Периферический травматический неврит тройничного нерва – наиболее распространенное осложнение при травмах челюстно-лицевой области, оперативных вмешательствах на челюстях и стоматологических манипуляциях. Частота встречаемости данного заболевания составляет 85% от всех поражений системы n. trigeminus [1].

При травматических повреждениях периферических нервов в составе комплекса лечебно-реабилитационных мероприятий успешно применяется рефлексотерапия [2, 7, 11, 13 – 15].

Вопрос регенерации нервной ткани и патоморфологических изменений в нервном волокне при его поражении и в процессе лечения многократно дискутировался в научно-исследовательских публикациях [3, 5, 6, 8 – 10, 12]. Однако до настоящего времени в источниках специальной информации отсутствуют сведения о результатах изучения влияния рефлексотерапии и о патоморфологических изменениях структуры нижнеальвеолярного нерва при его травматическом повреждении.

Цель исследования – обосновать применение рефлексотерапии в комплексном лечении травматического неврита нижнеальвеолярного нерва на основании сравнительной оценки морфологических изменений со стандартным лечебным комплексом.

Материалы и методы

Экспериментальная модель травматического неврита тройничного нерва была создана на 28 самцах кроликов породы Шиншилла примерно одного возраста и массы тела. Кролики были разделены на 2 серии по 14 особей в каждой.

Животным 1-й серии после получения модели проводилась антибактериальная терапия с целью профилактики гнойно-воспалительных осложнений. Данная серия служила контролем.

Животным 2-й серии послеоперационное лечение было дополнено акупунктурным воздействием на точку, аналогичную GI4 (хэ-гу) у человека. В сроки 7, 14 и 28 суток животных выводили из эксперимента. Выполняли забор материала для патогистологического исследования. Препараты фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина с маркировкой дистального и проксимального участков нерва от места травматизации. Фиксированные продольные и поперечные фрагменты нерва обезвоживали в спиртах восходящей концентрации, заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином. Для оценки состояния миелина проводили окраску по Клювер–Барреру, коллагеновые волокна окрашивали МАГ. Полученные микропрепараты изучали с помощью световой микроскопии.

Исследования были выполнены в соответствии с требованиями, регламентирующими работу с экспериментальными животными [4].

Результаты и обсуждение

При изучении микропрепаратов 1-й серии в срок наблюдения 7 суток после создания модели травматического неврита нижнеальвеолярного нерва в дистальном отрезке от места травматизации нерва наблюдали полную фрагментацию и гибель осевых цилиндров. Отмечали полный распад миелина с выраженной мелкокапельной гидропической дистрофией сохранившихся миелиновых волокон и образованием миелиновых шаров (рис. 1а). В проксимальном от места травмы фрагменте нерва также определяли полную фрагментациию осевых цилиндров, распад миелина с выраженной мелкокапельной гидропической дистрофией. Пролиферации шванновских клеток и коллагеновых волокон в дистальном и проксимальном фрагментах обнаружено не было (рис. 2а). В прилежащей жировой клетчатке обоих отрезков выявляли выраженную круглоклеточную инфильтрацию.

В микропрепаратах 2-й серии в те же сроки наблюдения в дистальном фрагменте нервного ствола прослеживали отек между нервными волокнами с очаговой фрагментацией осевых цилиндров. Отмечали очаговый распад миелина, местами с мелкокапельной гидропической дистрофией (рис. 1б). Констатировали умеренную круглоклеточную инфильтрацию прилежащей клетчатки. В проксимальном отрезке от места травмы выявляли полную фрагментацию осевых цилиндров, распад миелина с мелкокапельной гидропической дистрофией, выраженную круглоклеточную инфильтрацию прилежащей клетчатки. Как в дистальном, так и в проксимальном фрагментах определялся выраженный склероз по ходу нерва и периневрия (рис. 2б). Пролиферация шванновских клеток была менее выражена, чем в проксимальном участке от места травмы.

На 14-е сутки наблюдений в микропрепаратах 1-й серии в дистальном от места травмы фрагменте нижнеальвеолярного нерва отмечали распад осевых цилиндров. Неравномерные участки демиелинизации с гидропической дистрофией отдельных групп миелиновых волокон визуализировались по ходу нерва (рис. 3а). Определяли склероз периневрия. В проксимальном фрагменте – сохранившиеся нервные волокна с отеком и разволокнением нервных пучков и мелкокапельной гидропической дистрофией. Имела место очаговая дистрофия некоторых миелиновых оболочек. Сохраненный миелин был бледный с признаками гидропической дистрофии. Присутствовал склероз периневрия. Была видна выраженная круглоклеточная инфильтрация прилежащей к нему клетчатки как в дистальном, так и в проксимальном отделах. Выявить пролиферацию шванновских клеток не представилось возможным.

В микропрепаратах дистального фрагмента 2-й серии в этот же срок наблюдений нервные волокна были сохранившимися с отеком и разволокнением нервных пучков, а также мелкокапельной гидропической дистрофией. Имел место очаговый распад миелина с мелко и крупнокапельной гидропической дистрофией (рис. 3б). Наблюдали пролиферацию шванновских клеток. Прослеживали коллагеновые волокна по ходу нерва в его периферических отделах. В проксимальном фрагменте, в свою очередь, нервные волокна были сохранены. Присутствовал неравномерный отек между пучками, без заметной очаговой демиелинизации. Была выявлена неравномерная бледность миелина. Местами определяли небольшие очажки мелкокапельной гидропической дистрофии миелина. Пролиферации шванновских клеток установлено не было. Отмечен незначительный склероз периневрия. Умеренная круглоклеточная инфильтрация прилежащей жировой клетчатки как в дистальном, так и в проксимальном фрагменте нервного волокна.

На 28-е сутки в микропрепаратах 1-й серии в дистальном от места травмы фрагменте нервный ствол был относительно сохранен с истончением и неравномерной атрофией волокон. Наблюдали демиелинизацию с мелкокапельной гидропической дистрофией (рис. 4а). Пролиферация шванновских клеток носила мелкоочаговый характер в сохраненной миелиновой оболочке. В относительно сохраненном проксимальном фрагменте нерва обнаруживали небольшие очаги отека, имела место очаговая демиелинизация с мелкокапельной гидропической дистрофией. Не было выявлено пролиферации шванновских клеток. По ходу нерва и в прилежащей клетчатке отмечали круглоклеточную инфильтрацию, было зарегистрировано разрастание коллагеновых волокон, а также выраженный периневральный и периваскулярный склероз (рис. 5а).

В микропрепаратах 2-й серии в тот же срок наблюдения в дистальном фрагменте нерв был относительно сохранен с очагами разволокнения и небольшими участками демиелинизации (рис. 4б). Отмечали скудную очаговую, круглоклеточную инфильтрацию в прилежащей клетчатке. Пролиферация шванновских клеток определена не была. В отдельных участках по ходу нерва и в периневрии отмечали единичные коллагеновые волокна. В проксимальном фрагменте нерв был относительно сохранен. Была выявлена бледность миелина без видимой демиелинизации. Круглоклеточная инфильтрация прилежащей клетчатки практически отсутствовала. Пролиферация шванновских клеток и выраженный склероз не установлены (рис. 5б).

Таким образом, морфологические изменения при травматическом неврите нижнеальвеолярного нерва характеризуются очаговым развитием валлеровской дегенерации. Степень дегенеративных изменений в нервных стволах находится в прямой зависимости от длительности заболевания. Максимально выраженные склеротические изменения как в дистальном от места травмы фрагменте, так и в проксимальном отделе нижнеальвеолярного нерва развиваются в срок 1 месяц после повреждения и являются необратимыми.

Морфологические изменения при травматическом неврите нижнеальвеолярного нерва в динамике под воздействием рефлексотерапии менее выражены по сравнению с контролем. Применение акупунктуры в комплексном послеоперационном лечении позволяет предотвратить полную фрагментацию и гибель осевых цилиндров, распад миелина, развитие склеротических изменений.

Применение рефлексотерапевтического воздействия в комплексном лечении травматического неврита нижнеальвеолярного нерва на основании сравнительной оценки морфологических изменений является обоснованным и, следовательно, патогенетически верным, так как позволяет предотвратить развитие необратимых изменений в нервном волокне.

ЛИТЕРАТУРА 

1. Авдеева Е.А., Печурский А.И. // М-лы III съезда челюстно-лицевых хирургов Республики Беларусь. – Витебск: ВГМУ, 2007. – С. 91-93.

2. Андреева Г.О. Иглорефлексотерапия в комплексном лечении компрессионно-ишемических нейропатий: автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2005. – 18 с.

3. Боровский М.Л. Регенерация нерва и трофика. – М., 1952. – 224 с.

4. Денисов С.Д., Морозкина Т.С. // Здравоохранение. – 2001. – № 4. – С. 40–42.

5. Индекс невротизации и параметры мякотных волокон в пересеченном и регенерирующем нерве после плазматического склеивания торцов его отрезков и микрохирургического анастомозирования / Н.А. Щудло [и др.] // Известия Челябинского научн. центра. – Челябинск, 2001. – Вып. 4 (13). – С. 82–87.

6. Крюков К.И. Морфологические изменения нейронов гассерова узла при компрессионной травме лицевого отдела головы крысы: автореф. дис. … канд. мед. наук – Владивосток, 2008. – 20 с.

7. Мачерет Е.Л., Коркушко А.О. Основы электро- и акупунктуры. – Киев,, 1993. – 392 с.

8. Ноздрачев Д.А., Чумаков Е.И. Периферическая нервная система. Структура, развитие, трансплантация и регенерация. – СПб., 1999. – 281 с.

9. Обижаев А.А. Клинико-физиологическое исследование периферических ветвей тройничного нерва при травматических повреждениях и опухолях нижней челюсти: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Новосибирск, 1998. – 31 с.

10. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. –М., 2005. – 368 с.

11. Походенько-Чудакова И.О. Профилактика, лечение и реабилитация стоматологических заболеваний с использованием методов рефлексотерапии: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2005. – 45 с.

12. Федотов С.Н. Реабилитация больных с повреждениями III ветви тройничного нерва при переломах и щадящий остеосинтез нижней челюсти металлическими спицами. – Архангельск, 1997. – 321 с.

13. Шуровская Ж.Л. // Здравоохранение. – 1997. – № 7. – С. 52–53.

14. Ka L., Hirata Y., Kobayashi A. et al. // Kokubyo Gakkai Zasshi. – 2006. – V. 73, N 1. – P. 40–46.

15. Jellinger K.A. // Wien Med. Wochenschr. – 2000. – V. 150, N14. – P. 278–285.

Современная стоматология. - 2009. - №3-4. - С. 90-92. 

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.