Pregnancy, labor and postpartum period in women with hysteromyoma
Mikhalevich S.I., Kapusta A.V.
Миома матки – самое распространенное доброкачественное, реактивно возникающее опухолевидное образование из гладкомышечных элементов с последующим фиброзированием в условиях тканевой гипоксии.
В последние годы отмечена тенденция к увеличению частоты миомы матки и омоложению заболевания, что может быть обусловлено, с одной стороны, совершенствованием диагностики, а с другой – широким распространением «агрессивных» акушерских и гинекологических вмешательств (кесарево сечение, аборты, гистероскопия, лапароскопия, гистеросальпингография, биопсия и коагуляция шейки матки, диагностические выскабливания и удаления ВМС и др.) и воспалительных заболеваний гениталий, передающихся половым путем. Так, в настоящее время у каждой 4–5-й женщины в мире обнаруживается миома матки. Ранее существовало мнение, что миома матки – болезнь перименопаузального периода. Действительно, 80% женщин в возрасте 30–40 лет имеют высокий риск возникновения этого заболевания [4], 20–25% женщин старше 30 лет страдают данным заболеваниям [7, 24]. Однако нередко обнаруживают и 20-летних больных с миомой матки, тем более что доклиническая стадия составляет в среднем 8–10 лет. По данным Е.М. Вихляевой (1981), при маточных кровотечениях даже у подростков миома матки обнаруживается в 5–7% случаев. Нередким осложнением миомы матки является бесплодие. Считается, что каждая 5-я женщина с миомой страдает бесплодием. Патогенез бесплодия при миоме матки недостаточно ясен, однако не вызывает сомнении прямая связь между этими заболеваниями: миомэктомия достоверно повышает фертильность. После реконструктивных операций на матке у бесплодных женщин беременность наступает в 60% случаев, в возрасте моложе 35 лет этот показатель достигает 75% [30]. Беременность при миоме матки (0,5–6% – частота встречаемости по данным различных авторов), а также роды и послеродовой период нередко имеют осложненное течение и в ряде случаев заканчиваются потерей плода и матки. Так, при беременности нередко отмечается быстрый рост опухоли, некроз узла. Беременность сопровождается угрозой прерывания, возможна отслойка плаценты. Узлы миомы могут привести к неправильному положению и предлежанию плода, создать механическое препятствие в родах. Возможны такие осложнения, обусловленные состоянием плода, как фетоплацентарная недостаточность (ФПН) и синдром задержки развития плода (СЗРП). Наиболее частыми осложнениями родов и послеродового периода являются несвоевременное излитие вод, аномалии сократительной активности матки, плотное прикрепление плаценты, гипотоническое кровотечение, субинволюция матки, некроз узла. Таким образом, с одной стороны, миома матки значительно снижает репродуктивную функцию женщины. С другой стороны, увеличение числа пациенток фертильного возраста, страдающих этим заболеванием, возрастающая современная тенденция к планированию первой беременности в позднем репродуктивном возрасте после получения образования и становления профессиональной карьеры сталкивают гинекологов с проблемой ведения беременности при миоме матки [3]. В большинстве случаев при наличии небольших узлов миомы, расположенных в теле матки, беременность протекает благоприятно. Метод родоразрешения выбирается индивидуально. Однако в ряде случаев при больших и гигантских узлах, при атипичном их расположении (шеечном, перешеечном), при деформации полости матки узлами, некрозе узла возникает необходимость хирургического вмешатель-ства при беременности [12, 14, 38].
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез заболевания многофакторны. Известно, что миома матки нарушает регенеративную функцию женщины, однако механизм бесплодия недостаточно изучен. Различные типы миом могут по-разному влиять на функцию репродуктивной системы. Так, субмукозные, интрамуральные и субсерозные миомы (перечислены в порядке уменьшения значимости) являются причиной бесплодия и прерывания беременности (Bajekal N., Li T. C., 2000). Увеличение абсолютной массы матки ведет к увеличению площади эндометрия, имея прямую пропорциональную зависимость: чем больше масса миомы, тем больше площадь эндометрия, что при увеличении полости матки, неровности ее рельефа затрудняет транспорт сперматозоидов и яйцеклетки (Pritts E.A., 2001), вызывает сдавление маточных труб.
Предрасполагающими к развитию миомы факторами следует считать:
– инструментальные вмешательства на матке (аборты, диагностические выскабливания);
– хронические воспалительные заболевания половой сферы;
– гинекологические заболевания, вызывающие или являющиеся следствием гормонального дисбаланса (эндометриоз, кистозная дегенерация яичников, патология эндометрия и др.);
– ожирение (риск развития миомы увеличивается на 21% с каждыми десятью лишними килограммами) [7];
– эндокринная патология (сахарный диабет, патология щитовидной железы);
– наследственная предрасположенность;
– соматические заболевания (артериальная гипертензия и другие заболевания сердечнососудистой системы, заболевания печени, органов желудочно-кишечного тракта и др.);
– половая неудовлетворенность;
– стресс – в среднем миома возникает через 1–2 года после перенесенного тяжелого стресса [19];
– возраст 40–50 лет и др.
Среди женщин, имеющих миому матки, редко встречаются курящие и злоупотребляющие алкогольными напитками [19].
Миому матки можно рассматривать как психосоматическое заболевание: у таких пациенток чаще встречаются демонстративное и тревожное расстрой-ства личности, неврастении и депрессии. В супружеских парах, где женщина страдает миомой, наблюдаются межличностные конфликты супругов, несоответствия в их сексуальном поведении и расхождение типов их сексуальных культур [5, 23].
Несмотряна значительный объем исследований по данной проблеме, причины возникновения и прогрессирования миомы матки остаются до конца не выясненными.Среди теорий патогенеза наиболее распространены следующие:
1. Мезенхимальная теория Fujii заключается в том, что в антенатальном периоде мезенхимальные клетки матки пролиферируют и дифференцируются дольше, чем гладкомышечные клетки эндодермального происхождения (гладкомышечные клетки желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря), по 31 и 12–14 недель соответственно. Следовательно, будучи еще незрелыми, они чаще подвергаются действию различных неблагоприятных факторов и веществ, которые могут вызвать в них мутации. Такие измененные клетки после наступления полового созревания становятся предше-ственниками миом [20, 25].
2. Инфекционная теория А.Л. Тихомирова основана на морфологическом и гистохимическом исследовании «зон роста», которые образуются вокруг «воспалительных инфильтратов и эндометриоидных эксплантов» в миометрии. Формирование зон роста происходит за счет гиперплазии клеток и является итогом локальной ишемии миометрия. Кроме того, в миоматозных узлах по сравнению с окружающим эндометрием повышено количество микробной флоры и обнаруживаются скопления мононуклеаров [32].
3. В теории Г.А. Савицкого и А.Г. Са-вицкого ведущее место отводится гиперэстрогении. В результате действия повреждающих экзо- и эндогенных факторов происходит нарушение локального кровообращения, ишемия, приводящие к развитию дистрофических изменений в вегетативной нервной системе и микроциркуляторном русле матки и развитию гиперэстрогенных состояний. В таких условиях формируется зачаток узла, образование которого авторы связывают с активацией камбиальных элементов поврежденной сосудистой стенки, т.е. миогенные элементы денервированных участков сосудистой стенки под действием гиперэстрогении начинают пролиферировать, образуя зачаток миоматозного узла [24].
4. Ряд авторов (Burroughs, Fuchs-Young, Rein, Вихляева Е.М.) указывают на ведущую роль прогестерона, а не эстрадиола, как инициатора ряда молекулярно-генетических нарушений, приводящих к развитию миомы матки. Доказательством предложенной теории являются данные о том, что рост и развитие миомы чаще наблюдается на фоне нормальной секреции прогестерона в течение менструального цикла. Наиболее активный рост миоматозных узлов происходит в секреторной фазе цикла, при этом возрастает митотическая активность клеток опухоли и увеличивается количество рецепторов прогестерона по сравнению с неизмененным миометрием [6, 20]. По данным С.И. Михалевич, уровень прогестерона при наличии миомы снижен [21].
Многими авторами отмечается, что миома матки – гормонально зависимая опухоль. «Медиаторами» или «гормонами роста» для миомы являются половые гормоны, влияние нервной системы исключено – опухоль абсолютно денервирована. Однако в последнее время появляются данные о влиянии на рост миомы некоторых цитокинов и факторов роста, среди которых выделяют инсулиноподобные, эпидермальные, сосудисто-эндотелиальные и трансформирующие факторы роста. Продукция факторов роста контролируется прогестероном [20, 25].Обнаружена способность миоматозных клеток самостоятельно синтезировать эстрогены за счет повышенного содержания в них ароматазы – фермента, превращающего андростендион в эстрадиол [31]. Локальная гипергормонемия подтверждена исследованиями: в трубно-яичниковых артериолах концентрация половых гормонов в 2–8 раз выше, чем в крови из локтевых вен. Объяснением этому явлению явилось обнаружение системы противоточных обменщиков [24]. По мере увеличения миоматозной матки увеличивается диаметр приносящих маточных и особенно яичниковых сосудов. Они располагаются в связочном аппарате и густо оплетены венозными и лимфатическими сосудами, а окружающая их клетчатка содержит большое количество межтканевой жидкости. Это способствует обмену между венозными, оттекающими от яичников и содержащими высокие концентрации гормонов, и артериальными сосудами, т.е. артериальные сосуды еще больше насыщаются половыми гормонами [23, 24]. Рост узла миомы сопряжен с увеличением массы окружающего миометрия. Локальная гипергормонемия способствует гипертрофии интактного миометрия. В миоматозной матке происходят превращения, сходные с теми, которые наблюдаются в матке при беременности.
Соотношение уровней прогестерона и эстрадиола определяют интенсивность роста узлов миомы. Выделяют следующие типы роста миом:
1. Медленный рост и выраженный фиброз узла наблюдается при сравнительно низких концентрациях эстрадиола и прогестерона.
2. Интенсивное развитие зон роста за счет гиперплазии сосудистых гладкомышечных клеток – при высоких концентрациях эстрадиола и невысоком содержании прогестерона.
3. Высокие концентрации гормонов обуславливают «быстрый рост опухоли» [24].
На основании некоторых патогенетических особенностей «быстрорастущей» миомы выделяют три варианта «роста»: 1) «истинный» – за счет пролиферации и последующей гипертрофии миогенных элементов; 2) «ложный» – как следствие нарушения кроволимфообразования и отека в результате обострения хрониче-ского воспалительного процесса; 3) «симулированный рост» – обусловленный развитием другого заболевания (саркома).
Среди больных репродуктивного возраста с «быстрым ростом» миомы наиболее часто встречается «ложный рост» (61,1%).
Можно различить 3 стадии существования миомы: 1) стадию развития (созревания) узла; 2) стадию роста; 3) стадию регресса.
Удалось уточнить особенности процесса и выделить 4 фазы:
1. Первая фаза характеризуется образованием классической зоны роста вокруг мелкого сосуда в месте его дегерметизации, как правило, в денервированном участке миометрия.
2. Вторая фаза проявляется превращением зоны роста в нодозный пролиферат, в котором начинается процесс дифференцировки пролиферирующих миогенных элементов.
3. Третья фаза созревания узла миомы характеризуется образованием хаотично располагающихся пучков из гладкомышечных клеток, составляющих новообразованный пласт чужеродного миометрия.
4. Четвертая фаза характеризуется появлением на поверхности этого пласта соединительнотканно-сосудистой капсулы, в которой начинается процесс пролиферации миогенных элементов сосудистого происхождения.
В созревшем растущем узле миомы наблюдается процесс гиперплазии в поясе роста на его поверхности с постоянной дифференцировкой новых гладких мышечных клеток. В парацентральных зонах наблюдается процессы выраженной клеточной гипертрофии гладких мышечных клеток, объединенных в пучки, и процесс перманентной гибели миоцитов центральной зоны узла. В стадии регресса опухоли блокируются процессы клеточной гиперплазии и гипертрофии и усиливаются процессы гибели миоцитов. Морфофункциональное состояние структурных компонентов миоматозного узла во всех стадиях его существования связанно с особенностями локального гормонального гомеостаза матки. Следовательно, влияя на особенности локального гормонального гомеостаза, можно блокировать процессы клеточной гипертрофии и гиперплазии в узлах миомы.
По мнению В.И. Кулакова, Г.А. Савицкого выделяют два клинико-патогенетических варианта развития миом матки [14, 24]:
1. «Первичная» опухоль появляется на фоне первичного эндокринного бесплодия, генитального инфантилизма. Характерной особенностью клиники и течения «первичной» миомы является развитие опухоли в молодом возрасте, медленный темп роста, но вместе с тем большая склонность к возникновению в ней дегенеративных изменений.
2. «Вторичная» миома появляется у женщин, ранее не страдавших нарушениями менструальной и генеративной функции, но имевших в анамнезе заболевания, обусловившие нарушения рецепторного аппарата миометрия: воспаления, аборты, осложнения родов, операции на придатках. Течение «вторичной» миомы характеризуется быстрыми темпами роста, множественностью узлов и меньшей частотой дегенеративных изменений.
Классификация
По предложению ВОЗ миома матки классифицируется следующим образом.
По локализации: в теле матки – 95%; в шейке матки – 5%.
По отношению к мышечному слою матки:
– межмышечная – расположена в мышечном слое матки;
– подслизистая – рост по направлению к полости матки
– рождающаяся опухоль – особая форма подслизистых узлов, которые растут по направлению к внутреннему зеву;
– если подслизистая опухоль более чем на треть своего объема расположена в мышечном слое, говорят о «межмышечной миоме с центрипетальным ростом»;
– подбрюшинная – рост миомы происходит в направлении к брюшной стенке [10]:
– на ножке;
– на широком основании.
Различают миомы множественные и одиночные. Крупными считают узлы, диаметр которых превышает 5 см [4, 23].
Клиника
Основными клиническими проявлениями являются меноррагия, диспареуния, боли в пояснице и внизу живота, учащенное мочеиспускание, запоры (bulk-symptoms) [8]. Кровотечение обусловлено растяжением полости матки и увеличением менструирующей поверхности, нарушением сократительной способности матки, сопутствующей патологией яичников, изменением диаметра и увеличением количества венозных сосудов, из-за чего течение заболевания часто осложняется анемией. Возникновение боли связано с натяжением связочного аппарата, растяжением брюшины. Болевой синдром усиливается при некрозе миоматозного узла, перекруте ножки при субсерозной локализации узла, спайках с тазовой брюшиной, при воспалительных процессах придатков матки. Для подслизистой локализации узлов характерны схваткообразные боли. При сдавлении соседних органов возникают соответствующие симптомы: дизурические явления, нарушение функции желудочно-кишечного тракта [4, 13, 23, 26]. Но очень часто миома матки может носить бессимптомный характер и выявляется при проведении профилактических осмотров [14].
Тактика ведения больных зависит от клинических проявлений, размеров и локализации, количества и характера роста миоматозных узлов, а так же возраста пациенток. В качестве инструментальных методов диагностики используются: УЗИ, УЗИ с цветным доплеровским картированием, гистероскопия, гистеросальпингография, лапароскопия, МРТ и КТ. В случаях, когда есть подозрение на малигнизацию миоматозного узла, производится трансвагинальная пункционная биопсия.
Особенности течения беременности с миомой матки
В настоящее время благодаря внедрению в практику новых методов диагностики почти у каждой третьей женщины в возрасте 30–35 лет выявляется миома матки [24]. Поскольку у большинства пациенток с миомой матки фертильность сохранена, абсолютное число женщин, имеющих беременность при наличии миомы, постоянно возрастает [35]. В связи с включением в первичный осмотр УЗИ отмечен рост частоты этой патологии. Частота обнаружения миомы матки у беременных достигает 7% [24]. Для развития беременности необходимо повышенное образование как эстрогенов, так и (в еще большей степени) прогестерона – и то, и другое существенно влияет на состояние миомы. Кроме того, помимо гормональных, при беременности происходят и чисто механические изменения – увеличение и растяжение мышечной оболочки матки, интенсификация кровотока в стенке матки. Влияние этих изменений на уже существующую миому зависит от того, где именно и как она расположена, в какой степени «захватила» матку. Принято считать, что миома во время беременности растет, однако есть мнение, что это не истинный, а кажущийся рост, связанный с ростом матки в целом. В основном незначительное увеличение размеров миомы наблюдается в первом и втором триместрах, а в третьем все миомы становятся меньше [7, 14, 19, 23]. В целом по-прежнему остается неясным, в каких случаях миома растет при беременности, какие факторы на это влияют. Ряд авторов сообщают, что во время беременности наблюдается другое явление – так называемая дегенерация (т.е. разрушение) миомы. Разрушение миомы связано с очень неприятными процессами – некрозом тканей миомы, образованием отеков, кист, кровотечениями и т.д. Дегенерация может произойти на любом сроке беременности, а также в послеродовой период, это зависит от расположения миомы. Причины дегенерации до конца не ясны: видимо, имеют значение как гормональные (повышенное содержание прогестерона), так и сосудистые, и механические (нарушение кровоснабжения опухоли из-за тромбоза питающих миому кровеносных сосудов) изменения. Таким образом, женщины с миомой матки нуждаются в прегравидарной подготовке, а в последующем при наступлении беременности должны составлять группу высокого риска для дифференциального подхода ведения их в процессе гестации. В процессе наблюдения за беременными необходимо проводить комплексное клиническое и лабораторное обследование с использованием ультразвуковых, доплерометрических, гормональных методов исследования, определение синтетической функции плаценты, динамическая оценка фетаплацентарного комплекса, состояние системы гемостаза, морфологическое исследование последа, обращать внимание на следующие особенности: локализацию миоматозных узлов, их структуру, расположение плаценты, тонус и возбудимость миометрия [14, 16, 18, 23]. Течение беременности, акушерская тактика, а также методы родоразрешения при этом имеют свои особенности. У беременных чаще обнаруживаются субсерозные или межмышечные (интерстициальные) узлы, так как при локализации узлов подслизистой оболочкой (субмукозные узлы) нередко бывает бесплодие или беременность прерывается в раннем сроке, следует учитывать, что отягощенными факторами течения беременности являются: локализация плаценты в проекции миоматозных узлов, наличие крупных узлов миомы, субмукозный и центрипетальный их рост, интенсивный рост узлов, локализация в дне и нижнем сегменте матки, множественная миома матки [18, 25]. К особенностям течения беременности при ее сочетании с миомой матки относится угроза прерывания в различные сроки гестации. В первом триместре это связывают с увеличением сократимости матки (дело в том, что при разрушении миомы из нее высвобождаются простагландины – физиологически активные вещества, вызывающие сокращение гладкой мускулатуры, в том числе мускулатуры матки) и нарушениями кровообращения в матке, а также с нейроэндокринными нарушением, хроническими инфекционными заболеваниями, процессами, проявляющимися разрастанием слизистой оболочки матки (гиперплазия, полипоз эндометрия), во втором триместре – с уменьшением свободного места для ребенка в матке за счет миоматозных узлов, а также с повышением сократительной активности матки. Как правило, чем больше размер миомы, тем выше вероятность преждевременных родов [7, 15, 19, 31]. Имеет значение месторасположение миомы и наличие ее контакта с плацентой. Миома больших размеров оказывает определенное влияние на рост и развитие плода. Так, имеются случаи рождения детей с деформацией черепа и кривошеей, по-видимому, обусловленными давлением миомы. К наиболее частым осложнениям беременности относятся ФПН, СЗРП, хроническая гипоксия плода, быстрый рост опухоли, нарушение питания и некроз миоматозного узла, отслойка плаценты, особенности в тех случаях, когда она частично расположена в области миоматозного узла, неправильные положения и предлежания плода, что является причиной нарушения адаптации новорожденного и дальнейшего развития ребенка [11, 16, 23]. Одним из ведущих факторов патогенеза ФПН у женщин с миомой матки, отнесенных к группе высокого риска, являются гемодинамические нарушения в системе «мать–плацента–плод», при которых плацентарный кровоток снижается почти вдвое за счет недостаточного поступления крови и затруднения ее оттока из межворсинчатого пространства [2, 29]. Изменение нормальных показателей конечной скорости кровотока (КСК) – неспецифическое проявление патологических состояний плода, причем во многих случаях предшествующее появлению клинических симптомов. Важно, что это относится к основным патологическим состояниям: ФПН, гипоксии и гипотрофии. Одновременно исследования КСК в маточных артериях и сосудах плода позволяет дифференцированно подходить к оценке патогенетических вариантов плацентарной недостаточности и рационально решать вопросы акушер-ской тактики [21, 24, 34].
Функционально-морфологическая недостаточность маточно-плацентарного кровотока у беременных с миомой матки возникает в силу взаимосвязанных патогенетических факторов: истощение компенсаторных возможностей тканей субплацентарной зоны и центральной части плаценты, развитие плаценты в изначально неблагоприятных условиях, незрелости ворсинчатого дерева, недостаточности инвазии цитотрофобласта в миометральные сегменты спиральных артерий плацентарного ложа, функциональных и органических нарушений в сосудах матки и плаценты, которые приводят к ишемии, асептическому некрозу тканей, что нарушает проницаемость плацентарного барьера и затрудняет обмен между плодом и беременной, оказывая на плод неблагоприятное влияние. Развитию плацентарной недостаточности способствует прикрепление плаценты в проекции узла [1, 2, 14]. Во время беременности миоматозные узлы быстро растут, что может оказать негативное влияние на плод, при этом увеличивает и размер матки, который становится больше, чем соответст-вующий сроку беременности. При выраженном увеличении миоматозных узлов ставится вопрос о родоразрешении путем операции кесарева сечения. При небольших миомах тела матки первый и второй периоды родов протекают без выраженных отклонений, но у этой группы пациенток, особенно при стимуляции родов с использованием окситоцина, возможна гипердинамическая реакция миометрия. Это может быть опасным для плода, а также сопровождаться дегенеративными и некротическими изменениями в узлах, что может способствовать разрыву матки в области расположения узлов. При беременности отмечено повышение содержания в тканях миомы эпидермального фактора роста, числа рецепторов к эстрадиолу, прогестерону, что может стимулировать рост миоматозных узлов [10, 14, 28, 32]. Наиболее значительный рост узлов миомы наблюдается на ранних сроках беременности, в это время около половины имеющихся в беременной матке узлов значительно увеличивается в размере как ранний ответ на повышение концентрации эстрогенов. Содержание рецепторов к половым стероидным гормонам в узлах миомы зависит от возраста пациенток, размеров миомы и морфологического строения опухоли и не зависит от количества и локализации миоматозных узлов [14]. Динамическое ультразвуковое обследование необходимо проводить в сроки беременности 10–12, 21–24, 32–34 недели и в доношенном сроке беременности, по показаниям, а за системой гемостаза наблюдать во II и III триместрах, так как при миоме матки имеют место нарушения в системе гемостаза, которые характеризуются гиперкоагуляцией, гиперагрегацией тромбоцитов, фибринообразованием, что ведет к нарушению микроциркуляции в маточно-плацентарной зоне. При эхографическом исследовании необходимо установить положение и предлежание плода, проводить фетометрию, определить состояние плаценты, взаиморасположение с миоматозными узлами, количество околоплодных вод. При констатации локализации плаценты в проекции миоматозных узлов обычно проводится динамическое наблюдение за «миграцией» плаценты [11, 28]. Доплерометрическое исследование маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока осуществляется на основании анализа кривых скоростей кровотока в маточных артериях беременной, артерии пуповины и средней мозговой артерии плода, при этом критериями нарушения кровотока являются численные значения систоло-диастолического отношения, не соответствующие нормативным значениям для данного срока беременности (Медведев М.В., Стрижаков А.Н., 1990) [1, 2]. Возможности организма плода определяем путем динамического кардиотокографического исследования в течение 40–60 мин. У беременных в 80% случаев развиваются нарушения, которые сопровождаются снижением маточно-плацентарного кровотока. Степень нарушения кровотока наиболее высока у беременных с расположением плаценты в проекции миоматозных узлов, менее выражена – у пациенток с одиночными миоматозными узлами, срединное положение занимают беременные с множественным миоматозным поражением матки [24, 18, 21]. При дегенеративных изменениях в узлах признаки нарушения кровоснабжения миомы следующие: боль в области расположения миоматозного узла, повышение тонуса матки, повышение температуры. В крови увеличивается количество лейкоцитов, повышается СОЭ. Диагноз подтверждается УЗИ. Такое состояние, как правило, продолжается одну-две недели. В это время врачи обычно придерживаются консервативной тактики, назначая пациентке антибактериальную терапию, анальгетики и постельный режим. Если появляется боль в животе, сохраняется повышенный тонус матки, то пациентку госпитализируют и дальнейшее лечение проводят в стационаре. Хирургическое лечение проводят редко и только по абсолютным показаниям (высокая лихорадка, лейкоцитоз, ухудшение состояния, острая боль в животе, сильное маточное кровотечение). Что же касается изменений, которым подвергаются миомы в первые месяцы после родов, они разнообразны и непредсказуемы, нет достаточных исследований по оценке развития или регресса миомы в послеродовом периоде и трудно сказать, от чего зависит рост или, наоборот, регресс.
Ведение родов и послеродового периода у больных с миомой матки
По данным литературы, роды у беременных с миомой матки также протекают с осложнениями (несвоевременное излитие вод, аномалии сократительной деятельности матки, дистресс плода, плотное прикрепление плаценты, гипотонические кровотечения, субинволюция матки в послеродовом периоде и др.). Осложненное течение беременности и родов определяет более высокую частоту оперативных вмешательств и акушерских пособий у беременных с опухолями матки. Кесарево сечение при наличии миомы матки часто заканчивается расширением объема оперативного вмешательства (миомэктомия, удаление матки). Осложненное течение беременности и родов требует строго дифференцированного подхода к ведению беременных с миомой матки и определяет индивидуальную акушерскую тактику в каждом конкретном случае. Прежде всего это касается решения вопросов о необходимости, возможности и условиях миомэктомии во время гестации [3, 5]. Показания к этой операции могут возникнуть в тех ситуациях, когда пролонгирование беременности практически невозможно (шеечно-перешеечное или интралигаментарное расположение миоматозного узла, центростремительный рост интерстициальной миомы, большие размеры субсерозно-интерстициально расположенной опухоли). Беременность у этих женщин, как правило, протекает с выраженной угрозой прерывания, но при начавшемся выкидыше выскабливание стенок полости матки подчас бывает технически невозможно (шеечно-перешеечное расположение узла). Гинекологам приходится прибегать к радикальным операциям (удаление матки вместе с плодным яйцом), что для женщин, не имеющих детей, является большой трагедией. В то же время у многих женщин при небольших размерах опухоли, отсутствии признаков нарушения питания узлов беременность протекает благоприятно и, как правило, заканчивается самопроизвольными родами [7, 12, 18, 14, 38].
Большинство исследователей считают, что беременных с миомой матки необходимо госпитализировать в 37–38 недель для обследования, подготовки к родам и выбора рационального метода родоразрешения [11, 28].
Ввиду того, что можно своевременно не распознать наличие миоматозных узлов на задней стенке матки, их центрипетальный рост, у каждой пациентки с этой патологией не исключено оперативное родоразрешение. Поэтому в стационаре проводят дополнительное углубленное обследование беременной и плода, включающее оценку системы гемостаза, данные ЭКГ, состояние маточно-плацентарно-плодового кровотока, положение и предлежание плода, соразмерность головки плода и таза матери, состояние зрелости шейки матки и другие показатели.
Учитывают также все факторы риска со стороны миомы матки (высокий–низкий). Как правило, у больных с миомой матки, имеющих низкий риск, роды ведут через естественные родовые пути. У пациенток с факторами высокого риска предпочтительно родоразрешение путем кесарева сечения с учетом, что беременность может быть един-ственной [11, 14, 16].
В качестве предродовой подготовки назначают препараты спазмолитического действия (в свечах, таблетках, внутримышечно, внутривенно), так как повышение тонуса, возбудимости и сократительной активности в подготовительном периоде могут нарушить питание миоматозных узлов, вызвать их отек и кровоизлияния [11, 14, 15].
К особенностям ведения родов через естественные родовые пути у больных с миомой матки, имеющих низкий риск, относятся следующие:
– применение препаратов спазмолитического действия на протяжении активной фазы первого периода родов (открытие маточного зева 5–8 см);
– ограничение использования родостимуляции с помощью окситоцина и даже отказ от стимуляции. При необходимости усиления родовой деятельности целесообразно назначение препаратов простагландина Е2 (простин Е2), которые обладают оптимальным действием на миоматозно-измененную матку, не нарушают микроциркуляцию миометрия и систему гемостаза;
– проведение профилактики гипоксии плода в родах;
– предупреждение кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах с помощью метилэргометрина. Для этого 1,0 мл метилэргометрина разводят в 20,0 мл 40%-ного раствора глюкозы и вводят одномоментно внутривенно сразу после рождения последа.
Миома матки не является абсолютным показанием к контрольному ручному исследованию послеродовой матки. Неосложненное течение родов, отсут-ствие кровотечения, стабильность гемодинамических показателей родильницы, редкость подслизистой локализации миоматозных узлов во время беременности позволяют ограничиться наблюдением за течением послеродового периода. При наличии подслизистых миоматозных узлов беременность редко сохраняется до доношенного срока и чаще всего прерывается в I триместре [11, 16].
У пациенток, имеющих высокий риск, родоразрешение лучше проводить путем кесарева сечения в плановом порядке. При этом возможна ситуация, при которой после кесарева сечения необходимо произвести либо миомэктомию, либо удаление матки. При попытке ведения родов через естественные родовые пути у больных с миомой матки, имеющий высокий риск, могут возникнуть очень тяжелые осложнения: отслойка плаценты, разрыв матки.
У здоровых женщин стенка матки прочная, эластичная, что обусловлено особым ее строением: трехмерный соединительнотканный каркас в плотном соединении со сложным переплетением пучков гладкомышечных волокон. У первобеременных с «чистым» акушерско-гинекологическим анамнезом роды, скорее, остановятся, но матка не разорвется.
При межмышечных миоматозных узлах большого размера, вторичных изменениях в толще миоматозной опухоли, наличии воспалительных и склеротиче-ских процессов вокруг миоматозного узла возможно образование несостоятельности матки, образование участков непрочного миометрия, где может произойти разрыв стенки матки [11, 14, 16].
Показаниями к кесареву сечению в плановом порядке являются [7, 11, 12, 14]:
1. Низкорасположенные миоматозные узлы (шейка, перешеек, нижний сегмент матки), которые могут явиться препятствием для раскрытия шейки матки и продвижения плода.
2. Наличие множественных межмышечных узлов или большой миомы (диаметром 10 см и более).
3. Рубец на матке после миомэктомии, состоятельность которого трудно оценить. Это обусловлено тем, что, во-первых, нередко удаляют целый конгломерат узлов, во-вторых, используют для гемостаза диатермокоагуляцию. Особенно это касается миомэктомии лапароскопическим доступом. Все эти особенности редко отражены в выписном эпикризе после миомэктомии.
4. Нарушение питания, приводящее к вторичным изменениям в узлах опухоли, которые после родов через естественные родовые пути могут претерпевать некротические изменения. При этом некротические воспалительные и дистрофические изменения распространяются в неизмененные участки матки (метрит).
5. Тазовое предлежание плода, которое может быть следствием миоматозного узла с центрипетальным ростом.
6. Подозрение на малигнизацию или некроз миомы (быстрый рост, большие размеры, мягкая консистенция, локальная болезненность, анемия).
7. Сочетание миомы матки с другими заболеваниями и осложнениями беременности, которые ухудшают прогноз для матери и плода (опухоль яичника, эндометриоз, поздний возраст женщины, данные, указывающие на пролиферирующий вариант морфотипа миомы, плацентарная недостаточность).
Показания к миомэктомии во время кесарева сечения:
1. Подбрюшинные узлы на ножке (все подлежат удалению в любом доступном месте).
2. Доминирующий межмышечный миоматозный узел средних и больших размеров. Удалять можно не более одного-двух узлов. Для зашивания места миомэктомии используют синтетические нити. Необходим тщательный гемостаз, особенно в месте отсечения узла, где всегда изменяются сосуды.
3. Одиночные узлы.
4. Вторичные изменения в одном из узлов.
Миомэктомия нецелесообразна при множественном миоматозном изменении матки, при позднем возрасте роженицы (39–40 лет и более).
При относительно кажущейся простоте исполнения миомэктомия может сопровождаться тяжелыми осложнениями. Во-первых, межмышечный миоматозный узел во время беременности хорошо васкуляризирован и миомэктомия может сопровождаться кровотечением и затруднением проведения гемостаза (применение диатермокоагуляции нежелательно). Во-вторых, при удалении миом больших размеров остаются глубокие полости. Кровоточащие сосуды могут уйти глубоко в миометрий, а через какое-то время кровотечение в ложе опухоли может возобновиться. Поэтому очень важно произвести тщательное лигирование сосудов перед извлечением нижнего полюса опухоли, сопоставить края раны и зашить 8-образным или двухрядным швом [12,14]. После миомэктомии целесообразно дренировать брюшную полость. В после-операционном периоде необходимо применять антибиотики широкого спектра действия. При удалении двух-трех узлов больших размеров матка сокращается плохо, нередко присоединяются воспалительные осложнения, требующие назначения двух антибиотиков, детоксикационных средств, препаратов, сокращающих матку, в сочетании со спазмолитиками. На 3–5-е сутки необходим УЗИ-контроль.
Показания к последующему удалению матки во время кесарева сечения [12, 11, 14, 16]:
1. Множественная миома матки с различными вариантами расположения миоматозных узлов у женщин позднего репродуктивного возраста (39–40 лет и более).
2. Некроз межмышечного узла.
3. Рецидив (дальнейший рост миоматозных узлов) после ранее произведенной миомэктомии (чаще всего это пролиферирующий вариант опухоли).
4. Расположение миоматозных узлов в области сосудистых пучков, нижнем сегменте матки, межсвязочная локализация, центрипетальный рост и подслизистые узлы.
При низком расположении миом, исходящих из нижнего сегмента, перешейка, шейки матки, при малигнизации (установленной при срочном гистологическом исследовании) необходима экстирпация матки.
В послеродовом периоде у больных с миомой матки следует назначать препараты спазмолитического действия. При наличии признаков субинволюции можно применять окситоцин по 0,5–1,0 мл 2–3 раза в день вместе с 2–4 мл но-шпы внутримышечно [12, 27, 38].
После миомэктомии и осложненного кесарева сечения применяют антибиотики широкого спектра действия. Используют комбинации препаратов, обладающих аэробным и анаэробным действием.
Отдаленные результаты наблюдения ряда авторов за родившими женщинами свидетельствуют о том, что у большин-ства обследованных на протяжении 5–8 лет не отмечается дальнейшего роста миом матки [11, 12, 14, 16]. Сохранение естественного грудного вскармливания не менее 6 месяцев стабилизирует размеры опухоли. Рост узлов наблюдается у 10–15% пациенток в случаях отказа по разным причинам от сохранения лактации, применения гормональных препаратов с целью контрацепции или если имело место искусственное прерывание беременности путем выскабливания матки [12, 14].
Дифференцированный подход к рекомендации сохранения беременности, ведение беременности и родов в соответствии со степенью риска, проведение патогенетически обоснованной профилактики и лечения способствуют снижению частоты осложнений, улучшают исходы для матери и плода. Не следует производить миомэктомии во время беременности без строгих и обоснованных показаний. При росте миом даже до гигантских размеров беременность можно сохранить, в то время как хирургическое удаление больших узлов почти всегда приводит к преждевременному прерыванию беременности и смерти нежизнеспособного плода [13, 14, 15].
При кесаревом сечении у больных с наличием множественных узлов, миом больших размеров, рубце на матке после консервативной миомэктомии в анамнезе можно производить либо продольный, либо поперечный разрез передней брюшной стенки, но необходим хороший доступ к миоматозным узлам, возможность их удаления без нарушения целостности стенки (псевдокапсулы), когда содержимое (некротические массы) может проникнуть в брюшную полость. Также свободно, без препятствий следует извлекать плод из матки, что может оказаться непростым из-за расположенных рядом с разрезом миом больших размеров. Косметические проблемы в трудных случаях должны иметь второстепенное значение, так как беременность у больной с миомой матки может быть единственной. Во всех случаях новорожденный должен родиться без родовой травмы. Оптимальным вариантом исхода беременности является рождение здорового ребенка, сохранение детородного органа – матки с возможностью последующего лечения [14].
Большинство исследователей считают, что беременность оказывает на миому положительное действие. Во-первых, организм женщины длительное время насыщен гормонами, соотношение которых наиболее благоприятно для гормонально зависимых органов и тканей, в том числе для сосудистой системы. Во-вторых, изменения, происходящие во время беременности в матке (постепенное растяжение гладкомышечных пучков, естественные процессы гипертрофии, гиперплазии, усиление кровоснабжения и микроциркуляции), нормализуют структуру миометрия, ее функциональную активность, предупреждают процессы преждевременного «старения» миоцитов [12, 14, 22, 24, 29, 34, 35, 36, 37].
Профилактика дальнейшего роста миом заключается в сохранении грудного вскармливания ребенка, повторном наступлении беременности и родов через 2–3 года, здоровом образе жизни, предупреждении соматических и гинекологических заболеваний [4, 7, 11, 16].
В заключение отметим, что ранняя диагностика, индивидуальный подход и адекватная терапия обеспечивают желательный результат у большинства больных.
Таким образом, несмотря на значительный объем исследований по данной проблеме, причины возникновения и прогрессирования миомы матки остаются до конца не выясненными. В этой связи миома матки продолжает оставаться наиболее частым показанием к оперативному лечению в гинекологии и составляет 80% плановых хирургических вмешательств [12, 13, 14, 29, 34]. В настоящее время в литературе имеются данные, посвященные, в основном, изучению клинического течения беременности и родов у женщин с миомой матки, однако однозначно не установлено взаимовлияние беременности и миомы матки при определенных видах локализации миомы. Нет данных о том, насколько влияет инфекционный фактор на течение беременности при миоме матки. В работах последних лет появились немногочисленные исследования, связанные с объективной диагностикой состояния плода, гемодинамическими процессами в системе мать–плацента–плод, определением основных звеньев системы гемостаза у женщин с миомой матки [19, 31, 32]. В связи с этим представляет научный и практический интерес углубленное изучение гемодинамики в системе мать–плацента–плод, влияние характера системы гемостаза на состояние фетоплацентарной системы, оценка резервных возможностей плода, выбор оптимальной тактики ведения беременности и родов.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Агеева М.И., Озерская И.А. // Материалы 2-го съезда ассоциации специалистов УЗ-диагностики в медицине. – М., 1995. – С. 24.
2. Айвазова С.Ф. // Вестн. новых мед. технологий. – 2007. – T. XIV, № 4. – С. 177.
3. Бобров Б.Ю., Алиева, А.А. // Акушерство и гинекология. – 2004. – № 5. – С. 6–8.
4. Буянова С.Н., Логутова Л.С. // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. – 2003. – № 4. – С. 47–49.
5. Васякина Л.А. Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Харьков, 2005.
6. Вихляева Е.М. // Вопросы онкологии. – 2001. – Т. 47, № 2. – С. 200–204.
7. Вихляева Е.М. // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. – 1997. – № 3. – С. 21–23.
8. Гаспаров А.С. // Ремедиум. – 2005. – № 1–2. – С. 50–54.
9. Демина Л.М. Автореф. дис. …канд. мед. наук. – М., 2001. – 25 с.
10. Дивакова Т.С., Ивкова, Н.С., Медведская, С.Е. // Охрана материнства и детства. – 2005. – № 1. – С. 40–49.
11. Иванова Н.В., Бугеренко А.Е., Азиев О.В. // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. – 1996. – № 4. – С. 58–59.
12. Краснова И.А., Бреусенко В.Г. // Акушерство и гинекология. – 2003. – № 2. – С. 45–50.
13. Кулаков В.И., Селезнева Н.Д., Белоглазова С.Е. Руководство по оперативной гинекологии. – М., 2006. – 640 с.
14. Кулаков В.И., Шмаков Г.С. Миомэктомия и беременность. – М., 2001. – 344 с.
15. Кустаров В.Н., Линде В.А., Аганезова Н.В. Миома матки. – СПб., 2001. – 31 c.
16. Логутова Л.С. // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. – 1999. – № 3. – С. 32–34.
17. Лапотко М.Л. Органосохраняющее лечение миомы матки : автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Минск, 2010. – 20 c.
18. Лапотко М.Л., Булат А.С. // Репродуктивное здоровье в Беларуси. – 2010. – № 3. – C. 23–27.
19. Локшин В.Н., Петренко А.А. // Социология медицины. – 2005. – № 2 (7). – С. 46–49.
20. Меглей С. // Новые медицинские технологии. – 2005. – № 2. – С. 88–96.
21. Михалевич С.И. Преодоление бесплодия. Клиника, диагностика, лечение. – Минск, 2002. – С. 191.
22. Уилсон П. Гинекологические заболевания. – М., 2002. – 304 с.
23. Пересада О.А. // Медицина. – 2005. – № 4. – С. 19–23.
24. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки. Проблемы патогенеза и патогенетической терапии. – СПб., 2000. – С. 150–210, 236.
25. Самойлова Т.Е. // Проблемы репродукции. – 2003. – Т. 9, № 4. – С. 32–36.
26. Сафина М.Р. // Мед. новости. – 2003. – № 8. – С. 58–62.
27. Сидорова И.С. Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения). – М., 2003. – С. 234.
28. Смицкий Г.А. // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. – 1997. – № 3. – С. 84–86.
29. Стрижаков А.В. и др. // Акушерство и гинекология. – 1991. – № 3. – С. 24.
30. Тапильская Н.И., Гайдуков С.Н. // Журн. акушерства и женских болезней. – 2005. – Т. 54, № 4. – С. 65–68.
31. Тихомиров А.Л., Лубин Д.М. Миома матки. – М., 2006. – С. 176.
32. Тихомиров А.Л., Вихляева Е.М. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы матки. – М., 2004. – 400 с.
33. Тюменцева М.Ю. Автореф. дис. …канд. мед. наук. – М., 2003. – 24 с.
34. Цхай В.Б. и др. // Материалы IV Рос. форума «Мать и Дитя»: Тез. докл. – М., 2002. –Ч. I. – С. 54–56.
35. Korzynski J. // J. Ginekol. Pol. – 2002. – T. 73, N 4. – S. 276–279.
36. Bednarek W., Morawska D., Kotarski J., Zrubek H. // J. Ginekol. Pol. – 2002. – T. 4. – S. 243–246.
37. Lit T.C., Mortimer R., Cooke L.D. // Hum. Reprod. – 1999. – Vol. 14, N 7. – P. 1735–1740.
38. Kaymak O. Myomectomy during cesarean section // Obstet. Gynecol. – 2009. –Vol. 114, N 3. – P. 611–615.
Медицинские новости. – 2011. – №2. – С. 18-25.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.