Cепсис, или тяжелый сепсис с кардиоваскулярной органной дисфункцией отличается неблагоприятным прогнозом и является основной причиной смертности у детей в отделениях реанимации и интенсивной терапии [2, 11, 36, 40, 41, 45, 54, 62, 72]. Благодаря современным подходам к интенсивной терапии, применение экстракорпоральной детоксикации улучшает исход и повышает шанс на выживание [8, 15, 16, 19, 22, 25, 37, 39, 66]. Улучшение лечебно-диагностического оснащения медицинских учреждений позволяет сократить показатели смертности и заболеваемости, связанные с тяжелым сепсисом у детей. В настоящее время ежегодные затраты на его лечение в США превышают 2 млрд долларов в год, а стоимость лечения одного пациента с тяжелым сепсисом составляет 22 тысячи долларов [22, 36]. В Европе терапия сепсиса оценивается в 70–90 тыс. долларов на одного пациента, а частота заболеваемости сепсисом в развитых странах, по результатам EPISEPSIS, составляет 50–100 случаев на 100 тыс. населения [26]. Неблагоприятные данные и в Республике Беларусь. Летальность при сепсисе у детей до 14 лет составляет 12,5% и эта цифра неуклонно растет. Что касается взрослых и подростков, то смертность достигает 44,7% [4].

В интенсивной терапии сепсиса используются самые разнообразные виды лечения, однако достаточно эффективная методика пока еще не выработана. Группа международных специалистов согласовала руководящие указания по лечению сепсиса, основанные на последних достижениях мировой науки [31]. Одним из этих направлений стало применение экстракорпоральных методов очищения крови (ЭОК), которые используются и у пациентов детского возраста [31].

Изучение сепсиса в эксперименте и клинике выявило высокий выброс цитокинов в кровь, причем как противовоспалительных (IL-4, IL-10, IL-13 и др.), так и провоспалительных (TNF -альфа, IL-1, IL-6, IL-8 и др.), ответственных за возникновение синдрома системного воспалительного ответа. Цитокины обладают повреждающим эффектом, и их введение в кровоток приводит к развитию септического синдрома [57]. Доказано, что противовоспалительные медиаторы усиливают физиологическую систему обратной связи и вызывают состояние иммунопаралича или гипореактивности клеток, возникающее в результате развития компенсаторного противовоспалительного реактивного синдрома [23]. Таким образом, септический синдром, видимо, отражает нарушение баланса про- и противовоспалительных медиаторов, что и обуславливает развитие состояния иммунодисрегуляции [58]. Следовательно, одним из патогенетически обусловленных способов лечения пациентов с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН) и сепсисом является использование методов ЭОК [54].

Самыми популярными видами экстракорпоральной детоксикации (ЭКД) у детей с сепсисом, наиболее освещенными в мировой литературе, являются методы почечно-заместительной терапии (ПЗТ) [24, 34, 43]. К ним относятся: гемофильтрация (ГФ), гемодиафильтрация, высокообъемная гемофильтрация и др. Кроме того, нередко в комплексную терапию сепсиса, особенно тяжелого, включают плазмаферез, причем чаще высокообъемный, а также гемо-, плазмоадсорбцию и плазмофильтрацию [20]. За последние 10 лет использование непрерывной ПЗТ в педиатрической интенсивной терапии значительно увеличилось [24]. Предпочтительными методами ПЗТ у детей с учетом их достаточной дегидратирующей эффективности, степени снижения азотемии, а также переносимости данных лечебных мероприятий многие авторы считают продленную веновенозную гемофильтрацию (CVVH) и перитонеальный диализ (ПД) [27]. Большинство исследователей сходятся во мнении, что такие щадящие методики ПЗТ особенно показаны у детей с критическими нарушениями гемодинамики, коагуляционными расстройствами, декомпенсацией функции миокарда, тяжелой гиповолемией [9, 24, 32, 43]. ПЗТ может успешно использоваться при широком диапазоне критических ситуаций у детей. Показания к переводу детей с острой почечной недостаточностью (ОПН) на ПЗТ такие же, как и у взрослых, однако следует помнить о том, что дети более чувствительны к водно-электролитным нарушениям и уремической интоксикации, следовательно, диализную терапию у них следует начинать как можно раньше. P. Yorgin и соавт. в 2006 г. описали методику для быстродействующего обмена непрерывной почечной заместительной терапией (RECRRT) у детей с массой тела менее 15 кг, чтобы избежать гемодинамических нарушений из-за гемодилюции. Быстродействующий обмен при непрерывной ПЗТ – последовательная методика, которая передает цитратную кровь с одной машины ПЗТ на другую, связанную последовательно. Методика RECRRT была использована более 30 раз, по крайней мере для 15 пациентов она протекала без осложнений. RECRRT может принести пользу детям, которые весят менее 15 кг и тем пациентам, которые испытывают серьезные гемодинамические нарушения [74]. S.L. Goldstein и соавт. в 2005 г. подвели итоги первого многоцентрового исследования и оценили результат лечения педиатрических пациентов со СПОН, получающих непрерывную ПЗТ. В исследовании участвовали 157 больных, 120 из которых проводили ПЗТ. Наиболее частыми причинами, приводящими к применению ПЗТ, были сепсис (39,2%) и кардиогенный шок (20,0%). Выживаемость составила 51,7% [39].

ПД – один из методов ПЗТ, в основе которого лежит диффузионный и фильтрационный перенос через живую мембрану – брюшину – низко- и среднемолекулярных токсичных субстанций и жидкости из внутри- и внесосудистого пространства в полость брюшины. С помощью этой технологии можно удалять из организма прежде всего экзо- и эндогенные водорастворимые вещества [3]. Д.В. Зверев и соавт. провели ретроспективный анализ результатов лечения детей с ОПН за период с 1991 по 2001 г. В исследование вошли 256 детей в возрасте от 2 дней до 4 лет жизни, с массой тела от 2,5 до 18 кг. У 150 пациентов первоначальным методом был ПД, а у 106 – гемодиализ (ГД). При оценке результатов лечения с помощью ПД и ГД не выявлено достоверного различия ни по летальности (10,5% в группе ПД и 10,6% в группе ГД), ни по длительности анурии (6,6 и 7,1 суток соответственно). Динамика нормализации основных лабораторных показателей крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, общий белок, гемоглобин, pH, BE) при проведении ПД достоверно не отличалась от таковой при ГД, но при этом не было характерных для ГД резких скачков содержания в крови осмотически активных веществ [5]. ПД используется все меньше и меньше у больных с септической ОПН, так как происходит его вытеснение низкопоточными методами [54]. Однако по-прежнему считается, что эта методика более эффективна у детей с массой тела менее 10 кг. Сравнивая ПД с ГФ, нельзя установить абсолютное преимущество того или иного метода. И ПД, и ГФ сопряжены с определенным риском и имеют свои преимущества [42, 52]. Недостатком ПД является его влияние на функцию диафрагмы, так как он может изменять внутрибрюшное давление, что влияет на внутригрудное давление и оказывает влияние на величину сердечного выброса. [28]. Преимуществом ГФ над ГД является возможность медленного и постоянного выведения жидкости и коррекции нарушений электролитного баланса [69].

Неудачи при использовании ГД у пациентов с полиорганной недостаточностью и септическим шоком способствовали созданию нового метода лечения – гемофильтрации. В настоящее время у пациентов со СПОН и септическим шоком чаще применяется продленная ГФ. Положительное влияние высокообъемной вено-венозной гемофильтрации (HV-CVVH) при комплексной терапии сепсиса связано с «укорачиванием» провоспалительной фазы сепсиса путем фильтрации «несвязанной» части цитокинов, что уменьшает тем самым сопутствующие поражения органов и тканей. Применение этой методики ЭОК позволяет уменьшить концентрацию некоторых компонентов воспалительного каскада крови, индуцирующих развитие септического шока. HV-CVVH уменьшает риск развития иммунопаралича в фазе реабилитации сепсиса и вторичной инфекции [25]. HV-CVVH является методом, значительно снижающим концентрацию в плазме большинства медиаторов воспаления, обеспечивая тем самым возможность управления воспалительным ответом. Цель процедуры заключается в постоянном многосуточном проведении ГФ не столько для замещения функции почек, сколько для регуляции процесса воспаления, массообмена между водными секторами организма, постоянного выведения токсических метаболитов. Комбинация искусственной вентиляции легких с ГФ существенно повышает эффективность лечения острого респираторного дистресс-синдрома за счет возможности целенаправленного изменения степени гидратации [25]. F.X. Flores и соавт. в 2008 г. провели исследование с применением непрерывного вено-венозного гемодиализа (CVVHD), непрерывной вено-венозной гемофильтрации (CVVH) и непрерывной вено-венозной гемодиафильтрации (CVVHDF) у больных со СПОН. У пациентов, получавших конвективные методы лечения, выживаемость была выше (59% по сравнению с 27%, р < 0,05). А у больных, которые находились на ИВЛ, выживаемость составила 35% (при использовании методов ЭКД) по сравнению с 71%, р < 0,05) [38]. Китайский ученый Liu Xiao-hong с соавт. в 2006 г. опубликовал статью о непрерывной вено-венозной гемофильтрации при септическом шоке у 12 детей, из которых выжили 8. Также была приведена позитивная динамика снижения TNF -альфа, IL-1 и IL-8 в плазме крови, наряду с нормализацией таких показателей, как концентрация в крови H+, HCO3^–, креатинина и азота мочевины [49]. Q.Y. Kou и соавт. в 2006 г. исследовали эффект CVVH на способность элиминировать TNF -альфа, IL-1, IL-6, IL-8: 22 пациента со СПОН лечились с помощью CVVH. Пробы крови у больных были взяты с 0, 1, 4, 8-часовым интервалом CVVH, а образцы ультрафильтрата были взяты через 8-часовой интервал. Уровни TNF –альфа ?и IL-1 существенно уменьшились после CVVH (р < 0,05), причем IL-1, IL-6, IL-8 были обнаружены в ультрафильтрате, а TNF –альфа обнаружен не был. Кроме того, к 4-му часу после CVVH нормализовались частота сердечных сокращений и среднее артериальное давление (р < 0,05). Также авторы сделали заключение о том, что большая доза при ГФ является более эффективной для элиминации цитокинов и может улучшить прогноз при СПОН [47]. J.V. DiCarlo и соавт. в 2003 г. при лечении острого респираторного дистресс-синдрома у 10 детей указали на эффективность применения непрерывной вено-венозной гемодиафильтрации (9 из 10 детей были успешно экстубированы в ранние сроки) [33]. Z.C. Feng и соавт. в 2006 г. исследовали непрерывную вено-венозную гемофильтрацию при лечении септического шока у детей и доказали эффективность данной методики, что проявилось улучшением оксигенации, коррекции метаболического ацидоза, улучшении перфузии тканей и элиминации средних молекул [37]. О позитивных эффектах применения гемодиафильтрации говорит и исследование Shiga H. и соавт. (2004), включавшее 60 детей с сепсисом и септическим шоком, выживаемость которых составила 51,7% [66]. Эффективность применения CVVH в комплексной терапии у детей с тяжелой термической травмой, сопровождающейся развитием СПОН, доказали многие ученые [6, 12, 18, 65]. А.У. Лекманов проводил исследования с 2004 по 2007 гг. у 12 пациентов в возрасте от 8 месяцев до 14 лет с тяжелой термической травмой (глубокие ожоги 3б – 4 ст. от 30 до 70% поверхности тела). У всех детей имел место СПОН. У 5 из 12 детей был диагностирован сепсис. Продолжительность процедур составила от 48 часов до 7 суток (от 2 до 10 сеансов). После начала CVVH к 6-му часу отмечено снижение концентрации калия, к 12-му часу удалось корригировать метаболический ацидоз, к 8–12 часам наблюдалось восстановление выделительной функции почек, к первым суткам удалось ликвидировать гипергидратацию. Авторы сделали вывод о том, что своевременно начатая CVVH у части крайне тяжелых больных с термической травмой, СПОН, гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой в относительно короткий период времени позволила корригировать основные параметры гомеостаза, восстановить нарушенные функции органов и систем [8].

Не менее важной методикой ЭКД при сепсисе является плазмаферез (ПФ), с помощью которого удается добиться значительного снижения показателей эндотоксикоза [19, 55]. Австралиец J.H. Reeves и соавт. в многоцентровом проспективном рандомизированном клиническом исследовании у детей при анализе белков острой фазы, воспалительных медиаторов и цитокинов, а также в летальности не получил ни какой разницы по сравнению с группой больных у которых не был использован ПФ, однако была отмечена тенденция к улучшению функций органов [55].

Актуальной проблемой в современной хирургической клинике является распространенный перитонит разлитого генеза, трактуемый в настоящее время как абдоминальный сепсис [1, 17]. Это тяжелая патология, вовлекающая в процесс многие органы и системы. Положительных результатов при использовании ПФ можно добиться, используя многогранную этиотропную, патогенетическую интенсивную терапию с применением ЭОК, при условии разрешения хирургической проблемы [16, 19]. Р.У. Ромашкина (2000) говорит о том, что в результате применения ЭКД непрерывным способом удается быстро купировать интоксикацию, нормализовать систему регуляции агрегатного состояния крови, обеспечить профилактику развития СПОН, улучшить работу детского хирургического отделения в части уменьшения летальности, сокращения койко-дня, уменьшения сроков проведения антибиотикотерапии [15]. М.М. Петрова и соавт. доказали эффективность малообъемной вено-венозной гемофильтрации на легочной шунт у 84 больных общим гнойным перитонитом. Установлено, что в основе улучшения оксигенации крови в легких под влиянием CVVH лежит уменьшение числа гипо- и невентилируемых альвеол. При этом величина и структура Qva/Qт, как и других показателей дыхательной функции легких, определяется степенью тяжести эндогенной интоксикации (ЭИ). При второй степени ЭИ полное восстановление способности легких оксигенировать венозную кровь наблюдается через 12 ч после первого сеанса CVVH, при третьей степени – после повторного сеанса. Процесс нормализации величины общей венозной примеси у больных с четвертой степенью ЭИ замедляется. Существенное снижение ее наблюдается через 12 ч после третьего сеанса CVVH. Тесная корреляционная связь между изменением величины Qva/Qт и Qs/Qт свидетельствует о том, что уменьшение альвеолярного шунтирования крови в легких является основным механизмом снижения общей венозной примеси после малообъемной веновенозной гемофильтрации [14]. П.И. Миронов и соавт. проводили исследование, в которое были включены 292 ребенка, у которых применяли методы ЭКД. Статистически значимого влияния на выживаемость эти процедуры не оказывали [10]. Е.С. Хохлов и соавт. наблюдали 47 детей с перитонитом и пришли к выводу, что наиболее эффективными методами борьбы с интоксикацией и способом прерывания цитокинового каскада при этой патологии является ПФ [19].

Гемосорбция (ГС), или гемоперфузия – метод детоксикации, основанный на элиминации из крови больного токсичных субстанций путем перфузии через адсорбенты в экстракорпоральном контуре. На основе многочисленных работ было выяснено, что лечебный механизм ГС при эндотоксикозе многогранен – от непосредственного удаления патогенных микроорганизмов и токсических продуктов из сосудистого русла и модификации структурных компонентов и форменных элементов крови до иммуномодулирующего эффекта. В последнее десятилетие многие клиницисты возвратились к созданным ранее и начали применять новые, селективные сорбенты. В 2000 г. в Ев­ропе Claudio Ronco указал на важность и целесообразность применения гемосорбентов при сепсисе [59]. Первые публикации по клиническому применению сорбента на основе полимиксина В появились в 1994 г. Японские ученые H. Aoki и M. Kodama подтвердили эффективность этого сорбента в лечении сепсиса с полиорганной недостаточностью. Белорусскими исследователями доказана эффективность отечественного селективного гемосорбента «Овосорб» в лечении тяжелых панкреатитов, перитонитов и ожоговой болезни, благодаря адсорбции из крови протеаз, провоспалительных цитокинов, выброс в кровь которых повышается в сотни раз при данных патологических процессах [7, 21]. Гемоперфузия через иммобилизированные волокна полимиксина В (PMX-DHP) уменьшает серологические уровни эндоканнабиноида и является полезной в лечении септического шока. Кроме того, PMX-DHP мог бы облегчить иммуносупрессию, связанную с тяжелым сепсисом [44, 45, 60]. Немецкий ученый K.H. Staubach и соавт. при лечении грамотрицательного сепсиса использовал иммобилизированный белок с адсорбентом MATISSE – гемосорбентом, основанным на макропористых бусинках, связанных с человеческим сывороточным альбумином. Экспериментin vivo и in vitro с этим составом показал эффективную элиминацию эндотоксина. Подобные наблюдения были сделаны в открытом бесконтрольном исследовании с участием 145 пациентов с перитонитом [67]. Недавно на европейском рынке появились новые селективные биосовместимые картриджи для адсорбции липополисахарида (ЛПС), изготовленные компанией «Alteco» (Швеция), и колонки «Toraymyxin» (Япония) для адсорбции эндотоксина при гемоперфузии, состоящие из иммобилизированных волокон полимиксина В [53, 68, 73]. Экспериментальные работы по исследованию эффективности применения адсорбера «Alteco» при моделировании сепсиса у животных, проведенные в Швеции, показали достоверное снижение концентрации в крови ЛПС, медиаторов воспаления и улучшение показателей гемодинамики, прежде всего, сердечного выброса [50]. В 2008 г. в США изобретены пористые полимерные адсорбенты, которые извлекают белки среднего размера, такие как цитокины и бета₂-микроглобулин из крови и других физиологических жидкостей, сохраняя при этом компоненты, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма, такие как тромбоциты, белок, гемоглобин, фибриноген и другие серологические интактные белки [71]. ГС, позволяющая элиминировать из крови вещества молекулярной массой от 500 до 5000 Да, так называемые средние молекулы, в том числе пептиды, с накоплением которых связывают развитие эндотоксикоза и иммуносупресии, является на сегодняшний день одним из эффективных методов в комплексной схеме интенсивного лечения сепсиса. Тем не менее, ГС не только не компенсирует имеющуюся при сепсисе недостаточность Т- и В-звеньев иммунитета, но и обуславливает некоторую тенденцию к ее углублению в результате активации стероидогенеза. Активация надпочечников фиксируется уже после первой процедуры и сохраняется на протяжении всего времени применения ЭКД, формируя состояние устойчивого гиперкортицизма.

На сегодняшний день проблема эндотоксикоза у детей стоит очень остро, характеризуется сложностью и многогранностью аспектов, важнейшими из которых являются, с одной стороны, успехи в изучении звеньев патогенеза этого процесса, с другой – отставание в решении вопросов по объективизации определения тяжести эндотоксикоза и оценке эффективности различных методов интенсивной терапии, в частности, экстракорпоральных методов детоксикации. Эти проблемы, по-видимому, будут являться наиболее важными для разрешения в ближайшие годы, с последующим внедрением в клиническую практику с целью повышения качества жизни детей с эндотоксикозом различной этиологии.

Как следует из большинства публикаций, экстракорпоральная терапия гораздо более рационально начала использоваться в последние несколько десятилетий. В мире разработаны и изучены новые методы ПЗТ для септических больных. Раннее применение ЭКД значительно снижает количество случаев развития септического шока и летальность. У больных со СПОН применение этого метода необходимо для обеспечения многократной терапии поддержки органа. Технологические успехи открыли возможности для многогранного вмешательства, направленного на поддержку функции органов через очищение крови. Показания для «старых» методов лечения, таких как гемофильтрация и адсорбция, были расширены, и использование этих методов лечения в комбинации далее увеличивает способности детоксикации организма. Кроме того, новые технологии постоянно находятся в стадии развития [29]. Однако к настоящему времени в педиатрической детоксикации нет достаточно убедительных результатов, полученных на основании рандомизированных контролируемых исследований, и это ограничивает внедрение в практику многих методик. Эпидемиологические испытания и проспективные исследования для изучения практических аспектов экстракорпоральных методов лечения являются долгожданными и необходимыми [61].

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Глазнев Е.П. и др. // VIII Всероссийский съезд анестезиологов-реаниматологов, 2003. – Режим доступа: http://anesth.medi.ru/omsk/omsk1608.htm

2. Еркулова Ю.В., Боровик Т.Э., Лекманов А.У. // Педиатрия. – 2006. – № 1. – С. 73–76.

3. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. В кн.: Нефрология: Рук. для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой. – М.: Медицина, 2000. – С. 596–657.

4. Здравоохранение в Республике Беларусь: Офиц. стат. сб. за 2007 г. – Минск: ГУ РНМБ, 2008. – С. 243.

5. Зверев Д.В., Музуров А.Л. // Анестезиол. и реаниматол. – 2002. – № 1. – С. 32–35.

6. Козинец Г.П., Слесаренко С.В., Радзиховский А.П. Ожоговая интоксикация: Патогенез, клиника, принципы лечения. – Киев: Феникс, 2004. – 272 с.

7. Кирковский В.В. Детоксикационная терапия при перитоните. – Минск, 1997. – 200 с.

8. Лекманов А.У. // Анестезиол. и реаниматол. – 2008. – № 1. – С. 19–21.

9. Миронов П.И. // Интенсивная терапия. – 2006. – № 1. – Режим доступа: http://www.icj.ru/2006-01-09.html

10. Миронов П.И. и др. Диагностика и интенсивная терапия сепсиса у детей // Тез. докл. Российского симпозиума с международным участием «Актуальные проблемы комбустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины». – Саранск, 2001. – С. 176.

11. Миронов П.И. // Мед. неотл. сост. – 2005. – № 1. – С. 38–46.

12. Назаров И.П. и др. Ожоги. Интенсивная терапия: Учеб. пособие. – Ростов на Дону: Феникс, 2007. – С. 416.

13. Недашковский Э.В. и др. // VIII Всероссийский съезд анестезиологов-реаниматологов, 2003. – Режим доступа: http://anesth.medi.ru/omsk/omsk1620.htm

14. Петрова М.М., Николаев С.В. // Материалы конгресса анестезиологов-реаниматологов Центрального федерального округа. – М., 2003. – С. 210.

15. Ромашкина Р.У. Варианты хирургии крови в комплексном лечении эндогенной интоксикации у детей. – М.: РГМУ, 2000. – С. 30.

16. Рокицкий М.Р. и др. // Педиатрия и неонатология. – 2002.

17. Ступин В.А. и др. // Альманах анестезиологии и реаниматологии. – 2002. – № 2. – С. 41.

18. Табакина Т.Е. и др. // VIII Всероссийский съезд анестезиологов-реаниматологов, 2003. – Режим доступа: http://anesth.medi.ru/omsk/omsk1620.htm

19. Хохлов Е.С. // Вестник интенсивной терапии. – 2002. – № 5. – С. 138–140.

20. Ярустовский М.Б. // Интенсивная терапия. – 2008. – № 1. – C. 6–10.

21. Якубцевич Р.Э. и др. // Анестезиология и реаниматология. – 2008. – № 6. – С. 55–57.

22. Angus D.C. // Crit Care Med. – 2001. – Vol. 29, N 7. – P. 1303–1310.

23. Bone R. // Chest. – 1997. – Vol. 112. – P. 235–243.

24. Bock K.R. // Curr Opin Pediatr. – 2005. – Vol. 17, N 3. – P. 368–371.

25. Bellomo R. // Anesthes. and reanimat. – 2002. – N 2. – P. 76–79.

26. Brun-Buisson C., Meshaka P. // Int. Care Med. – 2004. – Vol. 30, N 4. – P. 580–588.

27. Brophy P.D. // Semin. Nephrol. – 2008. – Vol. 28, N 5. – P. 457–569.

28. Bunchman T.E. et al. // Perit. Dial. – 1992. – Vol. 8. – P. 75–78.

29. Cruz D. et al. // Crit. Care Med. – 2008. – Vol. 36, N 4. – P. 243–252. 

30. Chen C.Y. et al. // Ren. Fail. – 2004. – Vol. 26, N 4. – P. 355–359. 

31. Dellinger R.P., Levy M.M. // Crit. Care Med. – 2008. – Vol. 36, N 1. – P. 296–327.

32. Duan Mei-li, Yuan Qing, Li Ang. // Chin. Gen. Pract.– 2007.– Vol. 10, N 6.– P. 508–512.

33. DiCarlo J.V., Alexander S.R. // Pediatr. Hematol. Oncol. – 2003. – Vol. 25, N 10. – P. 801–805. 

34. Fortenberry J.D., Paden M.L. // Semin. Pediatr. Infect. Dis. – 2006. – Vol. 17, N 2. – P. 72–79.

35. Foland J.A., Fortenberry J.D. // Crit. Care Med. – 2004. – Vol. 32, N 8. – P. 1771 –1805. 

36. Folafoluwa O. // Pediatrics. – 2007. – Vol. 119. – P. 487–494.

37. Feng Z.C., Chang P. // Zhonghua Er Ke Za Zhi. – 2006. – Vol. 44, N 8. – P. 579–582. 

38. Flores F.X., Brophy P.D. // Pediatr. Nephrol. – 2008. – Vol. 23, N 4. – P. 625–630.

39. Goldstein S.L., Somers M.J. // Kidney Int. – 2005. – Vol. 67, N 2. – P. 653–658.

40. Goldstein B., Giroir B., Randolph A. // Pediatr. Crit. Care Med. – 2005. – Vol. 6. – P. 2–8.

41. Gesualdo L. et al. // G. Ital. Nefrol. – 2006. – Vol. 23, N 36. – P. 74–78.

42. Jander A., Tkaczyk M. // Eur J Cardiothorac Surg. – 2007. – Vol. 31, N 6. – P. 1022–1028.

43. Kornecki A., Tauman R. // Isr. Med. Assoc. J. – 2002. – Vol. 4, N 5. – P. 345–348.

44. Khilnani P. et al. // Pediatr. – 2008. – Vol. 75, N 8. – P. 821–830.

45. Kase Y. et al. // Ther. Apher. Dial. – 2008. – Vol. 12, N 5. – P. 374–380.

46. Kojika M. et al. // Ther. Apher. Dial. – 2006. – Vol. 10, N 1. – P. 12–18.

47. Kou Q.Y., Chen J. // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. – 2006. – Vol. 44, N 17. – P. 1197–1199. 

48. Lai Y.C. // Division of Pediatric Nephrology. Blood Purif. – 2007. – Vol. 25, N 4. – P. 303–308.

49. Liu Xiao-hong // Med. Intens. Crit. Care. – 2006. – Vol. 13, N 3. – P. 168–171.

50. Lowrie L.H. // Pediatr. Nephrol. – 2000. – Vol. 14, N 1. – P. 6–12.

51. Milliken I., Fitzpatrick M., Subramaniam R. // J. Pediatr. Urol. – 2006. – Vol. 2, N 4. – P. 308–311.

52. Morelli S. et al. // Contrib. Nephrol.  – 2007. – Vol. 156. – Р. 428–433.

53. Pierre L., Blomqvist S. // V Международная конференция «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии». – М., 2006. – С. 31–32.

54. Ponce G.D., Nascimento G.V. // Ren. Fail. – 2006. – Vol. 28, N 6. – P. 451–456.

55. Reeves J.H. et al. // Crit. Care Med. – 1999. – Vol. 27, № 10. – P. 2287–2289.

56. Ronco C. et al. // Am. Soc. Nephrol. – 2008. – Vol. 3, N 2. – P. 531–544.

57. Rodrick M. // J. Clin. Immunol. – 1992. – Vol. 12. – P. 440–450.

58. Ronco C., D‘Intini V. // Анестезиол. реаниматол. – 2005. – N 2. – P. 87–91.

59. Ronco C. et al. // Kidney Int. Suppl. – 2000. – Vol. 76. – P. 148–155.

60. Reinhart K., Meier-Hellmann A. // Crit Care Med. – 2005. – Vol. 33, N 2. – P. 461–462.

61. Ricci Z. et al. // Crit Care. – 2008. – Vol. 12, N 5. – P. 178. 

62. Rubulotta F.M., Ramsay G. // Crit. Care Med. – 2009. – Vol. 37, N 1. – P. 167–170.

63. Stuart L. // Pediatrics. – 2001. – Vol. 107, N 6. – P. 1309–1312.

64. Symons J.M., Chua A.N. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. – 2007. – Vol. 2, N 4. – P. 732–738.

65. Soshkina V., Lekmanov A.U. // 7 European Congress of Paediatric Surgery. – 2006. – P. 63.

66. Shiga H., Hirasawa H., Oda S. // Ther. Apher. Dial. – 2004. – Vol. 8, N 5. – P. 390–397.  

67. Staubach K.H., Boehme M. // Transfus. Apher. Sci. – 2003. – Vol. 29, N 1. – P. 93–98.

68. Shoji H. // Ther. Apher. Dial. – 2007. – Vol. 1. – P. 108–114.

69. Smoyer W.E. et al. Renal replacement therapy in Pediatric Critical Care. 2nd ed. – St. Louis, MO: Mosby , 1998.

70. Stringel G., McBride W., Weiss R. // J. Pediatr. Surg. – 2008. – Vol. 43, N 5. – P. 857–860.

71. United States Patent, 20080119576 Application, Kind Code A1, Young; Wei-Tai; et al. – 2008.

72. Wolfler A., Silvani P. // Intensive Care Med. – 2008. – Vol. 34, N 9. – P. 1690–1697.

73. Yaroustovsky M.B., Gelfand B. // Crit. Care – 2008. – Vol. 12, N 2. – P. 178.

74. Yorgin P., Ludlow M. // Pediatr. Nephrol. – 2006. – Vol. 21, N 5. – P. 743–746.

Медицинские новости. – 2010. – №3. – С. 10–13.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.