Открытие геликобактерной инфекции радикально изменило взгляды на этиологию и патогенез многих заболеваний. На протяжении почти столетия велась дискуссия относительно возможной инфекционной природы язвенной болезни. В 1888 г. Bottcher и Lettulle продемонстрировали наличие колоний бактерий в дне язвы желудка, ими была выдвинута теория о причинно-следственной связи инфекционного агента и формирования язв [5]. В 1975 г. Steer дал характеристику спиралевидным бактериям, плотно прилегающим к клеткам и продуцирующим слизь, в биоптатах слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью [7]. Чистая культура Helicobacter pylori (H. p.) была выделена только в 1982 г. B. Marshall [4] и R. Warren. Первоначально микроб был описан как кампилобактероподобный микроорганизм, в последующем кампилобактер пилоридис, затем кампилобактер пилори и окончательно — геликобактер пилори.

Эпидемиологическими и серологическими исследованиями показано, что Н. р. может стать самой частой хронической инфекцией, носителем которой является почти каждый второй человек; без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной [1, 3, 6]. Пути заражения достаточно хорошо изучены — оральный и фекально-оральный, может также иметь значение передача через воду.

В зависимости от вирулентных свойств Н. р. и генетических особенностей макроорганизма исходы инфекции могут быть различными. Н. р. обладает способностью усиливать факторы агрессии и существенно снижать факторы защиты слизистой оболочки, при этом нарушается целостность эпителиального покрова с образованием микродефектов, повреждается эндотелий мелких сосудов, что ухудшает микроциркуляцию и трофику тканей [4].

Задуматься о возможной локализации геликобактерной инфекции во влагалище позволило изучение свойств влагалищной жидкости, которая в норме имеет слабокислую среду (рН от 3,7 до 4,5). Немаловажную роль сыграл факт наличия сложно излечиваемых консервативными и хирургическими методами рецидивирующих эрозий шейки матки.

Цель нашего исследования — изучение возможной роли Helicobacter pylori в возникновении и (или) поддержании уже возникшей эрозии шейки матки путем изучения встречаемости данной инфекции при указанной патологии.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи:

1. Выяснить, присутствует ли на поверхности эрозии шейки матки Helicobacter pylori.

2. Изучить этиологическую роль ассоциаций микроорганизмов (микст-инфекций), включающих Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, в патогенезе эрозии шейки матки.

3. Провести анализ полученных данных и рассмотреть наличие взаимосвязи между выявленными инфекционными агентами и патологией репродуктивной системы женщин.

Нами обследовано 29 женщин с клинически установленным диагнозом эрозии шейки матки. В качестве материала для исследования использовались соскобы эпителиальных клеток с эрозированной части шейки матки. Для обнаружения Helicobacter pylori, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis применялась полимеразная цепная реакция (ПЦР). В каждом клиническом образце традиционным методом ПЦР определяли наличие ДНК указанных микроорганизмов, используя диагностические наборы «Амплисенс» (НИИ эпидемиологии и микробиологии МЗ РФ, Москва). Амплификацию ДНК проводили в многоканальном амплификаторе «Терцик» (Москва). Детекцию продуктов амплификации ДНК выполняли методом электрофореза в 1,5% агаровом геле, содержащем 1% бромистый этидий.

При обследовании нами были получены данные, свидетельствующие о том, что Helicobacter pylori вполне жизнеспособен во влагалищной среде, поскольку был выявлен у 18 (62,1%) женщин с эрозией шейки матки. Исследование показало, что помимо Н. р. у данной группы пациенток достаточно высокий показатель инфицирования другими возбудителями, поражающими половые органы. Так, Chlamydia trachomatis обнаружена у 10 (55,6%) пациенток, Trichomonas vaginalis — у 14 (77,8%), Ureaplasma urealyticum — у 9 (50%), Mycoplasma hominis — у 1 (5,5%) больной.

При этом большинство инфекционных агентов встречалось в виде ассоциаций, моноинфицирование уреаплазменной инфекцией, помимо Н. р., отмечалось у одной пациентки.

Анализ частоты и характера сочетанных вариантов инфицирования позволяет представить следующие данные: Chlamydia trachomatis + Trichomonas vaginalis — 8 (44,4%) пациенток, Ureaplasma urealyticum + Trichomonas vaginalis — 4 (22,2%), Chlamydia trachomatis + Trichomonas vaginalis + Ureaplasma urealyticum — 2 (11,1%), Mycoplasma hominis + Ureaplasma urealyticum — 2 (11,1%). Все вышеуказанное свидетельствует о значительной роли сочетанного инфицирования в этиологии воспалительных процессов гениталий и, в частности, эрозии шейки матки.

Возрастная градация женщин, при обследовании которых выявлен Helicobacter pylori, представлена следующим образом: 18—23 года — 10 (55,6%) женщин, 24—26 лет — 6 (33,3%), 27—32 года — 1 (5,5%), 33 года и старше — 1 (5,5%). Очевидно, что большинство обследованных составили женщины молодого репродуктивного возраста. 27 из них (93,1%) еще не выполнили генеративную функцию, в том числе по причине предохранения от беременности. У 4 (22,2%) женщин ранее был установлен диагноз первичного бесплодия, а проводимое совместно с партнером лечение в центрах планирования семьи эффекта не дало.

Клинически у большинства женщин (14 чел., 77,8%) обнаружены проявления папилломавирусной инфекции гениталий, выражающейся остроконечными кондиломами вульвы. Этот факт свидетельствует о дисфункции иммунной защиты организма, при которой происходит активация вирусной инфекции. Невозможно исключить другие механизмы активации папилломавирусной инфекции, это может быть и взаимно обусловленный процесс, индуцированный геликобактерной инфекцией.

Изменения менструального цикла, которые свидетельствуют о нарушении функции яичников, имелись у 8 (44,4%) пациенток. Возникновение данной патологии может рассматриваться, на наш взгляд, как результат длительного воспалительного процесса гениталий, который впоследствии может стать основной причиной первичного бесплодия, обусловленного нейроэндокринными изменениями и/или спаечным процессом в трубах и брюшной полости. Наличие воспалительных процессов в придатках было установлено у 14 чел. из данной группы (77,8%).

К особенностям влагалищной жидкости у этих пациенток можно отнести высокую частоту встречаемости (до 60%) густых выделений желтоватого цвета, без запаха.

Все пациентки при опросе отметили, что они применяли орально-генитальные или генитально-анальные виды сексуальной связи.

Что касается основной причины обследования данной группы пациенток — эрозии шейки матки, то важной особенностью было длительное и порой неэффективное лечение ее после применения даже таких методик, как лазерная вапоризация. Рецидивирующий характер фоновых процессов шейки матки при поражении ее геликобактерной инфекцией требует поиска новых подходов к лечению этой патологии с учетом патогенетических особенностей, которые имеют место при сочетании с одной из самых распространенных инфекций, способной провоцировать не только эрозивно-язвенный процесс, но и онкогенное перерождение тканей.

Из сказанного можно сделать следующие выводы:

1. Одна из наиболее часто встречаемых инфекций Helicobacter pylori обнаружена в совершенно нетипичном, на первый взгляд, месте — на эрозированной поверхности шейки матки (62,1%).

2. Возможность жизнедеятельности Н. р. во влагалище может быть связана со слабокислой средой влагалищной жидкости (рН 3,8—4,2), нейтрализация которой происходит лишь при бактериальном вагинозе. У обследованных пациенток типичных клинических проявлений бактериального вагиноза не отмечалось.

3. Пути передачи Helicobacter pylori достаточно хорошо изучены, и орально-генитальный и/или генитально-анальный путь инфицирования Helicobacter pylori, видимо, дополнит общеизвестный перечень.

4. Наличие длительно незаживающей или рецидивирующей эрозии шейки матки является показанием для обследования на наличие геликобактерной инфекции гениталий.

1.      Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М., 1998.

2.      Бурдина Е.Г., Минушкин О.Н., Денисов Л.Е. и др. // Кремлевская медицина. — 2000. — N 1. — С. 35—38.

3.      Hunt R. H., Tytgat G.N.J. // Helicobacter pylori. Basic mechanisms to clinical cure 2000. — Dordrecht; Boston; London: Kluwer academic publishers, 2000. — P. 30—255.

4.      Marshall B.J. // Lancet. — 1983. — N 2. — P. 1273—1275.

5.      Modlin I.M., Sash G. Acid related Diseases. Biology and treatment. — Schnetztor-Verlag GmbH D-Konstanz, 1998.

6.      Monmany T. // The New Yorker. — 1993. — Sept. 20. — P. 64—72.