В середине ХХ века существовало мнение о возможном исчезновении в конце столетия с нашей планеты инфекционных болезней. Прогнозы оказались ошибочными: эти заболевания не только не исчезли с лица Земли, но и ведут интенсивное наступление на человечество, составляя более 70% от числа всех болезней, поражающих людей и нанося огромный социально-экономический ущерб [21, 43]. В последние десятилетия произошла радикальная смена микроокружения в человеческом обществе. Симбиотические биологически целесообразные отношения человека с микрофлорой, сформировавшиеся в ходе эволюции, в значительной степени оказались нарушенными, а экологическое равновесие, создававшееся тысячелетиями, исчезло [16, 30]. Имеет место рост частоты «старых» инфекций (дифтерия, холера, туберкулез и др.). Появились новые инфекции и, соответственно, новые возбудители. Характерной чертой современной инфекционной патологии является возрастание хронических инфекционно-воспалительных заболеваний [20, 22].

Хирургические инфекции (ХИ) занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и летальности среди инфекционно-воспалительной патологии [9, 33]. Рост частоты и тяжести хирургических инфекций, недостаточная эффективность традиционных способов лечения обусловливают значимость данной проблемы, одной из основных в хирургии [7, 18]. Многие аспекты проблемы хирургических инфекций подвергаются пересмотру из-за меняющихся взаимоотношений между микробным возбудителем и организмом человека [5, 15, 31]. Новая клиническая ситуация обусловила возрастающие трудности борьбы с данной патологией [9, 23, 24, 33].

Изменение экологической обстановки, условий жизни, питания, использование огромного арсенала антибактериальных средств приводит к тому, что возбудители ХИ модифицируются и приспосабливаются к новым условиям. Появились микроорганизмы, устойчивые к большинству антибиотиков, трансформируются пути, способы передачи и длительность персистенции в организме [5, 16, 21]. Растет количество ХИ, обусловленных представителями транзиторной «нормальной» микрофлоры и оппортунистическими микроорганизмами с атипичными биологическими свойствами. Под воздействием экологического неблагополучия, техногенного прессинга и экономических трудностей изменился и сам больной. Теперь хирургические инфекции во многих случаях протекают не так ярко и остро как ранее, увеличивается количество атипичных, вялотекущих форм заболеваний. Чаще стали встречаться иммунодефицитные состояния, влияющие на течение хирургической инфекции, что значительно затрудняет диагностику и лечение [9, 24]. Приходится констатировать, что старые как мир хирургические инфекции все еще актуальны. И более того, следует признать необходимость изучения новых особенностей старых знакомых.

Одно из проявлений единства человека и окружающей среды – симбиоз с микроорганизмами. При нарушении биологического равновесия, обусловленном ослаблением иммунологической резистентности макроорганизма, вегетирующая сапрофитная микрофлора проявляет свою патогенность. Микроорганизмы обладают высокой пластичностью и сравнительно легко приспосабливаются к изменениям условий внешней среды [18, 29].«Особая опасность инфекции отнюдь не только и даже не столько в том, что в природе всегда имеются особо опасные микробы, сколько в том, что человек и животное, а тем более микроорганизмы, физиологически изменчивы, что и тот и другой подвержены влиянию факторов окружающей среды, которая стимулирует эту изменчивость, и притом в их в самых разнообразных проявлениях, то увеличивающих, то уменьшающих как шансы на инфекцию, так и степень ее опасности» (И.В. Давыдовский) [8]. Справедливость данного утверждения становится еще более обоснованной с учетом новых данных, отражающих изменение взаимоотношений между человеком и миром микробов [5, 25, 31]. В целом медицина конца ХХ века испытала глубокое разочарование, крах надежд на антибактериальные препараты как панацею в борьбе против инфекций. Впрочем, развитие событий по этому сценарию было предсказано еще в конце XIX века И.И. Мечниковым в дискуссиях о «золотой пилюле» Эрлиха.

Современный период развития медицины характеризуется ростом числа ХИ и послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений. Данное явление зарегистрировано повсеместно на протяжении последних 30–40 лет [3, 7, 15, 18, 24, 33]. В основе этого лежат общебиологические причины, основу которых составляет изменившаяся иммунологическая резистентность организма человека, а также причины, связанные с техническим прогрессом и, отчасти, достижениями медицины. Увеличивается возможность инвазии возбудителей хронической инфекции за счет роста травматизма, объема и длительности оперативных вмешательств, а также широкого применения различных технических средств – синтетических имплантатов, металлоконструкций, внутрисосудистых катетеров и т.д. [9, 18, 36]. Определенное значение имеет и ослабление дисциплины хирургов в вопросах строго соблюдения принципов асептики в связи с надеждами, возлагаемыми на использование антибиотиков [3, 35].

Среди больных хирургических стационаров до 35–40% составляют пациенты с различными формами хирургических инфекций, а послеоперационные осложнения воспалительного характера достигают 30% [18, 24]. В общей структуре хирургической летальности количество смертных случаев в связи с инфекционными осложнениями составляет 42–60% [7, 9, 15]. Все чаще гнойно-воспалительный процесс представляется как более «легкий» (из-за отсутствия ряда классических общих и местных признаков воспаления), что существенно затрудняет своевременную диагностику [33, 37, 39].

На клиническую картину хирургических инфекций оказывают влияние и социальные факторы [23]. Исследования показывают, что при снижении жизненного уровня у пациентов в гнойных очагах доминирует анаэробная неклостридиальная микрофлора. Раневой процесс в таких случаях приобретает торпидное течение без тенденции к локализации, сопровождается интоксикацией, что требует радикального хирургического лечения. При этом характерным становится флегмонозное течение с тенденцией к распространению воспалительного процесса. Локализованные формы заболеваний – абсцессы, гнойные бурситы встречаются значительно реже. Отрицательное влияние оказывают сопутствующие болезни и нарушение гигиенических норм со стороны пациентов. При этом наблюдается удлинение I фазы раневого процесса, медленное очищение раны от некротических тканей, длительное сохранение гноетечения при отсутствии выраженной перифокальной реакции мягких тканей, замедление репаративных процессов, тенденция к генерализации воспалительного процесса и обострение сопутствующих заболеваний.

Изменение клинической картины хирургических инфекций в сторону учащения стертых форм и атипичного течения заболеваний – первая особенность данной патологии в современных условиях.

Указанные особенности могут способствовать возрастанию числа тяжело протекающих и не поддающихся стандартному лечению осложненных форм ХИ, увеличению частоты перехода заболевания в хроническую форму, удлинению сроков лечения и ухудшению результатов лечения [18, 24]. Изменения в течении хирургических инфекций соответствуют эволюции ряда других болезней (туберкулез, ревматизм, венерические заболевания, болезни легких, органов мочевой системы и др.) в сторону преобладания маломанифестных форм [4, 13, 26, 38, 43]. Для решения проблемы ХИ привлекаются достижения смежных наук и производства. Используются новые методы асептики в виде операционных с ламинарным потоком стерильного воздуха, гнотобиологическая изоляция, средства физического воздействия на течение раневого процесса (лазеро-, магнитотерапия, криогенное воздействие, и др.) [7, 18]. Однако и они не решают возникшие вопросы. Нерешенность проблемы ХИ тормозит дальнейшее развитие хирургии и приобретает социально-экономическую значимость в масштабах государства [9, 16, 32, 35].

W. Hellpach в 1929 г. ввел понятие «патоморфоз» как поправку к установившемуся в патологии представлению о стабильности нозологических форм. Под патоморфозом стали понимать стойкие и существенные изменения картины болезни, происшедшие под влиянием различных факторов внешней среды (цит. по [19]). Различают естественный патоморфоз – спонтанные изменения картины болезни, возникшие вследствие трансформации внешних причин заболевания (изменения экологии человека) и внутренних причин (изменения конституции человека), а также индуцированный патоморфоз – изменение течения болезни, обусловленное терапевтическим воздействием. В проблеме изменчивости заболеваний еще много спорного. Это связано с тем, что само понятие «патоморфоз» до сих пор строго не очерчено, недостаточно раскрыты взаимоотношения общего и частного, естественного и индуцированного патоморфоза, что мешает установлению во всех случаях истинных причин изменчивости болезней.

Среди разнообразных причин патоморфоза главными являются экологические факторы, социально-бытовые условия, «постарение» населения, массовые профилактические мероприятия, использование огромного арсенала лекарственных средств. В экономически развитых странах к 70–80 гг. ХХ столетия за исторически короткий период сложился новый тип патологии человека – неэпидемический, как антипод эпидемическому типу, который имел место в развитых странах до Первой мировой войны и существует в настоящее время в большинстве развивающихся стран. При ухудшении социально-экономических условий возможна смена неэпидемического типа патологии эпидемическим и возврат к прошлому, «реверсия заболеваний».

Для неэпидемического типа патологии человека характерны замедленная смена поколений, небольшой и даже нулевой прирост населения, значительная средняя продолжительность жизни. При этом доля инфекционных болезней как причины летальности значительно уменьшается, в развитии заболеваний возрастает роль условно-патогенной микрофлоры. Одновременно имеет место преобладание сердечно-сосудистых, онкологических, психических заболеваний и травматизма, а также хронизация всей патологии человека с изменением привычной клинико-морфологической картины болезней, то есть наблюдается патоморфоз многих заболеваний. Наиболее богата проявлениями патоморфоза область инфекционных болезней. Происходящие метаморфозы могут быть объяснены в равной степени изменением иммунологической резистентности организма человека и вирулентности микроорганизмов под влиянием факторов внешней среды [22].

Примеры из различных областей клинической патологии демонстрируют многообразие и значительную распространенность явлений патоморфоза [4, 13, 26, 38, 43]. Их необходимо и важно тщательно изучать для использования полученных данных в практике здравоохранения. Возможны изменения не только в диагностике и лечебной тактике, но и в принципах госпитализации, эпидемио-логической защиты и т.д. Чрезвычайно важны знания патоморфоза в индивидуальной патологии, поскольку изменяется симптоматология заболевания, затрудняется диагностика. Следует учесть, что внешним проявлением патоморфоза может быть стертость клинической картины с неожиданным грозным развитием и роковым исходом болезни, что особенно важно иметь в виду при ХИ [24].

Одна из причин особенностей клинической симптоматики ХИ в настоящее время – изменения в этиологической структуре возбудителей данной патологии и модификация биологических свойств патогенов [1, 3, 7, 9]. Еще недавно в науке существовало мнение, что все микроорганизмы в зависимости от способности вызывать инфекцию подразделяются на три основные группы: патогенные, условно-патогенные и непатогенные. Накопленные в последние годы экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что условно-патогенная и сапрофитная микрофлора, попадая в организм с измененной реактивностью, начинает размножаться и переходит в категорию патогенной. Поэтому трудно провести грань между вышеупомянутыми группами микробов [16]. Этиологическая структура современных ХИ характеризуется широким спектром возбудителей и дальнейшим его увеличением за счет считавшихся ранее непатогенными микроорганизмов [12, 31].

Наблюдается ускорение эволюции патогенных и особенно условно-патогенных микроорганизмов в силу возрастающего антропогенного влияния, роста экологического неблагополучия и глобальных изменений климата [10, 40]. Естественная селекция – одно из наиболее важных приобретений эволюции. Основные движущие силы биологической эволюции – мутации, генетические рекомбинации (конъюгация, трансдукция, трансформация, транспозиция) и естественная селекция инфекционных агентов с определенными генетическими, экологическими и эпидемиологическими характеристиками. При этом большое значение имеют организация, репликация и экспрессия генома микробов. Перестройка генома – ключ к изменению функции клетки, экологической и эпидемической значимости микроорганизма. Пластичность генома бактерий обеспечивают различные генетические элементы: плазмиды, митохондриальные генетические элементы (криптогены) и др. Эти компоненты определяют генетическую адаптивность микробов и имеют большое значение в фазовых вариациях антигенных детерминант патогенности, экологической эволюции и паразитизме [25].

К настоящему времени сформировалось представление о наличии у микроорганизмов группы специализированных генов, обеспечивающих высокие темпы адаптивности [5, 6, 16]. У многих микробов имеется как бы двойной набор генов – сапрофитический (физиологический), предназначенный для выживания во внешней среде и обеспечения симбиотических отношений, и паразитический (патогенетический), определяющий колонизацию и особенности патогенеза заболевания. Микроорганизмы в ходе эволюции выработали множество механизмов ускользания от факторов защиты хозяина: резистентность к литическому действию комплемента, разрушение фаго- и лизосом микро- и макрофагов, стимуляция иммуносупрессии и аутоиммунитета, формирование гранулемы, антигенная мимикрия и др. [25, 31, 34].

Появились новые суждения относительно патогенности микробов. Термины «патогенность» и «вирулентность» рассматриваются скорее как синонимы. При этом патогенность микроорганизма считается функцией не только, а иногда не столько самого микроба, но и организма хозяина, иммунная система которого «разрешает» тот или иной тип отношений между паразитом и хозяином, в результате чего проявляется определенный тип инфекционного процесса (носительство, острая, хроническая, или персистентная инфекция, легкое или тяжелое течение) [2, 27, 30]. Патогенность микроорганизма может приобретаться, изменяться и утрачиваться. В отдельные периоды патогенность признанных лидеров инфекционной патологии может ослабляться, а условно-патогенных агентов – существенно усиливаться. При определенных условиях патогенными для человека могут быть и истинные сапрофиты [5, 16, 31].

В современных условиях значительная часть ХИ вызывается, с одной стороны, атипичными формами возбудителей, по многим параметрам не укладывающимися в рамки общепринятой классификации, а с другой – бактериями, относящимися к условно-патогенным, составляющим обычную микрофлору кожи и открытых полостей организма хозяина [1, 9]. Формирование морфологических вариантов бактерий осуществляется постоянно, и они отличаются от классических форм в первую очередь характером организации и измененной антигенной структурой, что является следствием их адаптации к разнообразным экзо- и эндогенным факторам [6, 14, 25]. К таким вариантам относятся формы, обладающие дефектными клеточными стенками, или полностью их утратившие (L-формы), способные к длительному персистированию в организме человека [17].

Течение инфекционного процесса во многом определяется биологическими свойствами микроорганизмов, а именно – наличием у них патогенного и персистентного потенциала [1, 30]. Однако в отличие от патогенных свойств, персистентные характеристики возбудителей ХИ только начинают изучаться [2]. Переход бактерий в другую морфологическую форму (L-формы) сопровождается потерей организма человека способности к формированию полноценных защитных реакций, так как иммунная система оказывается как бы закрытой для входного потока информации. Слабый антительный ответ препятствует формированию резистентности организма и способствует латентному и рецидивирующему течению заболевания [20].

Появление атипичных генераций возбудителей хирургических инфекций следует рассматривать как естественную и закономерную их реакцию на меняющиеся условия обитания в соответствующих «биологических нишах». При этом весомый вклад в процесс изменчивости вносят не только экологические (антропогенные, техногенные и др.) факторы, но и этиотропная терапия заболеваний [11, 12]. У больных с осложненным и длительным течением ХИ в спектре выделенных возбудителей отмечается увеличение доли грамотрицательных бактерий (ГОБ), обладающих высоким персистентным потенциалом [2]. Симбионтные взаимоотношения между возбудителями в ассоциациях в условиях стабильного видового состава микрофлоры очагов ХИ могут приводить к усилению персистентных свойств возбудителей. Клиническое и эпидемиологическое значение феномена микробной персистенции трудно переоценить. Помимо способности к периодической активации, сопровождающейся переходом хронического течения заболевания в острую форму, персистирующие микробы способны передаваться горизонтально, представляя собой потенциальный резервуар для заражения других чувствительных особей [1, 16, 17, 30].

Для большинства бактериальных патогенов вирулентность мультифакториальна. Дилеммой для патогенеза является быстрая или медленная репродукция возбудителя. Если возбудители размножаются быстро, то рискуют быть уничтоженными защитными механизмами организма-хозяина. Если же бактериальный патоген репродуцируется медленно, то иммунная система макроорганизма не в состоянии организовать эффективную защиту, биосинтез высокоаффинных антител и рецепторов иммунокомпетентных клеток, что в итоге затрудняет элиминацию возбудителя и может обусловливать атипичное и хроническое течение воспалительного процесса.

Рост значения условно-патогенной микрофлоры и атипичных форм бактериальных патогенов – вторая особенность хирургических инфекций в современных условиях.

В современных условиях происходит качественная перестройка видового состава возбудителей ХИ, обусловленная в значительной степени селективным воздействием на нее антибактериальных препаратов [3, 15, 31]. Известно, что до начала применения антибиотиков основными возбудителями ХИ были стрептококки, которые высевались как в монокультуре, так и в ассоциациях со стафилококком и протеем [24, 42]. Широкое и не всегда целенаправленное назначение антибиотиков, особенно в недостаточных дозах, обусловило возможность выработки у микрофлоры антибиотикоустойчивости, причем скорость и выраженность биологической перестройки микроорганизмов была различной в зависимости от вида возбудителя [25, 29]. Так, стрептококки, пневмококки, гонококки и менингококки приобретали устойчивость к антибиотикам относительно медленно, причем степень их резистентности сравнительно невысока. Стафилококки, протей, кишечная палочка быстрее и чаще образуют устойчивые формы в процессе антибиотикотерапии [18].

В результате селекции микрофлоры в СССР в 60-х гг., а в странах Запада в 40–50-х гг. ХХ столетия основными возбудителями ХИ стали полирезистентные стафилококки в ассоциациях с условно-патогенными и сапрофитными микроорганизмами [24]. Постепенно все большее значение среди возбудителей ХИ и осложнений раневого процесса стали приобретать грамотрицательные бактерии (ГОБ), среди которых ведущее место приобрели бактерии рода протеев, палочки сине-зеленого гноя и кишечные палочки. Возросла этиологическая значимость неферментирующих ГОБ родов Pseudomonas, Acinetobacter, Alcaligens, Flavobacterium, частота выделения которых достигает 5–28%, а также неклостридиальных анаэробных микроорганизмов, характеризующихся природной устойчивостью к современным антибиотикам [7, 9, 18, 35]. Таким образом, на смену «стафилококковой внутрибольничной чуме» 50–60 гг. ХХ столетия пришли грам-отрицательные и анаэробные бактерии. Имеющиеся данные свидетельствуют об общей закономерности роста значения ГОБ в этиологии ХИ, хотя в СССР (СНГ) по сравнению со странами Запада замена стафилококков на условно-патогенную грамотрицательную микрофлору происходила с опозданием на 15–20 лет [24].

В современных условиях хирургические инфекции все чаще вызываются ассоциациями бактериальных патогенов, что обусловливает более длительное и тяжелое течение заболевания по сравнению с воспалительными процессами, инициированными одним возбудителем. При этом микрофлора гнойных очагов в ходе инфекционного процесса может меняться, особенно в случаях неэффективности проводимого лечения. Увеличение внутривидового и внутрипопуляционного разнообразия возбудителей способствует более длительному их сохранению в очаге ХИ [1, 14, 18].

Важной в научном и особенно практическом плане становится проблема растущей резистентности микроорганизмов к большинству антибактериальных препаратов [21, 35]. Рост антибиотикоустойчивости микробов в окружающей среде обусловлен обменом «уличных» штаммов на госпитальные и постоянным инфицированием здоровых лиц. Многие возбудители ХИ устойчивы к большинству широко применяемых антибиотиков.

Продолжающиеся под действием антибактериальных средств процессы биологической перестройки микрофлоры в сторону селекции антибиотико- и антисептикорезистентных штаммов бактерий – третья особенность хирургических инфекций в современных условиях.

Настоящий исторический период характеризуется изменением показателей жизнедеятельности не только микроорганизмов, но и «объекта» их взаимодействия – организма человека и его защитных реакций. Изменение иммунологической резистентности организма человека отмечается в течение последних нескольких десятилетий во всех экономически развитых странах [15, 22, 27, 32, 41]. Это явление связывают с «издержками» технического прогресса, урбанизацией и «химизацией» образа жизни (загрязнение атмосферы и воды, контакт с синтетическими материалами, ядохимикатами, использование консервантов, добавок в продукты питания), широким применением лекарственных средств и др.

При воздействии различных антропогенных факторов окружающей среды угнетается активность фагоцитоза, развиваются вторичное Т-клеточное и комбинированное иммунодефицитные состояния [28]. Отрицательным действием антибактериальных и противовоспалительных препаратов на иммунную систему является снижение выработки высокоаффинных специфических антител, так как для их формирования необходимо присутствие антигена и адекватность ответа всех составляющих иммунной системы, вследствие чего развитие иммунного ответа приобретает абортивную форму. Слабый антительный ответ препятствует формированию резистентности организма и может способствовать хроническому и рецидивирующему течению ХИ [14, 20, 29]. Кроме того, антибиотики, вызывая массовую гибель микроорганизмов, обусловливают рост уровня эндо- и экзотоксинов, способствуют активизации вирусной и грибковой инфекции и зачастую не предотвращают персистенции бактериальных агентов.

Отрицательное влияние на иммунную систему оказывает развивающийся под влиянием антибиотиков дисбактериоз, так как важнейшая функция аутохтонной микрофлоры кишечника – участие в формировании иммунологической резистент-ности организма. Антибиотикотерапия сопровождается изменением направленности системы иммунорегуляции, истощением метаболических ресурсов больного и, в итоге, подавлением иммунной защиты [20]. Снижение иммунологической резистентности организма имеет убедительное клиническое подтверждение, когда у пациентов с острой хирургической патологией органов брюшной полости все чаще отсутствуют классические признаки воспалительного процесса – гипертермия, локальное напряжение мышц, отклонения в анализах крови и т.д. [24].

Изменение иммунологической резистентности организма человека – четвертая особенность хирургических инфекций в современных условиях.

Во всем многообразии взаимоотношений микрофлоры с организмом человека основная роль в возникновении, течении и исходе ХИ принадлежит иммунологической резистентности макроорганизма, нарушение которой обусловливает неэффективность антибиотикотерапии, рост хронических форм и рецидивов данной патологии [27, 28]. Именно иммунная система совместно с нейроэндокринной определяет интегральную реактивность организма и течение подавляющего большинства гомеостатических и адаптивных реакций. Изучение механизмов формирования иммунной недостаточности могло бы способствовать более глубокому пониманию патогенеза хирургических инфекций, а также разработке методов иммунокоррекции латентно протекающих форм заболеваний, когда антибиотикотерапия не эффективна. В большинстве случаев клиницисты не имеют информации о состоянии иммунной системы у пациентов с ХИ, в то время как под одной и той же клинической симптоматикой могут скрываться различные иммунологические нарушения, требующие принципиально разных методов коррекции.

Таким образом, исследования последних лет свидетельствует о том, что наряду с положительными тенденциями, в целом улучшившими прогноз при ХИ, одновременно возросли трудности в их распознавании и лечении. Данная патология становится более коварной и опасной. Клиническая картина ХИ изменилась. Отличительной чертой ХИ становится атипичность, латентность течения заболевания и толерантность к рутинным методам терапии. В раневом процессе наблюдается тенденция к превалированию альтерации и уменьшению экссудативных явлений, обусловливающих медленное очищение гнойной раны и удлинение периода выздоровления. На частоту возникновения и особенности клинического течения ХИ влияют эволюция возбудителей с расширением спектра микрофлоры и трансформацией ее биологических свойств, а также изменение иммунологической резистентности населения. Эти обстоятельства – причина новой клинической ситуации, определяющей возрастающие трудности как в диагностике, так и в лечении ХИ в современных условиях.

Необходимы дальнейшие многоцентровые, проспективные исследования различных нозологических форм ХИ в эволюционном аспекте и информирование врачей о появившихся особенностях и изменении их клинического течения (пособия, руководства, учебники и др.).

Важно повышение уровня лабораторной детекции возбудителей ХИ, многие из которых требуют для выделения особой техники (анаэробы, L-формы бактерий и др.). Сегодня из 3000 видов микроорганизмов, обитающих в различных биотопах организма человека, клиническое значение имеет несколько сотен, а бактериологические лаборатории определяют лишь несколько десятков из них. Часто не определяются анаэробные микроорганизмы. Низок уровень автоматизации лабораторных исследований, не нашли широкого применения экспрессные методы идентификации и оценки антибиотикочувствительности микроорганизмов. Практически не определяется антисептикочувствительность возбудителей ХИ. Ценность микробиологической диагностики значительно снижается вследствие длительности лабораторного исследования.

Хирургическая инфекция отличается от другой хирургической патологии наличием инфекционного агента, в значительной степени определяющего специфичность заболевания. Поэтому не удивительно, что до настоящего времени приоритет в консервативном лечении отдается этиотропной терапии. Однако, подчеркивая необходимость комплексного подхода в лечении ХИ, следует констатировать, что к исходу ХХ века в лечебной практике обозначился существенный перекос в сторону этиотропной терапии в ущерб патогенетической. Возможными путями решения указанной проблемы могут быть: 1) стандартизация схем стартовой эмпирической терапии; 2) оптимизация путей введения этио-тропных средств; 3) комбинированное применение этиотропных препаратов; 4) учет биоусвояемости и режима дозирования; 5) сочетание этиотропных средств с патогенетическими.

Во всем многообразии взаимоотношений микрофлоры с организмом человека основная роль в возникновении, течении и исходе ХИ принадлежит иммунологической резистентности макроорганизма. Изучение механизмов формирования иммунной недостаточности могло бы способствовать разработке методов иммунокоррекции латентно протекающих форм заболеваний, когда антибиотикотерапия неэффективна. В большинстве случаев клиницисты не имеют важной информации о состоянии иммунной системы у пациентов с ХИ, в то время как под одной и той же клинической симптоматикой могут скрываться различные иммунологические нарушения, требующие принципиально разных методов коррекции.

В построении концепции лечения ХИ следует учитывать деонтологические аспекты. Особую тревогу вызывает все возрастающая «агрессивность» постоянно совершенствующихся и вновь создаваемых и инвазивных методов диагностики и лечения. При ХИ эти методы могут быть опасны в связи с возможной генерализацией инфекции. Несомненно, что внедрению каждого нового метода должно предшествовать биоэтическое обоснование.

Несмотря на значительный прогресс, в лечении ХИ предстоит решить непростые задачи, круг которых будет расширяться и усложняться. Накоплен огромный фактический материал, требующий осмысления. Без этого невозможно совершенствование хирургических методов лечения. Назрела необходимость в междисциплинарном подходе к изучению факторов, обусловливающих патоморфоз ХИ. Понимание механизмов возникновения и развития ХИ в современных условиях, а также разработка и оптимизация методов диагностики и лечения возможны только при объединении усилий клиницистов хирургического профиля, микробиологов, иммунологов, эпидемиологов и других специалистов.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Бухарин О.В., Курлаев П.П., Чернова О.Л., Матюшина С.Б. //ЖМЭИ. − 1998. − № 5. − С.27−30.

2. Бухарин О.В. //Вестн. РАМН. − 2000. − № 2. − С.44−49.

3. Буянов В.М., Маскин С.С. //Хирургия. − 1990. − № 9. − С.132−135.

4. Величковский Б.Т. //Пульмонология. − 2000. − № 3. − С.10−18.

5. Воробьев А.А. //Вестн. РАМН. − 2002. − № 10. − С.9−12.

6. Высоцкий В.В., Котлярова Г.А. //ЖМЭИ. − 1999. − № 2. − С.100−104.

7. Гостищев В.К., Омельяновский В.В. //Хирургия. − 1997. − № 8. − С.11−15.

8. Давыдовский И.В. Общая патология человека. – М., 1969.

 9. Ерюхин И.А. //Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. − 1998. − Т. 157, № 1. − С.85−91.

10. Кондратьев К.Я. //Вестн. Рос. АН. − 2000. − Т.70, № 9. − С.788−796.

11. Литвин В.Ю., Гинцбург А.Л., Пушкарева В.И., Романова Ю.М. //Вестн. РАМН. − 2000. − № 1. − С.8−13.

12. Малеев В.В. //Тер. архив. − 2000. − Т. 72, № 11. − С.5−9.

13. Малеев В.В. //Вестн. РАМН. − 2002. − № 10. − С.45−47.

14. Маянский А.Н. Микробиология для врачей – Н.- Новгород, 1999.

15. Перфильев Д.Ф. //Хирургия. − 1998. − № 12. − С.24−27.

16. Покровский В.И. //Вест. РАМН. − 2000. − № 11. − С.3−6.

17. Прозоровский С.В. //Вестн. АМН СССР. − 1985. − № 3. − С.3−9.

18. Раны и раневая инфекция /Под ред. М.И. Кузина, Б.М. Костюченок. – М., 1990.

19. Рапопорт Я.Л. //Архив патол. − 1962. − Т. 24, вып. 2. − С.3−11.

20. Самсыгин С.А. //Дет. хирургия. – 1999. − № 6. − С.35−41.

21. Сергиев В.П., Малышев Н.А., Дрынов И.Д. //Рос. мед. вести. − 2000. − Т. V, № 3. − С.13−17.

22. Серов В.В. //Архив патол. − 1997. − Т. 59, вып. 4. − С.3−5.

23. Симбирцев С.А., Бегишев О.Б., Конычев А.В. и др. //Хирургия. − 1993. − № 2. − С.53−56.

24. Теория и практика местного лечения гнойных ран /Под ред. Б.М. Даценко.– Киев, 1995.

25. Титов Л.П., Вотяков В.И., Кожемякин А.К., Мосина Л.И. //Здравоохранение. − 2002. − № 8. − С.30−35.

26. Фещенко Ю.И. //Лiкувания та дiагностика. − 2000. − № 2. − С.18−24.

27. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. //Иммунология. − 2000. − № 1. − С.61−64.

28. Черешнев В.А., Кеворков Н.Н., Бахметьев Б.А. и др. //Иммунология. − 2001. − № 3. − С.12−16.

29. Черешнев В.А., Циммерман Я.С., Морова А.А. //Клин. медицина. − 2001. − № 9. − С.4−8.

30. Черкасский Б.Л. //Вестн. РАМН. − 2000. − № 11. − С.22−25.

31. Шевченко Ю.Л., Онищенко Г.Г. //ЖМЭИ. − 2001. − № 2. − С.94−104.

32. Шевченко Ю.Л. //Вестн. РАМН. – 2002. – №10. – С.3−6.

33. Янов Ю.К., Ерюхин И.А., Новиков А.Г., Мироненко А.Н. //Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. − 1997. − Т. 156, № 3. − С.106−109.

34. Fleenor-Ford A., Hayden M.K., Weinstein R.A. // Surgery. – 1999. – Vol. 125, N 2. – P.121–125.

35. Goldman D.A., Weinstein R.A., Wenzel R.P. et al. //JAMA. – 1996. – Vol. 275, N 3. – P.234–240.

36. Hanssen A.D., Osmon D.R., Nelson C.L. //J. Bone Joint Surg. – 1996. – Vol. 78-A, N 3. – P.458–471.

37. Hau T. //J. Amer. College Surg. – 1998. – Vol. 186, N 4. – P.475–483.

38. Jasmer R.M., Nahid P., Hopewell P.C. //N. Engl. J. Med. – 2002. – Vol. 347, N 23. – P.1860–1866.

39. Mangram A.J., Horan T.C., PearsonM.L. et al. //Infect. Control. Hosp. Epidemiol. – 1999. – Vol. 20, N 4. – P.250–278.

40. Patz J.A., Epstein P.R., Burke Th.A., Balbus J.M. //JAMA. − 1996. − Vol. 275, N 3. − P.217−223.

41. Pinner R.W., Teutsch S.M., Simonsen L. et al. // JAMA. – 1996. – Vol. 275, N 3. – P.189–193.

42. Schwartz B., Facklam R.R., Breiman R.F. //Lancet. – 1990. – Vol. 336, N 8724. – P.1167–1171.

43. Tenover F.C., Hughes J.M. //JAMA. – 1996. – Vol. 275, N 4. – P.300–304.

Медицинские новости. – 2010. – №5–6. – С. 6–11.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.