• Поиск:

издатель: ЮпокомИнфоМед
  • Главная
  • Журнал «Медицинские новости»
  • Архив
  • №4, 2014
  • Характеристика микробиоценоза содержимого пародонтальных карманов пациентов с хроническим генерализованным пародонти- том на фоне системной антибактериальной терапии сопутствующего заболевания

Матвийкив Т.И.

Характеристика микробиоценоза содержимого пародонтальных карманов пациентов с хроническим генерализованным пародонти- том на фоне системной антибактериальной терапии сопутствующего заболевания

Ивано-Франковский национальный медицинский университет, Украина

Matviykiv T.I.

Ivano-Frankivsk State National Medical University, Ukraine

Microbiocenosis characteristics of the periodontal pockets content for

the patients with chronical generalized periodontitis on the basis

of systemic antibacterial therapy of other somatic pathology

Резюме. Системная антибиотикотерапия является важным принципом лечения различных соматических заболеваний, в патогенезе которых решающую роль играет микробный фактор. Один из недостаточно изученных аспектов побочного действия таких мощных фармакологических препаратов, как антибиотики широкого спектра действия, – их влияние на течение параллельно протекающих стоматологических заболеваний, в частности хронического генерализованного пародонтита. Представлены результаты микробиологических исследований, которые свидетельствуют об углублении неблагоприятных изменений качественного и количественного состава микрофлоры пародонтальных карманов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, получавших системную антибиотикотерапию по поводу лечения сопутствующей патологии. Предложено корригирующее лечение с включением в схему антисептического ополаскивателя для полости рта «Стоматофит» и пробиотического препарата «Энтерожермина», позволяющее более эффективно очистить пародонтальные карманы от пародонтопатогенной микрофлоры, доказывается целесообразность и терапевтическая эффективность предложенного лечения.

Ключевые слова: микробиологический спектр содержания пародонтального кармана, хронический генерализованным пародонтит, системная антибиотикотерапия, сопутствующая патология, профессиональная гигиена полости рта, Энтерожермина, Стоматофит.

Медицинские новости. – 2014. – №4. – С. 53– 58.

Summary. Systemic antibiotic therapy is an important principle of treating various medical conditions in the pathogenesis of which the role of microbial factor plays a decisive role. One of the understudied aspects of the side effects of such powerful pharmacological agents, such as broad-spectrum antibiotics, regards their impact on the parallel proceeding dental diseases, particulary chronical generalized periodontitis. The obtained results of performed microbiological studies indicates on deepening of adverse changes of qualitative and quantitative composition of periodontal pockets microflora for patients with diagnosed chronic generalized periodontitis, which are treated with systemic antibiotic therapy of other parallel somatic pathology. A proposed corrective stomatological treatment involves a scheme of “Stomatofit” antiseptic mouthwash usage and intake of probiotic preparation “Enterozhermina”. It allows more effectively clean and eliminate paradonthopathogenic microflora from the periodontal pockets and improves the feasibility and therapeutic efficacy of the proposed treatment.

Keywords: spectrum microbiological content of the periodontal pocket, chronic generalized periodontitis, systemic antibiotic therapy, somatic pathology, professional oral hygiene, Enterozhermina, Stomatofit.

Meditsinskie novosti. – 2014. – N4. – P. 53– 58.

 

Системная антибиотикотерапия (САБТ) является важным принципом лечения различных соматических заболеваний, в патогенезе которых решающую роль играет микробный фактор [2, 3]. Применение различных групп антибиотиков широкого спектра действия (макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов и т.д.) для лечения пневмоний, хронических неспецифических заболеваний легких, язвенной болезни желудка в клинике внутренних болезней часто практикуется в соответствии со стандартами лечения соответствующей патологи [6, 13]. Однако далеко не всегда они обоснованы результатами бактериологического обследования для такой категории пациентов [3, 4].

Некоторые аспекты побочного действия таких мощных фармакологических препаратов, каковыми являются антибиотики широкого спектра действия, недостаточно изучены. Это касается и их влияния на ход параллельно протекающих стоматологических заболеваний, в частности хронического генерализованного пародонтита (ХГП) [12, 14].

Влияние антибиотиков на микробиоценозы человеческого организма, в том числе на микробные ассоциации пародонтальных карманов, сложное и не всегда зависит от прямого противомикробного действия препаратов на отдельные виды микроорганизмов [1, 5]. Дело заключается не только в возникновении мутантных клеток с пониженной чувствительностью к препарату, постепенной селекции мутантов под его влиянием, возможности накопления в бактериальном геноме различных генетических детерминант антибиотикорезистентности и их передачи микроорганизмам близко родственных видов [4, 9, 11]. Известно, что микробные клетки, которые существуют в виде биопленок, характеризуются повышенной антибиотикотолерантностью по сравнению с планктонными формами. Именно многокомпонентные биопленки являются доминирующей формой микробных группировок на слизистых оболочках человеческого организма. Зубной налет – разновидность биопленки. Кроме того, секреция определенным видом бактерий инактивирующих (модифицирующих) антибиотик ферментов может существенно снижать чувствительность к препарату других участников микробных ассоциаций [6, 15].

Актуальность данного исследования заключается во всестороннем анализе влияния лечения сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта и легочной патологии на микрофлору пародонтальных карманов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом, ведь микробный фактор инициирует возникновение воспалительного процесса в пародонтальных тканях, способствует его хронизации, приводит к местным проявлениям интоксикации и сенсибилизации в тканях пародонта.

Цель исследования – оценить влияние системной антибактериальной терапии по поводу лечения сопутствующей патологии на микрофлору пародонтальных карманов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и сравнить доминирующие в микробиоценозах культуры бактерий до начала курса системной антибиотикотерапии сопутствующего заболевания, после его окончания и через месяц с учетом проведенного корректирующего стоматологического лечения.

Материалы и методы

Объектом исследования стали 58 больных хроническим генерализованным пародонтитом I-II степени с сопутствующей язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБЖДК) и бактериальными пневмониями (БП), лечение которых предусматривало системный прием антибиотиков.

Первую группу (группа А) составили 18 пациентов (ЯБЖДК – 9 чел., БП – 9 чел.), которые системно принимали антибактериальные препараты по поводу лечения сопутствующей патологии и которым не проводили какого-либо стоматологического вмешательства.

Вторую группу (группа Б) составили 20 пациентов (ЯБЖДК – 10 чел., БП – 10 чел.), которым был проведен комплекс процедур по удалению зубных отложений и санации полости рта на этапах системного приема антибактериальных препаратов.

Третью группу (группа В) составили 20 пациентов (ЯБЖДК – 10 чел., БП – 10 чел.), которые, кроме того что им была проведена профессиональная гигиена полости рта и санация, принимали внутрь пробиотик «Энтерожермина» (Sanofi-Synthelabo SpA, Италия) и полоскали рот антисептическим раствором «Стоматофит» (Phytopharm Klenka S.A., Польша).

Группу контроля (группа К) составили 16 пациентов с интактным пародонтом.

Микробиологическое исследование содержимого пародонтальных карманов у пациентов различных клинических групп, находившихся под наблюдением, проводили до назначения САБТ по поводу лечения сопутствующей патологии и после САБТ: через 14 суток (перед началом курса стоматологического лечения) и через 1 месяц (после проведенного курса стоматологического лечения). Материал для бактериологического исследования на предмет выявления аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоры и дрожжеподобных грибов забирали из пародонтальных карманов откалиброванной бактериологической петлей и немедленно высевали на кровяной агар. Посевы выполняли по методу Голда, который позволяет осуществить количественную оценку уровня микробной обсемененности. Посевы инкубировали в течение суток при температуре 37°С в аэробных и анаэробных условиях (в герметически закрытом эксикаторе) в атмосфере, обогащенной СО2 [7, 8]. Идентификацию выделенных чистых культур проводили по комплексу морфологических, культуральных и биохимических свойств (наборы STREPTOtest 16, STAPHYtest 16, ENTEROtest 24 (Lachema, Чехия)). Для более наглядного анализа характера микробиоценоза обнаруженные в содержимом пародонтальных карманов микроорганизмы были разделены на 4 группы: 1) представители резидентной микрофлоры ротовой полости (?-гемолитические стрептококки Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis, стоматококк Stomatococcus mucilaginosus, нейссерии Neisseria mucosa, Neisseria sicca, Neisseria flava); 2) представители транзиторной непатогенной микрофлоры (Staphylococcus epidermidis, коринебактерии Corynebacterium xerosis, Corynebacterium flavescens, бациллы, микрококки); 3) патогеные и условно-патогенные микроорганизмы с высоким патогенным потенциалом, свойственные для данного биотопа (a-гемолитические стрептококки, Staphylococcus aureus, дрожжеподобные грибы рода Candida), 4) условно-патогенная микрофлора, не свойственная для данного биотопа (кишечная палочка и другие энтеробактерии, псевдомонады) [6, 10, 12]. Для всех микроорганизмов определяли популяционный уровень (ПУ) – массивность колонизации данного биотопа (который выражали в lg КОЕ/мл) и индекс постоянства (ИП) – частоту выявления данного микроорганизма в обследованной выборке пациентов (в %). Более целостное представление о характере микробиоценоза дает коэффициент количественного доминирования (ККД) – процент данного микроба всех выявленных микробных клеток у конкретного пациента.

Результаты и обсуждение

В полном объеме анализ результатов микробиологического обследования пациентов всех трех клинических групп в динамике лечения представлен в табл. 1–3.

 

Таблица 1. Массивность колонизации пародонтальных карманов пациентов с ХГП микроорганизмами в процессе применения САБТ сопутствующей соматической патологии и различных методов стоматологического лечения (популяционный уровень, lg КОЕ/мл)

Группы

микроорганизмов

Контроль (n=16)

Группа А (n=18)

Группа Б (n=20)

Группа В (n=20)

Начальный

2 недели

1 месяц

Начальный

2 недели

1 месяц

Начальный

2 недели

1 месяц

a-гемолитический

Streptococcus sp.

5,68±0,24

6,63±0,19

7,72±0,23*

7,20±0,18*

6,59±0,20

7,26±0,22*

6,46±0,21

6,70±0,21

6,44±0,15

5,87±0,14*

ß-гемолитический Streptococcus pyogenes

2,70±0,03

4,25±0,17

0*

5,00±0,03*

3,82±0,09

3,67±0,17

3,50±0,19

3,90±0,19

3,00±0,03

2,70±0,03*

Staphylococcus aureus

3,35±0,18

4,18±0,18

3,70±0,24*

4,10±0,19

4,53±0,17

4,20±0,19

4,13±0,23

4,28±0,21

0*

0*

Staphylococcus epidermidis

3,62±0,15

4,33±0,18

4,74±0,26

5,42±0,33*

4,36±0,22

4,23±0,21

2,91±0,16*

3,29±0,26

2,90±0,10

2,85±0,11

Stomatococcus mucilaginosus

3,49±0,22

4,07±0,23

3,08±0,15*

3,13±0,18*

3,78±0,18

2,83±0,09*

2,98±0,13*

3,58±0,16

3,51±0,19

3,74±0,19

Neisseria sp.

3,57±0,31

3,40±0,22

2,70±0,03*

2,78±0,09*

3,97±0,21

2,78±0,09*

3,60±0,18

3,74±0,15

3,68±0,16

3,60±0,17

Micrococcus luteus

0

3,57±0,17

4,00±0,03*

3,00±0,03

3,50±0,19

0

0

3,57±0,16

5,00±0,03*

0

Corynebacterium sp.

3,00±0,03

4,60±0,25

3,90±0,26

2,70±0,03*

4,14±0,20

4,00±0,03

3,70±0,03

3,74±0,15

2,80±0,10*

3,10±0,15

Bacillus sp.

2,00±0,03

0

4,00±0,03*

0

0

0,00

0

0

3,94±0,29*

3,10±0,18*

E. coli

0

0

0

0

3,70±0,03

4,00±0,03

4,00±0,03

0

0

 

Candida sp.

0

3,44±0,20

4,46±0,16*

3,64±0,19*

4,06±0,25

4,01±0,23

3,59±0,21*

3,39±0,23

2,85±0,11*

2,70±0.03*

П р и м е ч а н и е : * – p <0,05 при сравнении с состоянием до лечения в каждой группе.

 

Таблица 2. Индекс постоянства (ИП) участников пародонтальных микробиоценозов пародонтальных карманов пациентов  с ХГП в процессе применения САБТ сопутствующей соматической патологии и различных методов стоматологического лечения (в %)

Группы

микроорганизмов

Контроль (n=16)

Группа А (n=18)

Группа Б (n=20)

Группа В (n=20)

Начальный

2 недели

1 месяц

Начальный

2 недели

1 месяц

Начальный

2 недели

1 месяц

a-гемолитический Streptococcus sp.

100,0±0,03

100,0±0,03

100,0±0,03

100,0±0,22

100,0±0,03

100,0±0,03

100,0±0,03

100,0±0,03

100,0±0,14

100,0±0,03

ß-гемолитический Streptococcus pyogenes

6,3±4,42

22,2±7,59

0*

5,6±0,17*

25,0±7,91

15,0±6,52

10,0±5,48*

30,0±8,37

5,0±0,11*

5,0±0,11*

Staphylococcus aureus

12,5±6,04

22,2±7,59

16,7±6,80

22,2±0,19

20,0±7,30

10,0±5,48

15,0±6,52

25,0±7,91

0*

0*

Staphylococcus epidermidis

31,3±8,46

16,7±6,80

27,8±8,18

27,8±0,21

35,0±8,71

30,0±8,37

35,0±8,71

35,0±8,71

15,0±0,11*

10,0±5,48*

Stomatococcus mucilaginosus

56,3±9,06

55,6±9,07

27,8±8,18*

33,3±0,09*

50,0±9,13

35,0±8,71

40,0±8,94

55,0±9,08

40,0±0,19

50,0±9,13

Neisseria sp.

18,8±7,13

33,3±8,61

11,1±5,74*

22,2±0,09*

30,0±8,37

20,0±7,30

20,0±7,30

25,0±7,91

20,0±0,17

25,0±7,91

Micrococcus luteus

0

16,7±6,80

5,6±4,18

5,6±0,03*

10,0±5,48

0*

0*

15,0±6,52

0*

0*

Corynebacterium sp.

12,5±6,04

22,0±7,59

16,7±6,80

5,6±0,03*

25,0±7,91

5,0±3,989*

25,0±7,91

25,0±7,91

15,0±0,15*

20,0±7,30

Bacillus sp.

12,5±6,04

0

5,6±4,18*

0

0

0

0

0

25,0±0,18*

20,0±7,30*

E. coli

0

0

0

0

5,0±3,98

5,0±3,98

5,0±3,98

0

0

0

Candida sp.

0

27,8±8,18

38,9±8,90

44,4±0,23*

35,0±8,71

35,0±8,71

35,0±8,71

35,0±8,71

10,0±0,03*

10,0±5,48*

П р и м е ч а н и е : *– p <0,05 при сравнении с состоянием до лечения в каждой группе.

 

Таблица 3. Коэффициент количественного доминирования (ККД) участников пародонтальных микробиоценозов пародонтальных карманов пациентов с ХГП в процессе применения САБТ сопутствующей соматической патологии и различных методов стоматологического лечения (в %)

Группы

микроорганизмов

Контроль (n=16)

Группа А (n=18)

Группа Б (n=20)

Группа В (n=20)

Начальный

2 недели

1 месяц

Начальный

2 недели

1 месяц

Начальный

2 недели

1 месяц

a-гемолитический

Streptococcus sp.

94,71

±2,23

97,83±0,93

96,08±3,71

96,40±2,78

95,68±1,23

99,41±0,30*

98,15±0,75*

97,85±0,92

97,82

±1,66

98,40

±0,60

ß-гемолитический Streptococcus pyogenes

0,99

±0,05

0,78±0,09

0*

0,99±0,01*

0,10±0,014

0,011

±0,002*

0,10±0,03

0,21±0,09

0,099

±0,01*

0,099

±0,01*

Staphylococcus aureus

0,23

±0,08

0,10±0,02

0,04±0,013*

0,51±0,23*

4,56±1,81

2,36±0,74*

4,68±0,99

2,61±0,83

0*

0*

Staphylococcus epidermidis

6,53

±1,41

1,30±0,13

13,11±6,77*

12,23±5,01*

2,94±0,89

0,27±0,08*

0,23±0,08*

2,55±1,39

0,07

±0,01*

0,12

±0,02*

Stomatococcus mucilaginosus

4,59

±2,72

0,98±0,36

0,003

±0,001*

0,04±0,017*

0,74±0,33

0,07±0,04*

0,11±0,03*

0,18±0,06

0,76

±0,37*

2,46

±0,80*

Neisseria sp.

3,01

±1,29

0,42±0,18

0,001

±0,0002*

0,004±0,001*

1,75±0,73

0,002

±0,0004*

0,18±0,05*

0,45±0,11

0,33

±0,01

0,87

±0,16*

Micrococcus luteus

0

0,07±0,02

0,20±0,01*

0*

0

0

0

0,08±0,007

1,96

±0,03*

0

Corynebacterium sp.

0,11

±0,03

4,68±1,88

0,33±0,14*

0*

0,30±0,09

0,94±0,03*

0,05±0,014*

0,29±0,09

0,04

±0,011*

0,20

±0,04

Bacillus sp.

0,07

±0,003

0

0,12±0,01*

0

0

0

0

0

6,73

±3,32*

0,34

±0,10*

E. coli

0

0

0

0

0,05±0,005

0,98±0,03*

0,10±0,01

0

0

0

Candida sp.

0

0,34±0,10

0,49±0,28

0,43±0,09

3,93±1,07

0,44±0,12*

2,77±0,97

0,71±0,40

0,06

±0,014*

0,03

±0,006*

П р и м е ч а н и е : * – p <0,05 при сравнении с состоянием до лечения в каждой группе.

 

Результаты микробиологических исследований свидетельствуют, что основные представители резидентной оральной микрофлоры – a-гемолитические стрептококки определялись у всех без исключения обследованных пациентов с ХГП, причем показатели ПУ и ККД в каждой клинической группе до лечения были выше, чем в норме.

При отсутствии предварительной профессиональной стоматологической подготовки (группа А) на фоне САБТ популяционный уровень a-гемолитических стрептококков в пародонтальных карманах больных ХГП еще больше повышался и на конец 2-й недели и 1-го месяца наблюдения составил до 7,72±0,23 и 7,20±0,18 lg КОЕ/мл соответственно (р<0,05).

У пациентов, которым была проведена предварительная профессиональная стоматологическая подготовка (группа Б), достоверное повышение популяционного уровня a-гемолитических стрептококков (р<0,05) наблюдали только через 2 недели, а дальше он снижался до исходного значения 6,46±0,21 lg КОЕ/мл, которое, однако, продолжало превышать нормальный показатель (5,68±0,24 lg КОЕ/мл, р<0,05). У пациентов группы В, у которых предварительная профессиональная стоматологическая подготовка дополнялась корректирующим стоматологическим лечением с применением препаратов «Стоматофит» и «Энтерожермина», наблюдалось постепенное снижение массивности колонизации пародонтальных карманов a-гемолитическими стрептококками. На конец периода наблюдения (через месяц) ПУ a-гемолитических стрептококков достиг контрольного значения (5,87±0,14 lg КОЕ/мл), которое достоверно отличалось от исходного (р<0,05).

Доля a-гемолитических стрептококков в пародонтальных микробиоценозах пациентов группы А в процессе лечения несколько снижалась. У пациентов группы Б этот показатель, наоборот, достоверно повысился (с 95,68±1,23 до 99,41±0,30 – 98,15±0,75% (р<0,05). В клинической группе В существенных изменений доли a-гемолитических стрептококков всех микроорганизмов пародонтальных микробиоценозов обнаружено не было. При этом следует заметить, что у 57 пациентов из 58, которые находились под наблюдением (т.е у 98,3%), a-гемолитические стрептококки отчетливо доминировали в пародонтальных микробиоценозах. Их численность как минимум на 2 порядка превышала суммарную численность всех микроорганизмов. Только у одного пациента группы А на фоне САБТ зарегистрирована интенсивная колонизация ротовой полости полиантибиотикорезистентным эпидермальным стафилококком S. epidermidis, клетки которого составляли 50–66,7% от всех микроорганизмов пародонтальных карманов.

Важными участниками нормомикробиоценоза ротовой полости, кроме a-гемолитических стрептококков, является Stomatococcus mucilaginosus, различные виды нейссерий (Neisseria mucosa, N. sicca, N. flava) и дифтероиды (Corynebacterium xerosis, C. flavescens) [1, 10]. Сбалансированное сочетание этих микроорганизмов обеспечивает нормальную микроэкологию ротовой полости. Она испытывает нарушения как при развитии хронических стоматологических заболеваний, так и вследствие САБТ, что требует коррекции и должно обязательно учитываться при разработке новых терапевтических схем.

Проведенные наблюдения свидетельствуют о том, что применение САБТ по поводу сопутствующих соматических заболеваний ухудшает микроэкологию ротовой полости пациентов с ХГП. У пациентов группы А, которым не выполнялась предварительная профессиональная стоматологическая подготовка, через 2 недели и через месяц после начала САБТ наблюдалось достоверное снижение показателей колонизации ротовой полости стоматоккоком, нейссериями и дифтероидами. Популяционные уровни стоматококка и нейссерий в оба периода наблюдения были примерно одинаковыми, причем достоверно ниже, чем в норме (р<0,05). Одновременно наблюдали достоверное снижение частоты посева Stomatococcus mucilaginosus из пародонтальных карманов (до 27,8±8,18 и 33,3±0,09% соответственно против 56,3±9,06% в норме; р<0,05). Аналогичной динамикой характеризовался ИП коринебактерий. Частота выделения нейссерий среди пациентов этой группы была достоверно пониженной (11,1±5,74%, р<0,05) только через 2 недели. Но через 1 месяц после начала САБТ частота выявления нейссерий повысилась (до 22,2±0,09%), достигнув контрольного уровня (18,8±7,13%). Кроме того, в материале, собранном в разные периоды наблюдения от пациентов группы А, обнаружены заметные количества Micrococcus luteus, представляющие транзиторную непатогенные микрофлору (см. табл. 1, 2). ККД стоматококка и нейссерий, которые у пациентов с ХГП в начале наблюдения (до начала курса САБТ) были в 4,7 и 7,2 раза ниже нормы, после проведенной САБТ еще больше снизились (р<0,01) (см. табл. 3). Резкое уменьшение доли стоматококков и нейссерий среди оральных микроорганизмов – весомое свидетельство нарастания дисбиотических явлений в оральных микробиоценозах пациентов с ХГП под влиянием САБТ по поводу сопутствующих соматических заболеваний.

У пациентов группы Б, которым перед курсом САБТ провели предварительную профессиональную стоматологическую подготовку, также наблюдалось снижение показателей колонизации ротовой полости представителями резидентной микрофлоры. Через 2 недели после САБТ в оральных микробиоценозах достоверно снижались ПУ и ИП стоматококка и нейссерий (р<0,05). Дефицит стоматококков в оральных микробиоценозах этих пациентов был устойчивым – он сохранялся и при повторном микробиологическом обследовании через месяц. ПУ и ИП нейссерий через месяц восстанавливались до контрольных значений. В наименьшей степени у пациентов группы Б снижались показатели колонизации ротовой полости коринебактериями. Однако значение ККД всех трех указанных групп микроорганизмов у пациентов группы Б были серьезно сниженными. При дополнении терапевтической тактики корректирующим лечением (местное применение препаратов «Стоматофит» и «Энтерожермина») у пациентов группы В снижение показателей колонизации ротовой полости (ПУ, ИП) стоматококком и нейссериями не происходило ни через 2 недели, ни через 1 месяц наблюдения. Одновременно, в отличие от пациентов обеих групп сравнения (А и Б), зарегистрировано достоверное повышение удельного веса этих микроорганизмов в оральных микробиоценозах, о чем свидетельствуют значения ККД (р<0,05) (см. также табл. 3). Кроме того, на фоне применения предложенного корректирующего лечения у 25,0±0,18 – 20,0±7,30% пациентов группы В из ротовой полости высевались бациллы в количестве 3,10±0,18 –3,94±0,29 lg КОЕ/мл (см. также табл. 1, 2). Это подтверждает терапевтическую эффективность препаратов «Энтерожермина» и «Стоматофит» [8]. Присутствующие в «Энтерожермине» бациллы Bacillus clausii реально колонизируют слизистую оболочку ротовой полости пациентов, обеспечивая реализацию всех положительных фармакологических эффектов данного пробиотического препарата.

Третья группа микроорганизмов, которые обнаруживаются у значительной части пациентов с ХГП – представители транзиторной микрофлоры полости рта с высоким потенциалом патогенности: a-гемолитические стрептококки (Streptococcus pyogenes, Streptococcus constellatus, Streptococcus group G), стафилококки (Staphylococcus aureus, S. epidermidis), энтеробактерии (E. coli) и дрожжеподобные грибы рода Candida. Выполненные нами наблюдения свидетельствуют, что сопутствующая САБТ проявляет выраженное элиминирующее действие на колонизацию ротовой полости a-гемолитическими стрептококками. У пациентов всех клинических групп наблюдалось снижение ПУ, ИП и ККД ?-гемолитических стрептококков в микробиоценозах ротовой полости.

У пациентов группы А (без предварительной профессиональной стоматологической подготовки) это снижение было кратковременным: хотя через 2 недели после начала лечения a-гемолитические стрептококки в пародонтальных карманах не проявлялись вообще, в конце 1-го месяца наблюдения значения их ПУ и ККД даже несколько превышали начальные. Но в этой группе достоверно уменьшился ИП ß-гемолитических стрептококков – с 22,2±7,59% до 5,0±0,17% (р<0,05).

У пациентов групп Б и В, которым проводилось дополнительное стоматологическое лечение, наблюдалось резкое снижение ККД ß-гемолитических стрептококков в оральных микробиоценозах через 2 недели и через 1 месяц (р < 0,01). Положительная динамика ПУ и ИП ß-гемолитических стрептококков более выраженной была у пациентов группы В, которые получали дополнительное коррекционное лечение препаратами «Стоматофит» и «Энтерожермина» (р<0,05). На протяжении периода наблюдения (до 1 месяца) у них наблюдали абсолютную нормализацию этих показателей, а у пациентов группы Б ПУ ß-гемолитических стрептококков оставался достоверно выше контрольных значений. В отличие от ß-гемолитических стрептококков, показатели колонизации пародонтальных карманов патогенным золотистым стафилококком достоверно (р<0,01) снижались только у пациентов группы В. При дополнении САБТ предварительной профессио-нальной стоматологической подготовкой и дополнительным корректирующим лечением этот микроорганизм вообще пропадал из пародонтальных микробиоценозов как через 2 недели, так и через месяц.

У пациентов группы Б, которым проводили только предварительную профессиональную стоматологическую подготовку перед премом САБТ, наблюдалось недостоверное снижение всех определенных колонизационных показателей S. aureus (ПУ, ИП и ККД) с последующей тенденцией к повышению ИП и ККД через месяц. При этом ПУ S. aureus оставался достоверно выше, чем у здоровых лиц (4,20±0,19 – 4,13±0,23 lg КОЕ/ мл против 3,35±0,18 lg КОЕ/мл в контроле). У пациентов из группы А выявлено лишь недостоверное снижение ПУ и ИП S. aureus на 2-й неделе наблюдения с полным возвращением их к существенно повышенным (относительно нормы) начальным значениям в конце 1-го месяца наблюдения. Эпидермальный стафилококк S. epidermidis относится к условно патогенным микроорганизмам [10, 12], но не является резидентным представителем микрофлоры ротовой полости. Вместе с тем он достаточно часто входит в состав оральных микробиоценозов в качестве их минорного или транзиторного участника. ПУ S. epidermidis в ротовой полости лиц с ХГП повышенный почти на порядок: до 4,33±0,18 – 4,36±0,23 lg КОЕ мл против 3,62±0,15 lg КОЕ/мл в контроле (p<0,05) (см. табл. 1). В отличие от золотистого, эпидермальный стафилококк значительно чаще обладает антибиотикорезистентностью. Очевидно, именно в связи с этим показатели колонизации пародонтальных карманов эпидермальным стафилококком на фоне САБТ по поводу сопутствующих соматических заболеваний менялись значительно меньше по сравнению с золотистым.

У пациентов группы А, которые на фоне САБТ не получали дополнительного стоматологического лечения, нами зарегистрировано достоверное повышение ПУ, ИП и ККД S. epidermidis как через 2 недели, так и через месяц после начала наблюдения (р<0,05). При этом среднее значение ПУ и ККД были выше, чем у здоровых лиц контрольной группы.

У пациентов группы Б, которым проводили предварительную профессиональную стоматологическую подготовку, нами отмечено только существенное снижение ПУ S. epidermidis через 2 недели и ККД – в оба срока повторного обследования.

У больных ХГП из группы В, которые получали дополнительное корректирующее лечение, наблюдалось нерезко выраженное уменьшение ПУ эпидермального стафилококка (0,05<р<0,1). Вместе с тем в этой группе произошло достоверное снижение частоты посева S. epidermidis, о чем свидетельствует уменьшение ИП (р<0,05). Сочетание предварительной профессиональной стоматологической подготовки с дополнительным корректирующим лечением, кроме того, обеспечило эффективное (р<0,05) уменьшение доли клеток S. epidermidis всех микроорганизмов пародонтальных карманов (ККД).

В клинической группе Б был зарегистрирован один пациент, у которого в составе пародонтальных микробиоценозов находилась кишечная палочка, для которой ротовая полость не является биотопом нормального проживания. Присутствие в ротовой полости эшерихий (как и других энтеробактерий и псевдомонад), наблюдается в основном при множественном глубоком осложненном кариесе, у пациентов со съемными конструкциями зубных протезов и характеризует крайне неудовлетворительное ее гигиеническое состояние. В данном клиническом случае, несмотря на САБТ и предварительно проведенную профессиональную стоматологическую подготовку, ПУ E. coli даже несколько увеличился: с 3,7 до 4,0 lg КОЕ/мл. Об углублении дисбиотического состояния ротовой полости у этого пациента свидетельствует также увеличение начального ККД с 0,05±0,005 до 0,98±0,03% непосредственно после курса САБТ (через 2 недели). На конец периода наблюдения (через 1 месяц) доля эшерихий среди микроорганизмов пародонтальных карманов уменьшилась (до 0,10±0,01%), не достигнув, однако, начального значения.

Еще одним микробиологическим показателем, характеризующим развитие дисбиотических нарушений любого биотопа организма, является степень их колонизации дрожжеподобными грибами рода Candida. Допустимый уровень присутствия этих грибов на слизистых оболочках в норме не превышает 3,0 КОЕ/мл (т.е. 1000 клеток/мл). В нашем исследовании в микробиоценозах ротовой полости здоровых лиц такого количества кандид, принимая во внимание, что предел чувствительности примененного метода исследования составил 2,7 КОЕ/мл (т.е. 500 клеток/мл), не было зарегистрировано. В клинической практике ХГП часто усугубляется кандидозной инфекцией. У пациентов с ХГП, находившихся под нашим наблюдением, дрожжеподобные грибы рода Candida высевались из пародонтальных карманов при среднем популяционном уровне колонизации 3,44±0,20 – 4,06±0,25 lg КОЕ/мл. Они выявлены примерно у трети пациентов каждой клинической группы (ИП 27,8±8,18 –35,0± 8,71%).

Под влиянием САБТ, которую получали больные группы А, через 2 недели ПУ Candida sp. в пародонтальных карманах существенно повысился: до 4,46±0,16 lg КОЕ/мл (р<0,05). В конце 1-го месяца наблюдения этот показатель несколько снизился, но даже не достиг исходного значения. Частота посева кандид у пациентов группы А в процессе наблюдения прогрессивно повышалась, а ККД существенно не изменялся.

У пациентов с ХГП, которым перед курсом САБТ была выполнена профессиональная стоматологическая подготовка, увеличения массивности колонизации пародонтальных карманов дрожжеподобными грибами (ПУ) и частоты их посева (ИП) не наблюдалось. ПУ кандид в конце 1-го месяца наблюдения у них даже на половину порядка уменьшился: до 3,59±0,21 lg КОЕ/мл (р<0,05). Уменьшение ККД кандид в оральных микробиоценозах более выраженным было на 2-й неделе наблюдения.

Сочетание предварительной профессиональной стоматологической подготовки с дополнительным корректирующим лечением у пациентов с ХГП, получавших САБТ (группа В), обеспечило более эффективную элиминацию кандид из пародонтальных карманов. У них в оба периода наблюдения достоверно снизились ПУ и ККД грибов рода Candida. Наиболее существенно в этой группе снизилась частота посева кандид: с 35,0±8,71 до 10,0±0,03% (р<0,01).

Таким образом, результаты выполненных нами микробиологических исследований свидетельствуют об углублении неблагоприятных изменений качественного и количественного состава микрофлоры пародонтальных карманов у пациентов с ХГП, получавших САБТ по поводу сопутствующих соматических заболеваний. У них наблюдается достоверный дефицит представителей нормофлоры (стоматококка, нейссерий и коринебактерий) на фоне сохранения повышенного обсеменения содержимого пародонтальных карманов a-гемолитическими стрептококками, золотистым и эпидермальным стафилококками, а также усиление их колонизации дрожжеподобными грибами рода Candida. Элиминирование влияния САБТ на колонизацию ротовой полости ß-гемолитическими стрептококками дополнительным стоматологическим лечением кратковременно. Дополнение САБТ предварительной профессиональной стоматологической подготовкой не обеспечивает полноценной и устойчивой коррекции оральных микробиоценозов (сохраняются дефицит нормофлоры и присутствие в пародонтальных карманах патогенных и условно патогенных микроорганизмов). Сочетание предварительной профессиональной стоматологической подготовки с дополнительным корректирующим лечением обеспечивает наиболее эффективное восстановление оральной микрофлоры у пациентов с ХГП, получавших САБТ. Включение в схему лечения пациентов местного применения растительного антисептического и противовоспалительного средства «Стоматофит» и пробиотического препарата «Энтерожермина» позволяет более эффективно очистить пародонтальные карманы пациентов от ß-гемолитических стрептококков, золотистого и эпидермального стафилококков, дрожжеподобных грибов рода Candida, нормализировать долю представителей резидентной микрофлоры (a-гемолитических стрептококков, стоматококков и нейссерий) в оральных микробиоценозах. Целесо-образность и терапевтическая эффективность препарата «Энтерожермина» при ХГП подтверждается появлением в ротовой полости четверти пациентов группы В бациллярной флоры.

 

Л И Т Е Р А Т У Р А

 

1. Азизов Р.Ф., Агаева Н.А., Сулейманова Т.Г. // Georgian Medical News. – 2009. – №9 (174). – С.13–18.

2. Антимикробные препараты в стоматологической практике / под ред. М.Ньюмана, А. ван Винкельхоффа. – М.: Азбука, 2004. – 328 с.

3. Безрукова И.В., Дмитриева Н.А., Герчиков А.Н. // Стоматология. – 2005. – №1. – С.1–4.

4. Гударьян А.А., Скидан К.В. // Вісник стоматології. – 2005. – №3. – С.19–23.

5. Дмитриев Л.А., Геблоева М.М. // Пародонтология. – 2004. – №4. – C.20–24.

6. Куцевляк В.Ф., Любченко О.В. // Соврем. стоматология (Украина). – 2005. – №1. – С.58–60.

7. Куцик Р.В., Павлюк Т.Д. // Мікробіол. журн. – 2003. – Т.65, №5. – С.26–29.

8. Куцик Р.В. // Галицький лікарський вісник. – 2004. –Т.11, №4. – С.44–48.

10. Матисова Е.В., Еременко A.B. // Актуал. пробл. эксперим. и клинич. медицины: м-лы 66-й открытой науч.-практ. конф. молодых ученых и студентов с междунар. участием. – Волгоград, 2008. – С.137–138.

9. Матисова Е.В. Микроэкология полости рта и ее роль в развитии стоматологических заболеваний: монография / Е.В. Матисова, B.C. Крамарь, С.В.Дмитриенко, В.О. Крамарь, Т.Н. Климова. – Волгоград: Изд-во ВолГМУ, 2010.

11. Мащенко І.С., Самойленко А.В. // Мед. перспективи. – 2002. – Т.5, №2. – С.77–82.

12. Микробиология и иммунология для стоматологов / под ред. Р.Дж.Ламонта, Р.А.Берне, Д.Дж.Лебланка; пер. с англ. под ред. В.К.Леонтьева. – М.: Практ. медицина, 2010. – С. 210–212.

13. Тивоненко Л.І. Обгрунтування диференційованої антибактеріальної терапії та оцінка її ефективності у комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту: автореф. дис. …канд. мед. наук. – Київ, 2007. – 23 с.

14. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. – М.: Мед. информ. агентство, 2004. – 144 с.

15. Mah T.-F. // Future Microbiol. – 2012. – Vol.7, N9. – Р.1061–1072.

Медицинские новости. – 2014. – №4. – С. 53-58.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Содержание » Архив »

Разработка сайта: Softconveyer