В последние годы в центре внимания врачей различных специальностей находится проблема инфекций, передаваемых преимущественно половым путем [23]. Привычная для всех аббревиатура ИППП применяется все реже, уступив первенство словосочетаниям «урогенитальные инфекции» или «инфекции, ассоциированные с патологией репродуктивной системы». Эти термины являются патогенетически обоснованными и не столь категоричными, поскольку многочисленными научными исследованиями подтвержден факт возможности контактного инфицирования детей [14] — антенатальным, интранатальным [15] и контактно-бытовым путем [10,12].

Интерес к данной проблеме врачей-специалистов различного профиля объясняется возможностью формирования экстрагенитальных очагов, например, при хламидиозе и трихомонозе. Поражение суставов, характерное для обеих инфекций, проявляющееся артралгиями и в некоторых случаях спонтанно исчезающее при проведении курса антипротозойного лечения, послужило новым направлением исследований ревматологов.

Адаптация и выживание Trichomonas vaginalis в полости рта способствуют формированию хронических тонзиллитов и пародонтозов [10]. Поражение конъюнктивы глаз при хламидиозе также является частым клиническим симптомом, с которым пациенты попадают на прием к окулисту. Перечень врачей-специалистов, с которыми приходится контактировать больным, инфицированным хламидиями, трихомонадами, микоплазмами, может быть дополнен также дерматовенерологами, урологами, педиатрами, аллергологами, эндокринологами.

Применение современных методов лабораторной диагностики, таких как полимеразная цепная реакция (ПЦР), культуральные методики с использованием селективных сред, продемонстрировало, что методы светооптической микроскопии (РИФ, окраска по Романовскому—Гимзе) обладают невысокой диагностической ценностью, особенно в случаях латентного течения и носительства, когда уровень обсемененности биологического материала невысок, или после проведенного курса лечения, когда остаточный уровень возбудителей может быть очень незначительным и «трудноуловимым» для традиционных методов лабораторной диагностики [4, 20, 24].

Возможности современной лабораторной диагностики свидетельствуют о том, что в настоящее время в качестве основного этиологического фактора воспалительных заболеваний репродуктивной сферы выступает микст-инфицирование простейшими, бактериями и вирусами [13].

В связи с этим представляется актуальным определение характера наиболее часто встречающихся ассоциаций возбудителей для выработки оптимальных подходов к их элиминации из организма. Наиболее важными являются уреаплазменно-трихомонадный (37,7%) и хламидийно-трихомонадный варианты инфицирования (19,1%). Наши исследования показали, что доля отдельно взятого возбудителя в ассоциациях при воспалительных заболеваниях органов малого таза такова: C. trachomatis – 32,4%, T.vaginalis – 77,0%, Ur.urealiticum – 64,7%, M. hominis – 9,8% [13, 15].

С помощью эпидемиологических и микробиологических исследований установлено, что каждые 5 лет происходит изменение биологических свойств возбудителей. Имеется в виду как изменение морфологии [10, 16, 20], так и приобретение биохимических и физиологических особенностей, являющихся основными причинами низкой визуализации микроорганизмов традиционно применяемыми методами лабораторной диагностики, а также приобретение измененной устойчивости к антибиотикам [6].

Так, изменение морфологии T. vaginalis проявилось в значительном полиморфизме возбудителя, находящемся в зависимости от физико-химических условий среды обитания паразита. В мазках-соскобах, окрашенных по Романовскому — Гимзе, можно визуализировать несколько морфотипов T. vaginalis: с дисперсным или сегментированным ядром, мелкую одноядерную, безъядерную, многоядерную, ланцетовидную, амебовидную формы паразита [20].

Амебовидные урогенитальные трихомонады в отдельных случаях могут полностью повторять рельеф эпителиальной клетки, на поверхности которой или между которыми они паразитируют, образуя псевдоподии и инвагинации. Они обладают способностью фагоцитировать целые клетки с образованием типичных фагосом, однако фаголизис почти не наблюдается [16]. Подобным образом фагоцитируются гонококки, хламидии, микоплазмы, вирусы, грибки, которые не могут быть уничтожены лизосомальными ферментами паразита и сохраняют свою жизнеспособность внутри паразита.

Заболевание, вызванное атипичными безжгутиковыми (амастиготными) формами возбудителя, характеризуется малосимптомным или субъективно-асимптомным течением с преобладанием хронических форм. Обнаружить возбудителя можно посредством ПЦР или культурального метода (посев на СВТ-жидкую среду). Детальное изучение анамнеза болезни позволяет констатировать у большинства таких пациенток эрозию шейки матки, кондиломы вульвы, вестибулярный папилломатоз, рецидивирующий вагинальный кандидоз и бактериальный вагиноз.

Возбудители урогенитальных инфекций (УГИ) обладают способностью длительно сохраняться в трихомонадах. Это обусловливает хронизацию воспалительного процесса, длительное, вялое, малосимптомное или рецидивирующее течение при многоочаговости поражения, частые осложнения, восходящую инфекцию, снижение фертильности и формирование экстрагенитальных очагов [5, 9, 11, 17].

Актуальным вопросом является изучение особенностей трихомонадной инфекции у детей.

В научной литературе данных о передаче трихомонадной инфекции восходящим и горизонтальным путями фактически не встречается. Ранее считалось, что дети могут заражаться трихомонадной инфекцией лишь при тесном контакте с высококонтаминированными предметами в быту. Однако в последних исследованиях все чаще упоминается контактно-бытовой путь заражения [16].

Заражение трихомонадной инфекцией у детей может происходить различными путями. Если у подростков преобладает половой путь, то у детей младшего возраста — внутриутробный, интранатальный и контактно-бытовой [25].

Специфические проявления трихомонадной инфекции у детей в период новорожденности не описаны в доступной научной литературе. Это может быть связано с низкой выявляемостью трихомонадной инфекции из-за преобладания атипичных безжгутиковых форм возбудителя, большого количества смешанных форм инфекций, когда наряду с трихомонадной присутствуют хламидийная, мико- и уреаплазменная инфекции, которые дают более выраженную клиническую симптоматику, тем самым изменяя общую клиническую картину, в которой нет типичных, характерных для моноинфекций клинических проявлений.

Несмотря на высокий уровень лабораторной диагностики в настоящее время, диагностика трихомонадной инфекции у детей сопряжена с определенными трудностями в связи с особенностями забора материала для исследования. Очевидно, необходим поиск неинвазивных методик забора клинического материала у детей, а также выбор наиболее эффективных и достоверных методов исследования, таких как полимеразная цепная реакция [24].

Во многом проявлению трихомонадной инфекции у девочек способствуют анатомо-физиологические особенности детского организма. Вульва в детском возрасте высоковосприимчива к инфекции, развитию которой способствует наличие большого количества малых вестибулярных желез и крипт. Слизистая влагалища характеризуется значительной складчатостью и выстлана нежной и тонкой слизистой оболочкой, клетки которой бедны гликогеном [7].

Пути передачи трихомонадной инфекции детям до сих пор являются предметом дискуссий [18, 19, 21]. Нами [15] проведено обследование 50 женщин, находящихся в физиологическом послеродовом отделении, а также их новорожденных детей с целью изучения частоты встречаемости латентных форм урогенитальных инфекций, ранее не диагностированных традиционными методами исследования, применяющимися в женских консультациях при постановке на учет по беременности, а также УГИ после неадекватного лечения до и во время беременности, не диагностированных в силу использования малодостоверных методов контроля излеченности. Материалом для исследования у матерей послужили соскобы эпителиальных клеток из уретры и цервикального канала, у детей – мазки из носа. Для обнаружения указанных инфекций применялась полимеразная цепная реакция в режиме реального времени. В каждом клиническом образце традиционным методом генотипирования определяли наличие ДНК Ch.trachomatis, M. hominis, Ur. urealyticum, T. vaginalis.

Полученные нами данные показывают, что у 24 (48,0%) женщин обнаружена трихомонадная инфекция, клинически характеризовавшаяся латентным течением, а в некоторых случаях – трихомонадоносительством.

Анализ возможной передачи инфекции плоду и новорожденому продемонстрировал, что трихомонадная инфекция в этом плане наиболее контагиозна. Так, при обследовании новорожденных выяснилось, что передача трихомонадной инфекции вертикальным путем от больных матерей произошла в 22 (91,6%) случаях. Лишь у 2 (8,3%) родильниц была диагностирована трихомонада в виде моноинфекции, у остальных она была представлена ассоциациями с другими инфекциями.

Заражение детей дошкольного и школьного возраста может происходить и бытовым путем. Источником инфекции служат больные люди и носители трихомонадной инфекции, которые при совместном проживании и несоблюдении правил личной гигиены способствуют контаминации возбудителем предметов общего пользования. Это могут быть полотенца, сиденья унитазов, ванная, мочалки и т.д. Представляет угрозу совместное с детьми принятие ванны, так как во влажной среде вне организма трихомонада способна сохранять свою жизнеспособность около 24 часов [10,12].

К особенностям клинических проявлений трихомонадной инфекции у девочек относятся жалобы на усиление белей и симптомы вульвита. Как правило, бели имеют белый или желтоватый цвет и более густую консистенцию, чем в норме. Часто отмечаются кратковременные эпизоды зуда с гиперемией и трещинами вульвы. Более выраженные клинические проявления инфекции встречаются реже и характеризуются обильными выделениями желто-зеленого цвета, острым вульвовагинитом. При осмотре влагалище ярко гиперемировано, разрыхлено, могут наблюдаться явления гранулезного вульвовагинита. Пенистость выделений часто представляет собой признак острого заражения и связана с повышенным процессом газообразования в процессе активной жизнедеятельности трихомонад. Как осложнение длительного течения трихомоноза могут выявляться синехии малых половых губ. Их образование связано с цитопатическим действием трихомонадной инфекции, в результате которого происходит слущивание поверхностных слоев эпителия малых половых губ и срастание их соприкасающихся поверхностей в единое целое.

Нередко одновременно с вульвитом развивается уретрит. Девочек беспокоят зуд, жжение в области вульвы, болезненное мочеиспускание. Часто трихомонадная инфекция переходит в хроническую рецидивирующую форму с обострениями по типу подострого или торпидного процесса. Из экстрагенитальных поражений при трихомонозе у девочек встречаются цистит и пиелонефрит [1, 7,10,12, 22].

Диагноз трихомонадной инфекции у детей ставится на основании данных анамнеза (выявление инфекции у родителей), результатов клинического наблюдения и данных лабораторных исследований выделений из уретры и половых путей на предмет присутствия урогенитальных трихомонад.

Лечение трихомонадной инфекции также представляет определенные сложности в связи, во-первых, с появлением метронидазолустойчивых штаммов возбудителей [6], во-вторых, с повышенной резистентностью к лечению и способностью в некоторых случаях к цистообразованию [15].

По данным исследований CDC (США) установлено, что из 195 штаммов T. vaginalis, выделенных от больных урогенитальным трихомонозом с 1985 по 1998 г., у 119 (61,0%) обнаружена МПК метронидазола і 400 МД/мл, что расценивается как показатель высокой резистентности [8].

Широкое применение в клинической практике находят препараты, синтезированные на основе ядра имидазола, с улучшенными фармакокинетическими свойствами: орнидазол, ниморазол и др. [1, 3]. Они обладают более высокой комплаентностью и лучшей переносимостью. Период полураспада у орнидазола — 14 ч, у тинидазола – 12 ч, у метронидазола – 6 ч.

Имеются научные публикации о целесообразности лечения трихомонадной инфекции и профилактики инфицирования T. vaginalis с помощью вакцины «Солко-триховак». Изучение данного вопроса позволяет высказать мнение об ограниченных возможностях применения вакцины для лечения урогенитального трихомоноза – лишь при рецидивах инфекции и всегда в сочетании с протистоцидными препаратами [8]. 

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдумаликов Р.А., Васильев М.М. // Актуальные проблемы научной и практической дерматологии и венерологии. — 1994. — N 5. — С. 28.

2. Аковбян В.А., Резайкина А.В., Тихонова Л.И. // Вестник дерматологии и венерологии. — 1998. — N 1. — С. 4 — 6.

3.      Амозов М.Л., Коссобудская Д.С. // ЗППП. — 1996.—N 4. — С. 79 —80.

4.      Бурменская О.В., Жданов А.В., Файзуллин Л.З. и др. // Тез. докл. 2-й Всерос. науч.-практ. конф. — М., 1998. — С. 48 – 50.

5.      Глазкова Л.К., Акимов О.Е. // ИППП.—1999.—N 4. — С. 29—34.

6.      Дмитриев Г.А., Брагина Е.Е., Кисина В.И. и др. // Вестник дерматологии и венерологии. — 1994. — N 4. — С. 12 — 15.

7.      Дорофеева   Л.В., Попова С. П. // «Актуальные    вопросы    детской    и подростковой гинекологии»: Тез. докл. 3-й Всерос. конф., Новосибирск, Санкт-Петербург, 1998. — С. 160 — 161.

8.      Кисина В.И., Полищук Н.А., Вахнина Т.Е., Коликова Т.Г. // ИППП.— 1999. — N 5.— С.47 — 50.

9.      Кисина В.И., Забиров К.И. Урогенитальные инфекции у женщин: Клиника, диагностика, лечение.— М., 2005.

10.     Клименко Б.В., Авазов Э.Р., Барановская В.Б., Степанова М.С. Трихомониаз мужчин, женщин и детей.— СПб.: Русская графика, 2001.

11.     Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий: Рук-во для врачей.— М., 2003.

12.     Копылов В.М., Бочкарев Е.Г., Говорун В.М. и др. Урогенитальный трихомониаз: Актуальные вопросы диагностики и лечения (пособие для врачей).— М., 2001. 

13.     Кулага О.К. // М-лы междунар. науч.-практ. конф. «Современные подходы к диагностике, лечению и профилактике инфекций, передаваемых половым путем».— Гродно, 2005.— С.134 — 135.

14.     Кулага О.К., Костюк С.А., Полещук Н.Н. и др. //Современные проблемы инфекционной патологии человека. – Мн., 2005.— С.166 — 169.

15.     Кулага О.К., Михалевич С.И. // Актуальные вопросы дерматологии, венерологии и дерматокосметологии: М-лы V съезда дерматовенерологов РБ. — Мн., 2006.— С.215 — 219.

16.     Молочков В.А. //Рос. журн. кожных и венерических болезней. — 2000. —N 3.— С.48 – 56.

17.     Новиков А. И., Кононов А. В., Ваганова И. Г. Инфекции, передаваемые половым путем, и экзоцервикс. — М., 2002.

18.     Орехов К.В. Внутриутробные инфекции и патология новорожденных. – М.: Медпрактика, 2002.

19.     Перинатальные инфекции: Практ. пособие / Под ред. А.Я.Сенчука, З.М. Дубоссарской. — М.: МИА, 2005.— С. 263—282.

20.     Полещук Н.Н., Рубаник Л.В., Скворцова И.Ю. и др. //Современные проблемы инфекционной патологии человека. — Мн., 2005.— С.170 – 178.

21.     Сидорова И.С., Черниенко И.Н., Сидоров А.А. и др. //Рос. вестник перинатологии и педиатрии. — 1998. — N 4.— С. 13 —17. 

22.     Фризе К., Кахель В. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных/ Пер. с нем. — М.: Медицина, 2003.

23.     Халемин Я.А. // Тез. науч.- практ. конф. дерматовенерологов Урала, Сибири и Дальнего Востока. — Екатеринбург, 1994.— С. 7—8.