SeidbekovaF. O.

Azerbaijan Medical University, Baku

Morphological changesin the placentaparturients

who gave birth toinfantswith congenital malformations

 Резюме. Цель исследования – микроскопическое изучение хориальной пластинки, ворсинчатого дерева, терминальных и якорных ворсин плацент от родильниц, родивших новорожденных с врожденными пороками развития.

Было изучено 40 плацент от родильниц, родивших здоровых новорожденных, 45 плацент от родильниц с осложненным течением беременности, но родивших новорожденных без врожденных пороков развития, и 64 плаценты от родильниц, родивших новорожденных с врожденными пороками развития. Проведенное микроскопическое исследование плаценты выявило наличие деструкции эпителиального покрова ворсин на фоне незрелости ворсинчатого дерева.

Ключевые слова: плацента, врожденные пороки развития.

Summary.The purpose ofresearch – a microscopicstudy of thechorionic plate, villoustreeand anchorterminalvilliof placentasfromparturientswho gave birth toinfantswith congenital malformations.

40placentasfromparturientswho gave birth tohealthy newborns, 45 placentasfromparturients withcomplicated pregnancy, but who gave birth tobabieswith nocongenital malformations, and 64 of the placenta fromparturientswho gave birth toinfantswith congenital malformations werestudied. Conducted bymicroscopic examination ofthe placentarevealed the presence ofdegradation ofepitheliumof the villiin thebackground ofimmaturevilloustree.

Keywords:placenta,congenital malformations.

Рождение новорожденного с врожденными пороками развития представляет серьезную медицинскую и социальную проблему, так как эти дети занимают одно из первых мест по детской заболеваемости, инвалидности и смертности [1, 2]. По данным ВОЗ за 2010 г., до 80% тяжелых пороков развития заканчиваются смертью ребенка в младенческом возрасте, до 20% детской заболеваемости и инвалидности приходится на врожденные пороки развития [3, 4].

Течение беременности на фоне экстрагенитальной патологии и других осложнений – причина развития врожденных пороков развития, а также плацентарной недостаточности Плацентарная недостаточность – это патофизиологический феномен, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функции плаценты, ведущих к неспособности ее поддерживать адекватный и достаточный обмен между организмом матери и плода [5, 7]. Она является следствием осложнений, возникающих на фоне беременности и приводящих к внутриутробной гибели плода, врожденным порокам развития, задержке внутриутробного развития плода и другим осложнениям [6].

Цель исследования – микроскопическое изучение хориальной пластинки, ворсинчатого дерева, терминальных и якорных ворсин плацент от родильниц, родивших новорожденных с врожденными пороками развития. 

Материалы и методы

Было изучено 40 плацент от родильниц, родивших здоровых новорожденных (контрольная группа), 45 плацент от родильниц с осложненным течением беременности (условно-контрольная группа), но родивших новорожденных без врожденных пороков развития, и 64 плаценты от родильниц, родивших новорожденных с врожденными пороками развития (основная группа).

Статистическая обработка проводилась с использованием критерия Манна–Уитни.

Результаты и обсуждение

Морфологическая характеристика плацент родильниц контрольной группы показала, что микроскопически хориальная пластинка образована рыхлой волокнистой соединительной тканью. Она покрыта однослойным трофобластическим эпителием. Опорные (якорные) ворсины, отходящие от пластинки, обладают четко обозначенным каркасом и содержат крупные магистральные сосуды. Вторичные ворсины, отходящие от якорных, разветвляются бессистемно (рис. 1.)

Строма их развита умеренно, здесь находятся сосуды среднего калибра. Конечное звено дерева образовано терминальными (обменными) ворсинами. Их строма состоит из рыхлой соединительной ткани с немногочисленными фибро-бластоподобными, гистоцитарными и ретикулярными клетками. Микроциркуляторная сеть представлена капиллярами промежуточного (7,0–10 мкм) и синусоидного (12,0–20 мкм) типов. Волокнистый каркас обозначен четко. Он состоит из пучков тонких переплетающихся фуксинофильных коллагенов и аргирофильных ретикулярных волокон. Коллагеновые и аргирофильные волокна формируют скелет как центральных, так и периферических участков стромы. Ретикулярные волокна импрегинирущиеся серебром, сосредоточены главным образом на периферии ворсин, а также вокруг сосудов крупных и средних размеров, где образуют характерные аргирофильные позитивные «муфты». Гемомикроциркуляторное русло представлено артериолами, прекапиллярными сосудами, капиллярами промежуточного и синусоидного типа, посткапиллярными и выводящими венулами. Также здесь отмечаются очаги из артериоло-венулярных шунтов. Сосуды, располагающиеся на периферии стромы, относятся к обменно-синусоидальному типу. Они локализованы непосредственно под трофобластическим эпителием терминальных ворсин (рис. 2).

Эпителии терминальных ворсин представлены синцитиотрофобластом и не содержат слоя Лангханса. В синцитиотрофобласте выявляются ядерные и безъядерные зоны. Безъядерная зона эпителия, подлежащая строма, стенка гемокапилляра организуют синцитиокапиллярные пластинки (СКП). Также выявляются «синцитиальные ядерные узелки» (СЯУ), представляющие собой резкую гиперплазию ядер в определенных зонах эпителия.

Микроскопически в плаценте у родильниц контрольной группы основными признаками являются дистрофические изменения. Они выражаются усилением процессов фибриноидного превращения трофобласта и выпадением фибрина из материнской крови. Результатом этого является склеивание нескольких или многих ворсин, блокирование доступа материнской крови к ворсинам хориона. Выявляются ишемические зоны плаценты, в участках которых откладываются соли кальция. Наблюдается также фиброз стромы ворсин и склероз их сосудов. Межворсинковые пространства котиледонов плаценты у родильниц контрольной группы, как правило, свободны от кровяных сгустков и форменных элементов крови. Выражением компенсаторных изменений, направленных на улучшение обмена между организмом матери и плода, является сближение плодных капилляров и синтицитиального покрова ворсинок. Отмечается также очаговый своеобразный характер строения синцитиотрофобласта, который истончается над выбухающими капиллярами, а в других участках выявляются очаги пролиферации в виде нагромождения тесно расположенных гиперхромных ядер. Они заметно набухают над поверхностью синцитиотрофобласта либо образуют мостики между ворсинами (рис. 3).

Изменения в условно-контрольной подгруппе исследований выражаются слабоумеренными признаками нарушений функции плаценты с компенсаторным приростом ее массы, патологической незрелостью ворсин.

Гистологическими методами установлено, что хориальная пластинка и отходящие от нее опорные ворсины имеют рыхловолокнистую строму и однослойный эпителиальный покров, содержат крупные артериальные и венозные стволы. У родильниц условно-контрольной группы отмечаются компенсаторно-приспособительные реакции в виде полнокровия опорных ворсин, ангиоматозом отдельных ворсин, увеличение числа терминальных ворсинок СКП. Обменные, или третичные, или терминальные, ворсинки отходят от вторичных веерообразно и безсистемно (рис. 4).

Остов терминальных ворсинок образован слизистой соединительной тканью. Аморфное вещество содержит шиффйодокислоты, позитивные и эозинофильные глюкозаминогликаны, а волокнистый каркас представлен фуксинофильными колагеновыми, аргирофильными и шиффйодокислотами позитивными ретикулярными волокнами. Аргирофильные волокна образуют периферически стромальные ободки и периваскулярные муфты. Обращает на себя внимание обилие клеточных элементов. Микроскопически в строме терминальных и вторичных ворсин выявляются мелкие скопления фибробластоподобных ретикулярных клеток, а также клеток Гофбауэра. Микроциркуляторное русло волокон представлено как мелкими промежуточными, так и синусоидными сосудами. Морфологически сосуды обозначены четко. Эпителиальный покров, как правило, однослойный и состоит из синцитиотрофобласта. В синцитиотрофобласте равномерно чередуется ядерные и безъядерные зоны. Также обнаруживаются межворсинковые ядерные «мостики» и участки СЯУ (рис. 5).

В отличие от контрольной группы гораздо чаще отмечаются отдельные скопления многоядерных симпластов. Также несколько чаще, чем в контроле, отмечаются дисциркуляторные, альтеративные и компенсаторные реакции. Типичны скопления материнских эритроцитов в межворсинчатом пространстве, а также регистрируются зоны обызвествления плодной и материнской частей. В многих концевых ворсинках наблюдаются дистрофия и десквамация синцитиального покрова, склероз стромы, отдельное число незрелых ворсинок с двухслойным строением синцития, центральным расположением капилляров. Тинкториальные свойства и распределение фибриноидных масс носят обычный характер. Эти массы обнаруживаются как по периметру терминальных ворсин, так и на поверхности, отпадающей оболочки. Также выявляются случаи дезорганизации, дискомплексации и деформации сосудистого русла ворсинкового дерева и бассейна базальных сосудов. Часто встречаются утолщения стенок артериол в опорных ворсинках и в составе хориальной пластинки. Микроскопически в стенке сосудов отмечаются изменения в виде плазматического пропитывания, склероза, фибриноидного некроза, повреждение эндотелия, пролиферации миофибробластов субинтимального слоя. По нашему мнению, в фибриноидном поражения сосудов плаценты у родильниц условно-контрольной группы главную роль играют внутриутробная гипоксия, спазм сосудов, а также повреждение эндотелиального покрова. Гистологическими методами в плаценте у родильниц основной группы определяется ретроплацентарная гематома с коллапсом межворсинчатого пространства, реактивной гиперемии плотных сосудов, деструкции эпителиального покрова ворсин на фоне незрелости ворсинчатого дерева (рис. 6).

Хориальная пластинка умеренно гиперплазирована, подвержена фиброзированию и отеку, достоверно увеличено содержание глюкозаминогликана (ГАГ) в ее строме. Сосуды несколько утолщены и склерозированы. Эпителий пластинки однослойный. Якорные ворсинки утолщены, их строма отечна, а сосуды в них деформированы и склерозированы. Вторичные ворсины с неровными и нечеткими контурами, деформированные, набухшие. Их строма отечна и склерозирована. Вокруг крупных сосудистых стволов регистрируются ГАГ. Терминальные ворсинки расположены хаотично. Они выглядят огрубевшими, склерозированными, а кое-где отечными. Просветы сосудов расширены. Характерны тромбы в межворсинчатых пространствах различной давности. Строма ворсин с выраженной гиперплазией фибробластоподобных, ретикулярных и гистоцитарных клеток. Очаги некроза кое-где приобретают тотальный характер. Незрелые ворсинки без синцитиокапиллярных мембран и синцитиальных почек (рис. 7).

Кроме того, у родильниц основной группы в плаценте микроскопически отмечаются гипертрофия и гиперплазия волокнистого каркаса. Так, количество пикрино-фуксинофильных коллагеновых пучков достоверно больше, чем в предыдущих наблюдениях. Ретикулярный каркас резко аргирофилен. Огрубение, фиброз и склеротические изменения волокнистого каркаса приобретают тотальный характер. В центральных участ-ках ворсин отмечаются накопления позитивных ГАГ амфорной субстанции. Изменения микроциркуляторного русла терминальных ворсин становятся более выраженными. Микроскопически отмечаются микрососуды с деформацией, очагом спазм артериол и венул. Кое-где просветы таких сосудов местами умеренно расширены. Усиливаются контуры шунтов, что не характерно для других групп исследования.

Установлено, что та или иная степень дезорганизации и деформации синусоидной сети, а также появление «незрелых» микрососудов отмечаются в половине наблюдений данной группы. Трофобластический эпителиальный покров в основном продолжает выявляться однослойным синцитиальным. В эпителиальном покрове выявляется гиперплазия ядерных зон, СЯУ, деформация СКП. Следует указать на достоверное повышение частоты встречаемости ворсин с двухслойным эпителием. Заметно увеличено количество межворсинковых ядерных мостиков и многоядерных эпителиальных симпластов. Гистологическими методами обнаружены проявления нарушений целостности эпителиального покрова. По периметру обменных ворсин отмечаются формирование «колец» и «ободков» из массы ворсинкового фибриноида. Также увеличен обьем периферического фибриноида, имеющий в основном очаговый характер. Межворсинчатое пространство, лакунарные полости в целом расширены массами форменных элементов крови (рис. 8).

Установлено, что несмотря на то что ворсины сохраняют свои стромальные каналы, они продолжают расти и ветвиться, образуя эмбриональные или незрелые промежуточные ворсины. Поэтому в данной группе наблюдений в плаценте доминируют многолопастные ворсины диаметром 10–120 мкм с рыхлой стромой, стромальными каналами и множеством клеток Кащенко–Гофбауэра. Капилляры расположены обычно в центре, в просвете их локализованы эритроциты. Кроме эмбриональных ворсин, отмечаются редко расположенные мелкие ворсинки, представляющие собой малососудистые ответвления от незрелых промежуточных ворсин. Межворсинчатое пространство резко увеличено за счет уменьшения удельного объема ворсинчатого дерева. В некоторых очагах отмечается дефицит сосудов в промежуточных ветвях при относительно широких сосудах опорных ворсин и достаточной капилляризации дистальных отделов. Выявляется синусоидальное превращение капилляров с наличием СКП. Также отмечено, что несмотря на то что число артерий и вен в стволовых ворсинах соответствует норме, мышечный компонент их стенок и фиброзные манжеты развиты слабо. В целом преобладают беспорядочные мелкие ворсины и склерозированные зоны роста, являющиеся результатом задержки развития на этапе зрелых промежуточных ворсин.

Таким образом, установлено, что эти изменения появляются уже в наиболее ранние сроки беременности, когда начинают формироваться основные составные части внезародышевого комплекса провизорных органов (децидуальная, амниотическая, серозная оболочки, хориальная пластинка и ворсинковое дерево плаценты, аллантоис с последующим пупочным канатиком) и в дальнейшем клинико-инструментально проявляются многоводием, деформацией общих контуров, воспалением, нарушением (отставанием) степени созревания и анормальной структурой составных частей фетоплацентарной системы. Иными словами, сформировавшаяся плацентопатия, по нашему мнению, практически во всех случаях несовместима с последующим внутриутробным развитием плода и приводит либо к аномалиям или урод-ствам, либо же к его неминуемой гибели.

Л И Т Е Р А Т У Р А

Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2004. – № 2. – С. 7–13.

Качалина Т.С., Лебедева Н.В., Ильина Л.Н. // Нижегородский мед. журн. – 2006. – № 8. – С.  184  – 186.

Корнилова П.К. Патоморфология ворсин и плацентарного ложа матки преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2003. – С. 27.

Ertan A.K., He J.P., Weickert U. et al. // Z. Geburtshilfe Neonatal. – 2003. – Bd. 207, N 5. – S. 173–178.

Gangon R. // Eur. J. Obstet. Gynec. Repord. Biol. – 2003. – Vol. 110, Suppl. 1. – P. 99–107.

Papageorghion A.T., Vu C.K. // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaec. – 2004. – Vol. 18, N 3. – P. 383–396.

Romero A.F., Martinez C.C. // Ginec. Obstet. Mex. – 2005. – Vol. 73, N 8. – P. 415–423.

Медицинские новости. – 2012. – №5. – С. 65-68.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.