частоты суммарной ЭМГ, снижением амплитуды ВП в сочетании с увеличением его порога и латентного периода. Степень изменения изучаемых показателей коррелировала с тяжестью повреждения.

В ранние сроки после травмы или при обострении корешкового синдрома снижение двигательной функции могло сопровождаться генерацией другого электрофизиологического паттерна. В его основе лежали механизмы повышения нервно-мышечной возбудимости за счет вовлечения в активное состояние высокопороговых нервных структур и повышение аксональной проводимости нервных путей за счет увеличения ритмичности и частоты проведения потенциалов действия, перехода импульсов на соседние волокна [3]. Указанные процессы отражали закономерные изменения нервно-мышечной возбудимости и проводимости в различные сроки после травмы или заболевания опорно-двигательной системы.

Как следует из вышеизложенного, информативность электрофизиологической диагностики в клинике травматологии и ортопедии в значительной степени зависит от временного фактора. Электрофизиологически определяемое полное выпадение двигательной активности одной или нескольких мышц непосредственно после перелома кости или позвоночника может оказаться неполным в более отдаленные сроки восстановительного периода. Указанная динамика объяснялась особенностями состояния рефлекторной и моторной возбудимости нервно-мышечных структур в ранние и поздние сроки после повреждения или длительной иммобилизации. Фиксирующие повязки и пластины, конструкции для остеосинтеза являются обязательным условием полноценного сращения костных фрагментов, но сопровождаются ограничением функциональной подвижности сегментов ниже уровня перелома и могут привести к нарушению трофики тканей. Результаты проведенных исследований показали, что восстановление БА мышц, находящихся в зоне очага патологии, после реконструктивно-стабилизирующих операций протекает медленнее, чем срастание кости. Чем раньше начинается реабилитация, тем быстрее снимается торможение нервных центров и происходит нормализация БА мышц и двигательной функции поврежденных сегментов.

Итак, нервно-мышечные дисфункции, обусловленные заболеванием или повреждением крупных суставов, носят вторичный характер ответных реакций, коррелирующих с тяжестью костной патологии. Они характеризуются закономерным снижением амплитуды и частоты биоэлектрической активности, отражающим дефицит двигательной функции. При повреждениях крупных суставов нервно-мышечные дисфункции локализуются преимущественно в мышцах, выполняющих функцию стабилизатора сустава.

При патологии опорно-двигательного аппарата, сопровождающейся повреждениями периферических нервных стволов, электрофизиологический паттерн нервно-мышечной дисфункции включает следующие изменения: по данным стимуляционной ЭМГ — увеличение порога, длительности и латентного периода вызванных ответов на фоне снижения их амплитуды; по данным суммарной ЭМГ — снижение амплитуды и частоты биоэлектрической активности произвольного напряжения мышц.

При повреждениях и заболеваниях позвоночника, осложненных парезами и параличами, электрофизиологический паттерн нарушения проводимости спинного мозга характеризуется снижением или угнетением (в зависимости от тяжести поражения СМ) амплитуды соматосенсорных вызванных потенциалов и моторных ответов на фоне увеличения их латентных периодов, снижением амплитуды Н- и М-ответов мышц в зоне иннервации соответствующих спинальных корешков в сочетании с увеличением их порогов, длительности и латентного периода, значительным снижением амплитудно-частотной характеристики ЭМГ мышц с иннервацией ниже уровня повреждения, вплоть до биоэлектрического молчания.

Восстановление двигательной функции происходит на основе сохраненного морфологического субстрата нервно-мышечных структур. При прогрессирующем нарастании двигательной дисфункции результаты электрофизиологической диагностики патологии дают возможность проводить ее определение прежде, чем она клинически проявится. Данные исследований позволяют формулировать функциональный прогноз в ранние сроки восстановительного периода и корректировать индивидуальную программу реабилитационных мероприятий.

Литература 

1.      Анохин П. К. Узловые вопросы теории функциональной системы. — М., 1980.

2.      Бадалян Л. О., Скворцов И. А. Клиническая электронейромиография. — М., 1986.

3.      Бархатова В. П., Завалишин И. А., Байдина Е. В. // Журн. неврологии и психиатрии. — 2002. — N 7. — С. 53—57.

4.      Белоенко Е. Д., Ильясевич И. А., Скакун П. Г. и др. // Мед. новости. — 2003. — N 11. — С. 89—91.

5.      Белоенко Е. Д., Ильясевич И. А., Руткевич С. А. и др. // Вести НАН Беларуси. — Сер. мед. наук. — 2005. — N 4. — С. 5—10.

6.      Гехт Б. М. Теоретическая и клиническая электромиография. — Л., 1990.

7.      Гнездицкий В. В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. — М., 2003.

8.      Гранит Р. // Основы регуляции движений. — М., 1973. — С. 206—222.

9.      Епифанов В. А., Епифанов А. В. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. — 2001. — N 1. — С. 62—65.

10.     Ильясевич И. А. // Мед. новости. — 1999. — N 7. — С. 21—24.

11.     Ильясевич И. А., Мазуренко А. Н. // Мед. новости. — 2000. — N 6. — С. 56—59.

12.     Ильясевич И. А., Белоенко Е. Д., Мазуренко А. Н. // Вести НАН Беларуси. — Сер. мед. наук. — 2003. — N 4. — С. 24—32.

13.     Ильясевич И. А., Макаревич С. В., Мазуренко А. Н., Руткевич С. А. // Повреждения и заболевания шейного отдела позвоночника: М-лы симпоз. с междунар. участием. — М., 2004. — С. 150—152.

14.     Ильясевич И. А., Макаревич С. В., Мазуренко А. Н. и др. // Организация оказания нейротравматологической помощи при спинальной травме: М-лы науч.-практ. конф. — Мн., 2004. — С. 57—59.

15.     Ильясевич И. А., Сошникова Е. В., Тесаков Д. К. // Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии: М-лы науч.-практ. конф. детских травматологов-ортопедов России. — СПб., 2005. — С. 104—105.

16.     Кандыбо А. А., Ильясевич И. А. // VII съезд травматологов-ортопедов России: Тез. докл. Т. 1. — Новосибирск, 2002. — — С. 82 — 83.

17.     Кандыбо И. В., Руткевич С. А., Юзефович А. И., Ситник А. А. // Проблемы интеграции функций в физиологии и медицине: М-лы междунар. конф. — Мн., 2004. — С. 166—168.

18.     Николаев С. Г. Практикум по клинической электромио-графии. — Иваново, 2003.

19.     Стома М. Ф. // Электрофизиологические исследования двигательного аппарата: Тр. Ленингр. сан.-гигиен. мед. ин-та. — Л., 1961. — С. 79—87.

20.     Шалатонина О. И., Белоенко Е. Д., Скуратович А. И. // Адаптационные и компенсаторные механизмы в биологии и медицине: М-лы 2-й Республ. конф. молодых ученых и специалистов. — Гродно, 1977. — С. 210—211.

21.     Шеин А. П., Сайфутдинов М. С., Криворучко Г. А. и др. // Современные информационные технологии в диагностических исследованиях: Сборник докл. Междунар. науч.-практ. конф. — Днепропетровск: Пороги, 2002. — С. 56—62.

22.     Юсевич Ю. С. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1976. — Т. LXXVI, вып. 12. — С. 1765 — 1770.