Традиционным методом исследования при глаукоме является периметрия. Несмотря на существование различных методов периметрического исследования, в клинической практике нашел применение метод кинетической и статической периметрии. Известно несколько видов дефектов, характерных для глаукомы: сужение изоптер и снижение чувствительности к свету в парацентральной области, увеличение зоны слепого пятна, небольшие центральные и парацентральные аркуатные скотомы, назальная ступенька Roenne. Однако традиционные методы периметрии позволяют обнаруживать лишь такие изменения поля зрения, которые характерны для полного проведения возбуждения по зрительно-нервным волокнам, когда заболевание стало явным [4]. Новый уровень диагностических возможностей обеспечила автоматическая статическая компьютерная периметрия (АСКП).

К ранним изменениям поля зрения при глаукоме, выявленным методом АСКП, ряд авторов относит повышенный разброс пороговых значений светочувствительности в поле зрения и изменение дифференциального светового порога глаза, как общего, так и локального. Варьирующие изменения порогов свидетельствуют об относительном снижении ретинальной чувствительности, которая начинается задолго до того, как могут быть определены границы скотомы. Это предвестник скотомы. Как полагают J. Weber [36], E. Werner, S. Drance [38], ранние дефекты поля зрения не имеют четко очерченных границ, это области, в которых зрительные функции стали нестабильными. Нестабильность сопровождается снижением световой чувствительности области, которая определяется ранним локализованным дефектом пучка нервных волокон [36]. В дальнейшем нестабильная область становится патологической.

По мнению W. Hart, B. Becker [20], ранним дефектом поля зрения при глаукоме, который может быть определен методом АСКП, является флюктуирующий дефект. Флюктуирующие дефекты возникают между стадией отсутствия локального дефекта и стадией установленного локального дефекта и представляют собой мелкие пучковые дефекты нервных волокон. Авторы назвали этот феномен «транзитивно возникающим дефектом» и определили время между первым обнаружением флюктуирующего дефекта и установленным дефектом, которое в среднем составило 2,5 года. До стадии флюктуирующих дефектов поле зрения у больных глаукомой является нормальным.

Один из первых признаков глаукоматозной утраты поля зрения — повышенная флюктуация пороговых измерений светочувствительности в поле зрения. Под флюктуацией понимают различия в определении порогов дифференциальной световой чувствительности глаза. H. Bebie et al. [6], используя автоматическую периметрию, развили концепцию флюктуации как параметр, который влияет на пороговые измерения, ввели индексы краткосрочной и долгосрочной флюктуации, установили значение краткосрочной флюктуации у здоровых людей.

Флюктуация чувствительности всего поля зрения названа гомогенной, отдельных точек — гетерогенной. Флюктуация на протяжении одного исследования поля зрения называется краткосрочной, флюктуация нескольких повторных исследований — долгосрочной [6]. У здоровых значение краткосрочной флюктуации находится между 1 и 2 dB [6, 7].

Как считают M. Zingirian et al. [41, 42], повышение краткосрочной флюктуации является наиболее ранним функциональным признаком глаукомы.

В проведенных J. Flammer et al. исследованиях [16] найдено достоверное отличие в значениях краткосрочной флюктуации у здоровых, пациентов с подозрением на глаукому и больных начальной первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), определены корреляции между долгосрочной гетерогенной и долгосрочной гомогенной флюктуацией.

Высокие величины краткосрочной флюктуации указывают на нестабильность поля зрения при глаукоме. G. Marchini et al. [31, 32] изучали общую краткосрочную флюктуацию у больных начальной глаукомой со стабильными дефектами в поле зрения. В пораженных областях краткосрочная флюктуация всегда была больше 2 dB, в нормальных областях — меньше 2 dB. Авторы полагают, что изменение общей краткосрочной флюктуации происходит за счет изменения количества дефектных точек, высокая флюктуация в отдельных точках является существенной характеристикой дефектов поля зрения и может предсказывать прогрессирование дефектов.

Таким образом, суммируя данные литературы, можно сказать, что флюктуация — один из первых признаков глаукоматозной утраты поля зрения. Высокие величины ее указывают на нестабильность поля зрения и могут предсказывать прогрессирование дефектов при глаукоме.

Следующий общераспространенный признак ранней утраты поля зрения при ПОУГ — маленькие области депрессии светочувствительности глаза. Эти области депрессии, по данным одних авторов, могут представлять собой группы депрессированных точек [14, 21—24]; другие считают, что достаточно даже одной точки, чтобы установить локальную депрессию [19]. В исследовании [19] рекомендуется обращать внимание на изменение отдельных точек при компьютерной периметрии. Авторы считают изменения отдельных точек ранним признаком глаукомы.

Иногда мелкие локальные дефекты в различных участках поля зрения встречаются и у здоровых лиц [25]. В нормальном поле зрения регулярно возникают неглубокие скотомы (до 5 dB) в одной точке [21, 25] — это результат статистической ненадежности в ответах пациента. Необходимо обращать внимание на группы точек с неглубокими дефектами (3 и более точек).

В работах A. Heijl [21 — 24], D. Anderson [2], C. Duggan et al. [14] предложено больше обращать внимание на группы депрессированных точек, нежели на изолированные точки с низкой чувствительностью. Авторы полагают, что важно сравнивать результаты нескольких последовательных тестов, чтобы определить, повторяются ли эти группы депрессированных точек, увеличиваются ли они по глубине или это случайные результаты, связанные с утомлением пациента. В любом случае при обследовании пациента с подозрением на глаукому необходимо исключить другие причины локальной депрессии поля зрения, которые могут быть вызваны сопутствующей патологией диска зрительного нерва (ДЗН). По наблюдениям А. Heijl [21], ранние изменения поля зрения при глаукоме обычно проявляются как относительные и флюктуирующие дефекты в большой области поля зрения и почти никогда — как очень маленькие и четко отграниченные области. Аналогичные результаты были получены ранее [40]. Авторы полагают, что даже четко отграниченные локальные поражения на уровне ДЗН поражают большую область поля зрения.

В ряде случаев ошибочно выделяют ложноположительные дефекты, посчитав их за истинные [21, 25]. Ложноположительные дефекты часто встречаются в верхней половине поля зрения, где они могут быть вызваны увеличенными веками, и на средней периферии поля зрения, где их причиной является край корригирующих линз. Ложноположительные дефекты могут встречаться у пациентов, не имеющих опыта тестирования на компьютерном периметре. Они характеризуются концентрическим сужением поля зрения [25]. Иногда ложноположительные дефекты могут быть вызваны ангиоскотомами.

Многие авторы описали диффузную утрату (или общую депрессию) световой чувствительности глаза как ранний признак глаукомы, который может быть выявлен методом АСКП [1, 15, 17, 18, 37].

А. Funkhauzer et al. [18] выявили диффузную депрессию поля зрения у больных глаукомой при исследовании нa пяти различных автоматических периметрах. J. Weber [37] полагает, что утрата световой чувствительности глаза при глаукоме генерализованная. Отдельные участки поля зрения ухудшаются пропорционально, факторы пропорциональности и склон снижения холма зрения наиболее выражены в носовой и верхней половинах поля зрения.

Однако в работе A. Heijl [21] отмечено, что общая световая чувствительность глаза при глаукоме на ранних стадиях заболевания не изменена, наблюдается снижение светочувствительности в отдельных областях поля зрения, что проявляется локальной депрессией.

По данным литературы, общее уменьшение чувствительности глаза может быть вызвано любым преретинальным фильтром и наиболее часто — катарактой, миопией [3, 8, 21, 34]. Общая депрессия светочувствительности глаза может быть обусловлена узким зрачком, недостаточным вниманием и отсутствием опыта тестирования пациента на компьютерном периметре, неправильно подобранной оптической коррекцией [21].

J. Flammer et al. [15] выдвинули гипотезу, согласно которой диффузная утрата светочувствительности глаза связана с уровнем внутриглазного давления, а локальные дефекты вызваны ишемическим процессом. Аналогичного мнения придерживаются авторы работы [39], которые отмечают, что механизмы поражения поля зрения при отдельных формах глаукомы различные.

Таким образом, в литературе дискутируется вопрос о диффузной утрате светочувствительности глаза при ПОУГ в ранней стадии заболевания.

Широко обсуждается вопрос о локализации ранних дефектов в поле зрения при ПОУГ. При глаукоме дефекты могут встречаться в любом участке поля зрения, но наиболее часто они сконцентрированы в области Бьеррума, обычно в верхней половине, в дальнейшем увеличиваются и развиваются в полный дугообразный дефект Бьеррума [21].

Ранним признаком глаукомы, известным из мануальной периметрии, считается увеличение слепого пятна. Однако на протяжении 30 лет многие исследователи изучали развитие ранних дефектов поля зрения при ПОУГ и нигде не отмечали увеличение слепого пятна как ранний признак глаукомы [13, 38]. Увеличение слепого пятна чаще находили методом кинетической периметрии у больных ПОУГ, чем у здоровых, что обусловлено перипапиллярной атрофией. Перипапиллярные атрофии более часто встречаются у больных ПОУГ, они обычно стабильны и не являются патологическими [38]. Иногда дугообразная скотома локализуется близко к слепому пятну, но такое ее расположение не является типичным, чаще поражается область Бьеррума в носовом поле зрения.

Большинство авторов считают, что ранние дефекты поля зрения сконцентрированы в области от 0 до 30° от точки фиксации [5, 21, 26, 40].

Частота распространения локальных дефектов поля зрения в ранней стадии заболевания изучена E. Aulhorn et al. [5]. Авторы отметили наиболее частое поражение нижненосового поля у горизонтального меридиана, верхненосового поля в пределах 5—10° от точки фиксации, верхневисочного поля в 2—15° от точки фиксации.

A. Heijl et al. [26] исследовали методом АСКП центральное поле зрения (ЦПЗ) у больных с гипертензией глаза и при подозрении на глаукому. Установлено, что наиболее часто поражается верхняя половина поля зрения, патологические точки были более многочисленными в назальном поле зрения, а также в центральном поле зрения в пределах от 0 до 5° от точки фиксации; часть патологических точек располагалась в 15° от точки фиксации вокруг горизонтального меридиана (вне слепого пятна).

Как отмечают Н. Quigley et al. [33], при гипертензии глаза имеется значительная утрата нервных волокон вплоть до выявления потери зрения. У пациентов с гипертензией глаза авторы наблюдали депрессию светочувствительности в средней зоне нижневисочного квадранта, а затем прогрессирующее ухудшение пороговой чувствительности в средней назальной (арочной) зоне поля зрения. При глаукоме обнаружена депрессия чувствительности в средней зоне верхнего и в наружной зоне верхненосового поля зрения. Как установили J. Hori et al. [27], поражение верхней арочной и нижней папилломакулярной области характерно для ПОУГ, а для глаукомы с низким внутриглазным давлением — поражение нижней арочной области.

Вопрос о частоте распространения локальных дефектов в носовом поле зрения при ПОУГ остается спорным. Кинетическая периметрия часто пропускает парацентральные дефекты, но выявляет назальные ступеньки при глаукоме [21].

Методом кинетической периметрии R. LeBlanc et al. [30] выявляли изолированные назальные ступеньки без отсутствия дефектов в ЦПЗ у больных начальной ПОУГ. Однако E. Werner et al. [38] тестировали носовое поле зрения методом АСКП и установили, что изолированные назальные ступеньки у больных глаукомой встречаются достаточно редко, а по мнению E. Aulhorn et al. [5] — почти не встречаются.

Иной точки зрения придерживаются J. Caprioli et al. [10]. Они применили квантитативную технику для исследования носовой периферии и в 11% случаев выявили дефекты в носовом поле зрения у больных глаукомой при отсутствии дефектов в ЦПЗ.

На обязательное исследование носового поля зрения при начальной глаукоме указывают M. Contestabile et al. [12]. Авторы зафиксировали изолированные дефекты в носовом поле зрения при начальной ПОУГ в 21,05% случаев, изолированные дефекты в ЦПЗ — в 42,1% случаев, взаимосвязаны они были в 36,84% случаев.

По данным H. Kaizer et al. [28], у больных начальной ПОУГ достаточно выполнить тестирование ЦПЗ. Tестирование носовой периферии сомнительно. Результаты исследования показали, что у большинства больных глаукомой дефекты в периферическом ПЗ сочетаются с дефектами в ЦПЗ. Авторы считают, что дефекты в носовом поле зрения не характерны для глаукомы, так как они выявляются и у пациентов с подозрением на глаукому, и у здоровых.

Информативность тестирования височного поля зрения, по данным литературы, сомнительна. Периферическое ПЗ у больных начальной ПОУГ тестировали C. Seamone et al. [35]. Дополнительно выявлено 7% больных с локальными клиновидными дефектами в височном поле зрения при отсутствии дефектов в ЦПЗ. По данным B. Carelini et al. [11], наименьшее количество пораженных точек у больных начальной глаукомой локализуется в нижней височной области (поле зрения тестировано методом АСКП).

Таким образом, суммируя данные литературы, можно сказать, что АСКП обеспечивает новый уровень диагностических возможностей при ПОУГ. При помощи этого метода выявлены изменения поля зрения при глаукоме, неизвестные в классической мануальной периметрии: повышенный разброс пороговых значений светочувствительности глаза, изменение дифференциального светового порога глаза, как общего, так и локального, локальное повышение краткосрочной флюктуации, флюктуирующие дефекты в поле зрения у больных ПОУГ, установленные дефекты светочувствительности глаза (маленькие области локальной депрессии светочувствительности в любом участке поля зрения, особенно часто в ЦПЗ), диффузная депрессия светочувствительности глаза.

Литература

1.      Aasman P., Heijl A. // Acta Ophthalmol. Copenh. — 1994. — V. 72, N 3. — P. 303—308.

2.      Anderson D.R. //Glaucoma. — 1993. — V.2, N 2. — P. 133—135.

3.      Araie M., Aihara M., Suzuki Y., Koseki N. // Nippon. Ganca. Gaccai. Zassi.—1994.— V. 98, N 11.— P. 1121—1125.

4.      Armaly M.F. // Arch. Ophthalmol. — 1972. — V.87, N 5. — P. 518—524.

5.      Aulhorn E., Karmeyer H. // Doc. Ophthalmol.— 1977.— V. 14, N 2.—P. 75—83.

6.      Bebie H., Funkhauser F., Spahr G. // Acta Ophthalmol. Copenh.— 1976.— V. 54, N 3.— P. 339—348.

7.      Brenton R.S., Argus W.A. // Invest. Ophthalmol.—1987.— V. 28, N 5.— P. 767—771.

8.      Budenz D.L., Feuer W.J., Anderson D.R. // Ophthalmology.— 1993.— V. 100, N4.—P. 511—517.

9.      Caprioli J. // Invest. Ophthalmol.—1992.— V. 33, N 1.— Р. 153—159.

10.     Caprioli J., Spaeth G.L. // Arch. Ophthalmol.—1985.— V. 103, N 8.— P. 1150—1154.

11.     Carelini B.A., Sibour G., Valvo G., Brogliatti B. // Boll. Ocul.— 1993. —V. 72, Suppl.2.—P. 125—131.

12.     Contestabile M.T., Suppressia F., Formichelli I. et al. // Boll. Ocul.—1993.— V. 72, N 1.—P. 171—178.

13.     Drance S.M. // Invest. Ophthalmol.—1969.—V. 8, N 1.—P. 84—91.

14.     Duggan C., Sommer A., Auer C., Burkhand K // Amer. J. Ophthalmol.— 1985.— V. 100, N 3.— P. 420—423.

15.     Flammer J., Drance S.M., Augustiny L., Funkhauser A. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.—1985.— V. 26, N 2.—P. 176—181.

16.     Flammer J., Drance S.M., Zulanf M. // Arch. Ophthalmol. — 1984. — V. 102, N 5. — P. 704—706.

17.     Flammer J., Eppler E., Niesel P. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1982.— V. 219, N 2.—P. 92—94.

18.     Funkhauzer A., Flammer J., Funkhauzer F., Hirsbrunner H.P. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1992. — V. 230, N 2. — P. 101—106.

19.     Grehn F., Burcard G. // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. — 1988.— Bd 193, N 5.— S. 493—498.

20.     Hart W.M., Becker B. // Arch. Ophthalmol.— 1987.—V. 95, N 6.— P. 1176—1179.

21.     Heijl A. // Acta Ophthalmol. —1989.— V. 67, N 1.— P. 1—12.

22.     Heijl A. // Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.— 1976. — V. 200, N 1.— P. 21—37.

23.     Heijl A., Drance S.M. // Arch. Ophthalmol.—1981.— V. 99, N 5.— P. 832—836.

24.     Heijl A., Drance S.M. // Brit. J. Ophthalmol.— 1983.— V. 67, N 8. — P. 512—516.

25.     Heijl A., Lindgren G., Olsson J. //Arch. Ophthalmol.—1989.— V. 107, N l.—P. 81—86.

26.     Heijl A., Lundqvist L. // Acta Ophthalmol. Copenh.— 1984.— V. 62, N 4.— P. 658—664.

27.     Hori J., Aihara M., Suzuki Y., Araie M. // Nippon. Ganca. Gakkai.Zasshi.—1994.— V. 98, N 10.— P. 968—973.

28.     Kaizer H.J., Flammer J., Stumping D. // Klin. Monatsbl. Augenheilkd.— 1992.—V. 200, N 1.—P. 17—20.

29.     Katz J., Tielsen J.M., Quigley H.A., Sommer A. // Ophthalmology.— 1995.—V. 102, N 1.—P. 21—26.

30.     LeBlanc R., Becker B. // Amer. J. Ophthalmol. — 1971. — V. 72, N 6. — P. 415—419.

31.     Marchini G., Maraffa M., Banomi L. // Boll. Ocul.— 1993.— V. 72, Suppl.2.—P. 133—138.

32.     Marchini G., Maraffa M., Pisano E. et al. // Boll. Ocul.— 1991.— V.70, Suppl. l.—P. 119—125.

33.     Quigley H.A., Addicks E.M. // Arch. Ophthalmol.—1982.— V. 100, N 5.— P. 807—814.

34.     Sample P.A., Martinez G.A., Weinreb R.N. // Amer. J. Ophthalmol.— 1994.—V. 118, N 5.—P. 632—641.

35.     Seamone C., LeBlanc R., Rubilovicz M. et al. // Amer. J. Ophthalmol.— 1988.— V. 106, N 2.—P. 180—185.

36.     Weber J. // Actuel. Augenheilkd.— 1993.—V. 18, N 1.—P. 1—5.

37.     Weber J. // Ophthalmology.—1992.— V. 89, N 3.— P. 175—189.

38.     Werner E.B., Drance S.M. //Arch. Ophthalmol.—1977.— V. 95, N 1.— P. 1173—1175.

39.     Yamagami J., Araie M., Suzuki Y. et al. // J. Jpn. Ophthalmol. Soc.—1993. — V. 97, N 3. — P. 383—389.

40.     Zeyen T.G., Zulauf M., Caprioli J. // Ophthalmology.— 1993.— V. 100, N 4.— P. 518—519.

41.     Zingirian M., Gandolfo E., Capris P. et al. // Doc.Ophthalmol.— 1985.— V. 42, N 1.—P. 49—54.