Сексуальные дисфункции у пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, являются распространенной проблемой. Общая частота нарушений половой функции среди мужчин с заболеваниями сердца и сосудов достигает 30—48% [34, 36]. Так, например, сексуальные дисфункции у мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию, составляют, по различным оценкам, от 14—15 до 46,5% [34, 36]. По данным ряда авторов, распространенность половых расстройств у больных, перенесших инфаркт миокарда, колеблется от 24,5 до 75% [4, 41]. Результаты обследования 100 мужчин моложе 60 лет спустя 1 год после перенесенного инфаркта миокарда показали, что 58% больных полностью возобновили половую жизнь, 23% — лишь частично, а 18% прекратили сексуальные отношения [59]. Частота сексуальных дисфункций у женщин, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ), изучена в меньшей степени. Считается, что их распространенность среди женщин ниже, чем у мужчин [51]. Так, по результатам исследования TOHMS среди женщин, страдающих АГ, в возрасте 45 лет и старше половые дисфункции (ПД) выявлены лишь в 4,9% случаев, причем среди жалоб превалировала невозможность достичь оргазма при коитусе [34]. Однако приведенные данные вызывают серьезные сомнения, поскольку известно, что проблемы с достижением оргазма наблюдаются в популяции примерно у четверти женщин, а около трети женщин при опросах сообщают об отсутствии у них интереса к половой жизни [8]. Еще в одном исследовании было установлено, что у 44% женщин, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), возникают сексуальные нарушения, причем 57% из них отмечают возникновение дискомфортных ощущений в процессе коитуса [14]. Поэтому реальная частота половых расстройств у женщин с заболеваниями сердца и сосудов все еще нуждается в уточнении.

В патогенезе сексуальных дисфункций у мужчин с сердечно-сосудистой патологией ведущая роль принадлежит органическим (связанным с атеросклеротическим процессом), психическим (связанным с коморбидными психическими расстройствами) и ятрогенным (связанным с приемом медикаментозных средств) механизмам.

Большое значение имеет эндотелиальная дисфункция, приводящая к снижению эластичности кавернозных тел, а также артерий, кровоснабжающих половой член [1]. Кроме того, за счет атеросклеротических бляшек уменьшается просвет внутренних подвздошных артерий и их генитальных ветвей, вследствие чего становится невозможным адекватное возрастание кровотока по артериям полового члена при сексуальной стимуляции и развивается васкулогенная эректильная дисфункция [40].

Считается, что половые расстройства сосудистого происхождения занимают у мужчин второе место по частоте после сексуальных дисфункций, обусловленных преимущественно психогенными факторами [32]. Причем нередко васкулогенная эректильная дисфункция возникает раньше (по некоторым данным, до 70% случаев), чем иные манифестации атеросклероза (в первую очередь ИБС), поэтому рядом авторов она рассматривается как маркер высокого риска новых сосудистых осложнений [45].

Предполагают, что половые дисфункции у больных ИБС могут быть связаны с сопутствующими депрессивными расстройствами [2, 3, 60]. При этом, как правило, ссылаются на высокою коморбидность сердечно-сосудистых заболеваний и депрессий, с одной стороны, и сопряженность половых дисфункций и депрессивных расстройств — с другой [33, 54]. Например, по некоторым данным, частота депрессий среди пациентов с ИБС, находящихся в стационаре, достигает 31% [63]. Эта цифра может существенно возрасти, если к ней прибавить еще 10—15% больных ИБС с субсиндромальными проявлениями депрессий [10]. В исследованиях, охвативших 2731 пару близнецов, были установлены генетические корреляции (r=0,42) между симптомами депрессии и ИБС [57]. Причем депрессивные расстройства являются фактором повышенной смертности от коронарной болезни. При сравнении данных о летальности после перенесенного ИМ у больных без аффективных расстройств и страдающих депрессией оказалось, что при сочетании ИМ с депрессией доля умерших в течение года примерно в 5 раз выше [10].

В ходе исследования, проведенного сотрудниками НЦПЗ РАМН, показано, что половые дисфункции действительно являются одной из манифестаций соматовегетативного симптомокомплекса в структуре депрессивного расстройства и различаются по своему характеру. При соматовегетативном симптомокомплексе с отчуждением витальных влечений, что соответствует максимальной тяжести депрессии, наблюдается полная утрата либидо. При соматовегетативном симптомокомплексе с анестезией витальных чувств наблюдается утрата нормального восприятия сексуальной активности, хотя потребность в половой близости и способность достигать эрекции сохраняются. При этом пациенты отмечают болезненно переживаемое притупление чувств и эмоций при сексуальном контакте и неудовлетворенность половой жизнью. При гиперестетическом соматовегетативном симптомокомплексе, который характерен для относительно неглубоких тревожных депрессий, сексуальные нарушения носят флюктуирующий характер и чаще проявляются преждевременной эякуляцией либо периодической неспособностью завершить начатый половой акт [7]. В отдельных публикациях приводятся данные об очень широкой распространенности аффективных нарушений у мужчин с сердечно-сосудистыми заболеваниями, имеющих половые дисфункции (до 90,6%), среди которых преобладали расстройства адаптации в форме пролонгированной депрессивной реакции и смешанной тревожной и депрессивной реакции, а также дистимии (затяжной субдепрессии) [3].

Кроме того, у лиц обоего пола, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, половые дисфункции могут манифестировать в качестве самостоятельных расстройств (в МКБ-10 они рассматриваются в рубрике F52 «Сексуальные расстройства (дисфункции), не обусловленные органическими нарушениями или болезнями»). Среди них наиболее распространены снижение полового влечения, недостаточность генитальной реакции (эрекции у мужчин и любрикации у женщин), оргазмическая дисфункция, диспареуния (боли во время полового акта) и преждевременная эякуляция у мужчин [5, 8]. Психогенные сексуальные дисфункции являются результатом системного взаимодействия целого ряда неблагоприятных факторов, к которым относят травмирующие переживания (навязчивые воспоминания о предшествующих сексуальных неудачах, опасения и страхи перед интимными отношениями и т. п.), партнерские проблемы (охлаждение взаимоотношений, супружеские конфликты, сексуальные дисгармонии), личностные факторы (тревожно-мнительные черты характера, сниженная самооценка, ошибочные убеждения и установки в отношении половой жизни и т. п.), а также неблагоприятные ситуационные факторы (отсутствие условий для уединения, алкогольное опьянение, физическая усталость и т. п.) [5, 9].

В последние десятилетия активно изучаются ятрогенно обусловленные половые дисфункции, связанные с приемом лекарственных препаратов. По данным ряда авторов, до 25% случаев возникновения сексуальных расстройств в той или иной мере связаны с приемом медикаментов [60, 68].

Из числа кардиотропных препаратов негативное влияние на половую сферу выявлено у ряда гипотензивных, гиполипидемических и антиаритмических средств. Проведено множество исследований, посвященных изучению негативного влияния на сексуальную функцию мочегонных препаратов, в первую очередь тиазидных диуретиков [18, 26]. Случаи возникновения сексуальных нарушений на фоне приема хлорталидона впервые были описаны более 25 лет назад [43, 62]. В дальнейшем негативное влияние указанного препарата на половую сферу было подтверждено результатами более обширных клинических испытаний. Так, в многоцентровом рандомизированном плацебоконтролируемом исследовании TOMHS пациенты, получавшие хлорталидон, почти в 2 раза чаще сообщали о различных нарушениях сексуальной функции через 24 мес лечения по сравнению с больными, получавшими плацебо (17,1% против 8,1%; Р=0,025) [34]. Неблагоприятное влияние на сексуальную функцию было отмечено и у других диуретиков рассматриваемой группы: гидрохлоротиазида [38, 67], трихлорометиазида [64]. Вместе с тем клиническая значимость половых дисфункций, индуцированных терапией тиазидными диуретиками, остается неясной, поскольку у пациентов, принимающих эти препараты, сексуальные нарушения (большей частью нарушения эрекции) умеренно выражены. Кроме того, имеются данные, что негативное влияние тиазидных диуретиков на эректильную функцию наиболее выражено лишь в первые недели/месяцы лечения, а в дальнейшем уменьшается [51]. В частности, по данным исследования TOHMS, частота ПД в группах пациентов, которые получали хлорталидон и плацебо, через 48 мес лечения была уже практически одинаковой [34].

Не вполне ясны и патофизиологические механизмы влияния тиазидных диуретиков на сексуальную функцию. Известно, что возникновение половых дисфункций при лечении препаратами этой группы не связано напрямую с электролитными нарушениями, снижением артериального давления или уровня половых гормонов в плазме крови [18, 30]. В качестве возможной причины развития сексуальных нарушений указывалось избыточное выведение из организма ионов цинка, приводящее к нарушению синтеза тестостерона, однако это предположение не было подтверждено результатами контролируемых клинических исследований [30, 39].

Диуретики иных фармакологических групп тоже могут вызывать половые расстройства. Так, хорошо известны случаи нарушений эрекции и снижения либидо у мужчин на фоне приема спиронолактона, что обусловлено его эстрогеноподобным влиянием и снижением синтеза андрогенов [15]. Имеются также наблюдения, в которых у пациентов, принимавших ацетазоламид, возникали половые дисфункции (преимущественно снижение либидо) [22]. Вместе с тем петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) и индапамид не ассоциируются с возникновением половых расстройств [51].

Другой группой лекарственных препаратов, способных вызвать сексуальные затруднения (в основном эректильную дисфункцию), являются β-адреноблокаторы. Однако следует отметить, что в большинстве исследований сообщается о клинически значимых половых расстройствах, наблюдавшихся на фоне применения только двух препаратов данной группы — пропранолола и атенолола. Первые описания случаев возникновения эректильных дисфункций на фоне приема неселективного β-адреноблокатора пропранолола опубликованы еще 30 лет назад [44]. Впоследствии они были подтверждены рандомизированными контролируемыми клиническими исследованиями. Было показано, что частота нарушений половой функции у пациентов, получавших пропранолол, составляет 9—11% [19, 21]. Этот b-адреноблокатор не только отрицательно влияет на адекватные эрекции, но и достоверно подавляет спонтанные ночные эрекции [42]. В качестве возможных патофизиологических механизмов нарушений эректильной функции указывают на воздействие данного препарата на β-адренергические рецепторы пещеристой ткани, приводящее к расслаблению кавернозных тел [23], а также его угнетающее влияние на уровень половых гормонов и серотонинергические рецепторы мозга [55, 61].

По данным некоторых клинических исследований, терапия кардиоселективным β-адреноблокатором атенололом в суточной дозе 50 мг сопровождается развитием или усугублением эректильной дисфункции у 11—17% пациентов [24]. В двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании показано, что количество половых актов в месяц на фоне терапии атенололом в дозе 50 мг/сут через 16 нед. лечения снизилось до 4 в месяц [25]. Предполагается, что механизм воздействия атенолола на половую функцию связан преимущественно с умеренным снижением уровня тестостерона в плазме крови [13, 25].

Следует отметить, что в некоторых исследованиях вообще не зарегистрировано неблагоприятного влияния атенолола на сексуальную функцию как у изначально здоровых лиц, так и у мужчин, которые до начала терапии уже имели проблемы в половой сфере [46, 56]. Существует точка зрения, что частота возникновения половых расстройств на фоне приема атенолола в значительной мере зависит от того, насколько пациент осведомлен о его возможных побочных эффектах [58]. Так, в ходе обследования 96 мужчин-гипертоников без нарушений половой сферы были случайным образом разделены на три равные группы. Больные 1-й группы вообще не знали, какой препарат принимают, больным 2-й группы сообщили лишь название препарата, а 3-ю группу проинформировали о возможных неблагоприятных эффектах атенолола в отношении половой функции. Через 3 мес лечения частота возникновения половых дисфункций в указанных группах составила 3,1; 15,6 и 31,2% соответственно (Р<0,01) [58].

По всей видимости, другие b-адреноблокаторы либо вовсе не оказывают отрицательного влияния на половую сферу, либо приводят к возникновению сексуальных дисфункций лишь в небольшом числе случаев. В частности, по данным исследования TOHMS, частота сексуальных нарушений на фоне приема ацебутолола и плацебо через 24 мес терапии оказалась сопоставимой [34]. Не было доказано, что сексуальная функция может ухудшаться в результате приема таких препаратов, как метопролол, бисопролол, пиндолол, небиволол [29, 49, 51]. В некоторых исследованиях показано, что кардиоселективный β-адреноблокатор бисопролол не только не приводит к сексуальным дисфункциям, но даже благоприятно влияет на эректильную функцию и повышает удовлетворение от полового акта [16].

Причиной возникновения половых расстройств у мужчин могут быть гиполипидемические препараты. Чаще расстройства наблюдаются при приеме фибратов, но возможны и при использовании ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) [37]. Было выявлено, что нарушения потенции достоверно чаще встречаются среди пациентов, получавших гиполипидемические средства обеих вышеуказанных групп (12% по сравнению с 5,6% в контрольной группе; Р=0,003).

В 1970—1980-х годах появились публикации о связи половых дисфункций c приемом гипотензивных средств центрального действия, влияющих на адренергическую иннервацию. Были описаны случаи снижения либидо и нарушений эрекции на фоне приема метилдопы, клонидина и препаратов раувольфии [17, 50]. Однако если угнетающее влияние клонидина и резерпина на половую сферу было подтверждено в более поздних исследованиях, то существенного негативного влияния метилдопы на сексуальную функцию так и не выявлено [56].

Роль антиаритмических препаратов в патогенезе ятрогенных половых дисфункций изучена недостаточно. Имеются клинические описания половых расстройств, возникших при назначении амиодарона, дизопирамида, пропафенона, соталола [11, 12, 65]. Известны случаи эректильных дисфункций, которые развивались на фоне приема дигоксина [35].

Сведения в отношении влияния антагонистов ионов кальция на сексуальную функцию у мужчин весьма противоречивы. С одной стороны, в отдельных сообщениях приводятся данные о развитии сексуальных нарушений на фоне применения короткодействующего верапамила и нифедипина [27, 48]. Выявлены случаи эякуляторных расстройств в начале курса терапии пролонгированными формами нифедипина в суточной дозе 40—80 мг, однако через год приема препарата частота сексуальных нарушений не отличалась от исходной [64]. С другой стороны, опубликованы данные, которые свидетельствуют об отсутствии отрицательного влияния нифедипина и верапамила на потенцию у мужчин [52]. Установлено, что другие препараты рассматриваемой группы (дилтиазем, дигидропиридины пролонгированного действия) также не вызывают сексуальных нарушений [51]. По данным исследования TOHMS, частота возникновения ПД на фоне приема амлодипина и плацебо через 24 и 48 мес терапии оказалась сопоставимой [34].

На сегодняшний день нет убедительных доказательств отрицательного влияния ингибиторов АПФ на сексуальную функцию. Установлено, что применение каптоприла не сопровождается развитием половых дисфункций как при кратковременном (до 1 мес), так и при длительном (6—12 мес и более) применении [19, 67]. По данным TOHMS, частота возникновения дисфункций на фоне приема эналаприла и плацебо через 24 и 48 мес терапии оказалась сопоставимой [34]. Аналогичные данные получены в отношении лизиноприла [24]. Впрочем, существуют единичные публикации, свидетельствующие о возможности возникновения половых расстройств у мужчин в связи с терапией каптоприлом и эналаприлом [48].

Возникновение половых дисфункций может быть связано не только с кардиологическим лечением, но и с приемом психотропных препаратов, использующихся в терапии коморбидных ИБС психических расстройств (бензодиазепиновых транквилизаторов, антипсихотиков и трициклических антидепрессантов) [20, 28]. Кроме того, ряд кардиологических препаратов обладает депрессогенными свойствами. Это симпатолитики (препараты раувольфии, гуанитидин, гидралазин, препараты с миотропным действием), препараты, стимулирующие центральные α₂-адренорецепторы (клонидин, метилдопа), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), гиполипидемические средства (холестирамин, правастатин), а также дигоксин, пропранолол и новокаинамид [10]. С учетом угнетающего влияния депрессивной симптоматики на половую функцию у лиц обоего пола ятрогенные (лекарственные) депрессии также вносят определенный вклад в развитие сексуальных дисфункций у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Следует подчеркнуть благотворное влияние некоторых групп кардиотропных препаратов на сексуальную функцию. К их числу относятся a-адреноблокаторы [34] и блокаторы рецепторов к ангиотензину II (валсартан, лозартан) [25].

В лечении эректильных дисфункций у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в настоящее время широко используются ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5) — силденафила цитрат (виагра), тадалафил (сиалис) и варденафил (левитра). Данные препараты не оказывают прямого расслабляющего действия на гладкомышечные клетки кавернозных тел полового члена, но приводят к повышению уровня цГМФ в кавернозной ткани, тем самым способствуя возникновению и поддержанию эрекции.

При назначении силденафила цитрата следует учитывать, что препарат принимается внутрь в индивидуально подобранной дозе (25—100 мг) примерно за час до предполагаемого сексуального контакта. Действие пpeпapата начинается через 40—60 мин после приема и сохраняется в течение примерно 6 ч. Позитивный эффект применения виагры при эректильных дисфункциях различного генеза составляет 60—85% [32].

У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями эффективность применения ингибиторов ФДЭ-5, по данным разных авторов, колеблется в пределах от 50 до 80%. Однако проблема их использования у больных ИБС до настоящего времени остается предметом дискуссии. Так, в целом ряде исследований было показано, что ингибиторы ФДЭ-5 не оказывают существенного негативного влияния на гемодинамические характеристики у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [31, 32, 41]. Например, установлено, что силденафила цитрат лишь в небольшой степени (примерно на 10%) снижает АД и давление в легочной артерии, не влияя при этом на сердечный выброс и частоту сердечных сокращений. При проведении стресс-ЭхоКГ у 105 больных (средний возраст—66 лет) с эректильной дисфункцией и доказанной или подозреваемой ИБС на фоне терапии силденафила цитратом частота пульса, при которой развивалась ишемия, и выраженность аномалий движения стенки левого желудочка не отличались от соответствующих показателей в контрольной группе. Среди побочных явлений, связанных с приемом препарата, наблюдались незначительная преходящая головная боль, покраснение лица и шеи, диспепсия, гиперемия полости носа, изменение цветоощущения в синей/зеленой области спектра и транзиторное снижение остроты зрения [31].

Результаты проведенных эпидемиологических исследований свидетельствуют об отсутствии неблагоприятного влияния ингибиторов ФДЭ-5 на выживаемость больных ИБС. Были проанализированы данные более чем 100 клинических испытаний силденафила цитрата. В плацебо-контролируемых исследованиях частота ИМ и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, принимавших силденафила цитрат и плацебо, составили соответственно 0,91 и 0,84 на 100 человеко-лет. Относительный риск указанных неблагоприятных исходов для силденафила цитрата по сравнению с плацебо составил 1,08. В открытых исследованиях частота ИМ и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний также оказалась низкой — в среднем 0,58 на 100 человеко-лет [41].

Очевидно, что при использовании ингибиторов ФДЭ-5 для улучшения качества эрекции у больных с наиболее тяжелыми формами ИБС следует соблюдать определенную осторожность. Бурный половой акт предъявляет весьма высокие требования к сердечно-сосудистой системе мужчины, поэтому лицам с нестабильной стенокардией и после перенесенного ИМ рекомендуют проводить половой акт на боку позади женщины («ленивая позиция»), в положении «женщина сверху», использовать различные варианты петтинга, т. е. по возможности ограничить физические нагрузки при коитусе. Кроме того, хотя ежедневный прием препарата считается вполне допустимым, больным с ИБС не следует использовать его чаще 2 раз в неделю. Отметим также, что еще в конце 60-х годов прошлого века (задолго до разработки виагры) были получены следующие данные: смерть во время полового акта у перенесших ИМ мужчин составляет 0,6% всех видов смерти в результате заболеваний, причем в 80% случаев она наступает во время внебрачных сексуальных контактов [66].

Основным противопоказанием для назначения ингибиторов ФДЭ-5 в аспекте лекарственных взаимодействий является одновременный прием больным донаторов окиси азота (нитратов) в любой лекарственной форме. Следует отметить, что не зарегистрированы нежелательные взаимодействия ингибиторов ФДЭ-5 с другими вазодилататорами (в том числе с гипотензивными препаратами разных групп), механизм действия которых не связан с системой NO-цГМФ [41]. Исключение составляют a-адреноблокаторы, назначение которых вместе с силденафила цитратом нежелательно (для тадалафила и варденафила противопоказано) из-за высокого риска развития артериальной гипотонии. Именно при этом сочетании были зарегистрированы летальные исходы [40].

Важный аспект лечения половых дисфункций у больных с патологией сердца и сосудов — коррекция сопутствующих психических нарушений, в первую очередь расстройств тревожно-депрессивного спектра [2, 3, 7].

С этой целью используются транквилизаторы с антидепрессивной активностью и антидепрессанты, причем, учитывая наименьшее количество побочных эффектов, предпочтение следует отдавать препаратам из группы селективных ингибиторов реаптейка серотонина (СИРС).

К анксиолитикам, обладающим умеренным антидепрессивным эффектом, относят алпразолам (ксанакс), который уменьшает беспокойство, чувство тревоги, страха, внутреннего напряжения. Препарат обладает вегетостабилизирующим, миорелаксирующим и умеренным снотворным действием. Его назначают при возникновении тревожно-депрессивных состояний. При сексуальных дисфункциях, сопровождающихся тревогой и депрессией у кардиологических больных, алпразолам обычно назначают в небольших дозах (0,25—0,5 мг/сут в 2—3 приема) на протяжении 2—4 нед. У мужчин, страдающих преждевременной эякуляцией, ксанакс, снижая тревогу и общую возбудимость, может способствовать удлинению полового акта при его приеме по 0,25—0,5 мг за 1—2 ч до предполагаемой сексуальной активности [5, 6].

К типичным представителям антидепрессантов группы СИРС относят сертралин (золофт). Эти препараты отличает практически полное отсутствие прямого воздействия на холинергические, адренергические, гистаминергические, серотонинергические, дофаминергические и ГАМК-ергические рецепторы, что существенно снижает риск побочных эффектов. Сертралин наряду с отчетливым тимоаналептическим эффектом оказывает анксиолитическое, антиобсессивное и вегетостабилизирующее действие. У больных с сердечно-сосудистой патологией применяется для лечения депрессий и тревожно-депрессивных состояний. Препарат назначают 1 раз в день, начиная с 25—50 мг, повышая дозу на 25—50 мг с интервалом в одну неделю (максимально рекомендуемая доза составляет 200 мг/сут). Дополнительно может быть использован один из частых побочных эффектов сертралина — торможение эякуляции, что приводит к существенному удлинению полового акта у большинства мужчин, страдающих преждевременным семяизвержением. В целях удлинения коитуса сертралин назначают по 1/2 таблетки (25 мг) 1 раз в сутки во второй половине дня. При отсутствии необходимого эффекта после двух недель приема дозу увеличивают до 1 таблетки (50 мг) в сутки. Длительность терапии составляет в среднем 1,5—2 мес. Допустимо потенцирование пролонгирующего эффекта золофта местным применением 10% раствора лидокаина в аэрозоле непосредственно перед коитусом (обычно орошается нижняя часть головки пениса и область уздечки). К возможным побочным эффектам при приеме сертралина относят нарушения желудочно-кишечного тракта (тошнота, диарея), снижение аппетита, головную боль, редко потливость и тремор. У пациентов с выраженной тревогой в первые недели приема могут отмечаться усиление беспокойства, нарушения сна, а также симптомы вегетативной гиперактивации, что может потребовать назначения в этот период небольших доз алпразолама или феназепама [5, 6].

В заключение отметим, что при назначении лекарственной терапии пациентам кардиологического профиля следует обратить внимание на анамнез половой жизни (в частности, наличие в прошлом каких-либо сексуальных проблем). При повышенном риске возникновения половых дисфункций следует избегать назначения тиазидных диуретиков, некоторых a-адреноблокаторов (пропранолола, атенолола), клофелина и резерпинсодержащих препаратов. При лечении АГ следует отдавать предпочтение кальциевым антагонистам, ингибиторам АПФ, a-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу, и антагонистам ангиотензиновых рецепторов, вероятно способствующих даже некоторому повышению сексуальной активности. С учетом частого возникновения тревожно-депрессивных расстройств и сексуальных дисфункций у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями к их лечению следует шире привлекать психиатров и сексологов.

Литература 

1.      Алмазов В.Л. и др. // Кардиология. — 2001. — N5.

2.      Володин В.С., Володина О.П. Сексологические расстройства у мужчин с ишемической болезнью сердца. — Воронеж: Изд-во ВГУ, 1990.

3.      Володин В.С. // М-лы Междунар. конф. «Сексуальное здоровье человека на рубеже веков» — М., 1999. — С. 84—85.

4.      Десятников В.Ф. и др. // Клин. медицина — 1978. — N 1. — С. 7—93.

5.      Доморацкий В.A. Сексуальные нарушения и их коррекция. — Ростов н/Д., 2003.

6.      Доморацкий В.A. Диагностика и лечение сексуальных дисфункций у мужчин. — Мн., 2005.

7.      Зеленина Е.В. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1997. — N 4. — С. 32—36.

8.      Келли Г. Основы современной сексологии. — СПб., 2002.

9.      Кратохвил С. Психотерапия семейно-сексуальных дисгармоний. — М., 1991.

10.     Смулевич А. Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. — М., 2003.

11.     Ahmad S. // South Med. J. — 1980. — V. 73 (7). — P. 958.

12.     Ahmad S. // Amer. Heart J. — 1995. — V. 12. — P. 1320.

13.     Andersen P. et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1998. — V. 5. — P. 677—683.

14.     Beaumont R. // Alcohol. and Human. Sexuality. — USA, 1983.

15.     Brass E.P. // Drugs. — 1984. — V. 5. — P. 447—458.

16.     Broekman С. P. et al. // J. Sex. Marital. Ther. — 1992. — V. 18(4). — P. 325—331.

17.     Burris J. F., Mroczek W. J. // Pharmacotherapy. — 1986. — V. 6(1). — P. 30—34.

18.     Chang S. W. et al. // Arch. Intern. Med. — 1991. — V. 151 (12). — P. 2402—2408.

19.     Croog S. H. et al. // Arch. Intern. Med. — 1988. — V. 148 (4). — P. 788—794.

20.     Cutler A. J. // Psychoneuroendocrinology. — 2003. — V. 1. — P. 69—82.

21.     Due D. L. et al. // Clin. Ther. — 1986. — V. 8 (6). — P. 624—631.

22.     Epstein R. J. et al. // Ann. Ophthalmol. — 1987. — V. 19 (2). — P. 48—50.

23.     Ferini-Strambi L. et al. // Eur. Urol. — 1992. — V. 21 (4). — P. 332—334.

24.     Fogari R. et al. // Amer. J. Hypertens. — 1998. — V. 11 (10). — P. 1244—1247.

25.     Fogari R. et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2002. — V. 58 (3). — P. 177—180.

26.     Fogari R., Zoppi A. // Drugs Aging. — 2004. — V. 21 (6). — P. 377—393.

27.     Fogelman J. // Amer. J. Psychiatry. — 1988. — V. 145. — P. 380.

28.     Fossey M. D., Hamner М. В. // Anxiety. — 1995. — V. 1 (5). — P. 233—236.

29.     Franzen D. et al. // Intern. J. Impot Res. — 2001. — V. 13 (6). — P. 348—351.

30.     Geissler A. H. et al. // Drug Nutr. Interact. — 1986. — V. 4 (3). — P. 275—283.

31.     Giuliano F. et al. // Eur. Urol. — 2000. — V. 37. — P. 80.

32.     Goldstein I. et al. // New Engl. J. Med. — 1998. — V. 338. — P. 1397—1404.

33.     Goldstein I. // Intern. Neuropsychopharmacol. — 2000. — V. 3. — P. 339—349.

34.     Grimm R.H. et al. // Hypertension. — 1997. — V. 29 (1 Pt.1). — P. 8—14.

35.     Gupta S. et al. // J. Urol. — 1998. — V. 159 (5). — P. 1529—1536.

36.     Hanon O. et al. // Arch. Mal. Coeur Vaiss. — 2002. — V. 95 (7—8). — P. 673—677.

37.     Iglesias Pia G. et al. // Ann. Med. Interna. — 2001. — V. 18 (3). — P. 171.

38.     Keidan H. // Can. Med. Assoc. J. — 1976. — V. 114 (10). — P. 874.

39.     Khedun S.M. et al. // Centr. Afr. J. Med. — 1995. — V. 41 (10). — P. 312—315.

40.     Kloner R.A., Speakman М. // Curr. Atheroscler. Rep. — 2004. — V. 4 (5). — P. 397—401.

41.     Kloner R.A. et al. // J. Urol. — 2003. — V. 170 (2 Pt. 2). — P. 46—50.

42.     Kostis J.В. et al. // Psychopharmacol. ( Berl.). — 1990. — V. 102 (2). — P. 163—170.

43.     Metz P. // Ugeskr Laeger. — 1981. — V. 143 (12). — P. 769.

44.     Miller R.А. // Ann. Intern. Med. — 1976. — V. 85 (5). — P. 682—683.

45.     Montorsi F. et al. // Eur. Urol. — 2003. — V. 44 (3). — P. 360—364.

46.     Morrissette D. L. et al. // Arch. Sex. Behav. — 1993. — V. 22 (2). — P. 99—109.

47.     Pertusa S. et al. // Med. Clin. (Barc.). — 1992. — V. 98 (2). — P. 78.

48.     Pertusa S. et al. // Aten. Primaria. — 1994. — V. 13 (6). — P. 331.

49.     Pessina А. С. // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 2001. — V. 38 (3). — P. 33—35.

50.     Pillay V. К. // South Afr. Med. J. — 1976. — V. 50 (16). — P. 625—626.

51.     Prisant L.M. et al. // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). — 1999. — V. 1 (1). — P. 22—26.

52.     Raspa R. F., Wilson С. С. // Amer. Fam. Physician. — 1993. — V. 48 (3). — P. 461—470.

53.     Ricci E. et al. // Intern. J. Impot. Res. — 2003. — V. 15 (3). — P. 221—224.

54.     Roose S.Р. // J. Clin. Psychiatry. — 2001. — V. 62 (8). — P. 19—22.

55.     Rosen R.С. et al. // Arch. Sex. Behav. — 1988. — V. 17 (3). — P. 241—255.

56.     Rosen R.С. et al. // Arch. Sex. Behav. — 1994. — V. 23 (2). — P. 135—152.

57.     Sсherrer J. F. et al. // Psychosom. Med. — 2003. — V. 65. — P. 548—557.

58.     Silvestri А. et al. // Eur. Heart J. — 2003. — V. 24 (21). — P. 1928—1932.

59.     Singh G. et al. // J. Phys. Ind. — 1970. — V. 18 (5). — P. 503—507.

60.     Slag M. F. et al. // JAMA. — 1983. — V. 249 (13). — P. 1736—1740.

61.     Smith E. R. et al. // Pharmacol. Biochem. Behav. — 1995. — V. 52 (3). — P. 541—546.

62.     Stessman J., Ben-Ishay D. // Brit. Med. J. — 1980. — V. 281 (6242). — P. 714.

63.     Strik J. J. et al. // J. Psychosom. Res. — 2004. — V. 56. — P. 59—66.

64.     Suzuki H. et al. //J. Hypertens. Suppl. — 1988. — V. 6 (4). — P. 649—651.

65.     Trabulo M. et al. // Rev. Port. Cardiol. — 1996. — V. 15 (10). — P. 725—729, 696.

66.     Ueno M. //J. of Legal Med. — 1969. — V.17. — P. 333—340.