Около 90% населения России страдает от дисбактериоза кишечника, что свидетельствует о существенной социальной и экологической значимости проблемы [7]. Такая же ситуация характерна и для Республики Беларусь. Причин для этого много: усилилось загрязнение воздуха, почвы, воды, пищевых продуктов вредными химическими соединениями, радионуклидами [2, 3]; в медицинских стационарах происходит селекция антибиотикорезистентных форм микроорганизмов, попадающих затем в популяцию людей.

Широкое использование в практической медицине кортикостероидов, иммунодепрессантов, цитостатиков, антибиотиков снижает естественные защитные механизмы организма человека, способствует развитию иммунодефицитов [6]. Взаимное влияние дисбиотических и иммунологических сдвигов многообразно. По мнению ряда исследователей, ведущая (этиологическая) роль в патогенезе этих нарушений принадлежит изменениям микрофлоры [4, 7]. В сложные патогенетические процессы вовлекаются также воспаление слизистой оболочки, сенсибилизация аутофлорой, пищевыми аллергенами, что в итоге приводит к повышению проницаемости кишечно-печеночного барьера [8]. Дисбиоз могут вызвать и другие причины: неправильное питание и пищевые яды, функциональные нарушения кишечника, анатомические изменения в кишечнике (стенозы, дивертикулы и т.п.) [9, 10].

В чреве матери плод стерилен. При рождении и затем на протяжении нескольких дней и недель формируется микробный пейзаж желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В процессе постоянного взаимодействия макро- и микроорганизма формируется уникальная экосистема, находящаяся в состоянии динамического равновесия. Начинается этот процесс с заселения микробами полости рта.

В первые 2–3 недели жизни ребенка состав микрофлоры ротовой полости подвержен значительным колебаниям, к концу первого месяца он относительно стабилизируется и приближается к микрофлоре взрослых. Постоянство микрофлоры полости рта обеспечивается содержанием в слюне бактерицидных компонентов (лизоцима, ферментов, иммуноглобулинов), а также антагонистическими взаимоотношениями микробов.

К постоянной микрофлоре относятся:

— аэробы, факультативные анаэробы – зеленящие стрептококки, энтерококки – фекальные стрептококки, лактобактерии, стафилококки, коринебактерии, нейссерии;

— анаэробы – вейллонеллы, бактероиды, пептококки, фузобактерии, пропионибактерии, лептотрихии, бифидобактерии, актиномицеты, трепонемы и др.

В слюне анаэробов больше, чем аэробов, – соответственно 10⁷ –10⁸ и 10⁶ –10⁷ клеток в 1 мл [11, 12]. К случайной флоре относятся эшерихии, протеи, клостридии [12, 13].

У здоровых людей из полости рта высевают стрептококки – в 100% случаев, лактобактерии – в 90–100%, стафилококки – в 30–60%, энтерококки – в 20–35%, грибы рода кандида – до 30–50% [14].

В желудке из-за кислой реакции желудочно-кишечного сока, высокой концентрации и активности ферментов условия для размножения микробов неблагоприятны. Микрофлора желудка здорового человека бедна. Встречаются сарцины, дрожжи, некоторые кислотоустойчивые бактерии. Их количество не превышает 10³ в 1 мл [12, 13], а при сдвиге рН в нейтральную сторону (свыше 5) из желудка высеваются бактерии, характерные для последующих отделов ЖКТ: фекальные стрептококки, бактероиды, реже кишечные палочки, клебсиеллы [16].

В тощей кишке здоровых людей среда может быть стерильной, хотя в верхних отделах чаще обнаруживают стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки и другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. Общее количество бактерий в просвете тощей кишки не превышает 10⁴ –10⁵ в 1 мл кишечного содержимого. Другая часть микробов плотно связана с внутренней поверхностью кишечника, и количество элементов пристеночной флоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в полости, – 10¹¹ [22].

В дистальном отделе тонкой кишки, ближе к баугиниевой заслонке, появляются микробы, характерные для толстой кишки, и около илеоцекальной перегородки формируется относительно постоянная, типичная для толстой кишки микрофлора [17].

Повышение количества бактерий в тонкой кишке может быть связано с: 1) повышением поступления их из желудка; 2) благоприятными условиями для размножения; 3) нарушением пропульсивной функции кишки.

При бактериальном обсеменении тонкой кишки развивается дисбактериоз и происходит преждевременная деконъюгация первичных желчных кислот, а образующиеся при этом вторичные желчные кислоты и их соли вызывают диарею и теряются с каловыми массами. Это может приводить к развитию желчнокаменной болезни. Синтезирующиеся при этом бактериальные токсины, протеазы и другие метаболиты (фенолы, биогенные амины, бактерии) могут связывать витамин В . Кроме того, повреждается эпителий тонкой кишки, уменьшается высота ворсинок.

При бактериальном обсеменении увеличивается секреция воды и электролитов в просвет кишки, что является причиной диареи. Повышается содержание жира в кале, обусловленное уменьшением в просвете кишки конъюгированных желчных кислот, обеспечивающих эмульгирование жиров и активацию панкреатической липазы. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (А, D и К).

К нормальным обитателям толстой кишки относятся бактероиды, бифидумбактерии, клостридии, фузобактерии, лактобациллы, эубактерии, пептококки, пропионибактерии, спирохеты, вейллонеллы, а также энтеробактерии (в том числе эшерихии), стафилококки, грибы и др., которые составляют не более 4% [17].

Все микробы толстой кишки подразделяют на три группы: главную (бифидумбактерии и бактероиды), охватывающую 90% всех бактерий, сопутствующую (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки) и остаточную (стафилококки, грибы, протей). Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий.

Большую роль в развитии дисбактериоза играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, хирургические вмешательства, рентгентерапия. Особое значение имеет лечение антибактериальными препаратами. Они подавляют не только патогенную микрофлору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке.

Установлено, что физиологические функции клетки включают гидролиз компонентов пищи за счет ферментов, фиксированных на апикальной мембране, и транспорт продуктов гидролиза (моносахаридов, аминокислот и т.д.) через эту мембрану. Одна кишечная клетка обеспечивает трофические потребности почти 100 тыс. соматических клеток [17].

Важной функцией нормофлоры является участие в метаболизме азот- и углеродсодержащих соединений. Так, процесс обмена мочевины в кишечнике происходит с участием микробных уреаз. С деятельностью бактерий кишечника связаны обмен липидов и нейтральных жиров, разложение жирных кислот и образование стеркобилиногена, копростерина и дезоксихолевой кислоты. Процессы обмена белков также происходят с участием микрофлоры, способной разлагать белки до конечных продуктов. Образовавшиеся при этом индол, скатол, фенол усиливают перистальтику и создают хорошие условия для существования многих видов микробов толстой кишки [18].

Доказано, что нормальная микрофлора, будучи «естественным биосорбентом», способна аккумулировать попадающие извне или образующиеся в макроорганизме токсические продукты с последующим их выведением во внешнюю среду [20, 22, 23].

Микрофлора кишечника у здоровых людей играет определенную роль в синтезе витаминов (способна синтезировать до 9 витаминов: В₁, В₂, В₆, В₁₂, никотиновую и фолиевую кислоты, витамин К и др.) и аминокислот. Этот биосинтез осуществляют лактобактерии, бифидобактерии, кишечная палочка и др. [21, 24]. Таким образом, микрофлора ЖКТ принимает активное участие не только в пищеварении, но и в витаминном балансе.

Чрезвычайно важна роль микрофлоры как звена неспецифической и специфической защиты против патогенных и условно-патогенных микробов. Неспецифическая резистентность имеет большое значение в поддержании гомеостаза в желудочно-кишечном тракте, а механизмы специфического иммунитета оказывают влияние на микроэкологический баланс.

Специфическая иммунная защита кишечника реализуется с участием лимфоцитов. К лимфоидному аппарату пищеварительного тракта относятся лимфоциты миндалин, мезентериальных лимфатических узлов, пейеровых бляшек и стенки кишечника [15].

Желудочно-кишечный тракт здорового человека заселен многочисленными видами микробов, имеющими свои особенности для каждого отдела органов пищеварения. Каждому человеку присущ свой микробиологический фенотип. В процессе постоянного взаимодействия макро- и микроорганизма формируется уникальная экосистема, находящаяся в состоянии динамического равновесия. Наиболее значимую роль в ней играют облигатные и факультативные анаэробы (бифидумбактерии, лактобактерии, энтеробактерии, энтерококки).

Нормальная микрофлора здорового человека активно участвует в процессе пищеварения, в биосинтезе ферментов и аминокислот, осуществляет неспецифическую и специфическую защиту организма от патогенных и условно-патогенных микробов, поддерживает гомеостаз. Нарушение микроэкологического равновесия в ЖКТ приводит к формированию дисбактериоза, развитию и прогрессированию заболеваний.

Дисбактериоз кишечника – это клинико-лабораторный синдром, возникающий при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций, который характеризуется изменением качественного и (или) количественного состава нормофлоры, а иногда сопровождается клиническими симптомами поражения кишечника.

В иностранной литературе термин «дисбактериоз» отсутствует, но есть понятие «избыточный рост кишечной микрофлоры». В последнее время и в русскоязычной литературе, а также в гастроэнтерологии можно встретить термин «синдром избыточного бактериального роста».

Распространенность дисбактериоза весьма значительна, наиболее часто он формируется (диагностируется) в кишечнике, в частности при заболеваниях органов пищеварения (75–90% случаев). Снижения распространенности дисбактериоза не наблюдается, скорее, наоборот, что связывают как с нерациональным использованием антибиотиков, несвоевременной санацией очагов инфекции, так и с несоблюдением гигиенических требований и отсутствием культуры питания [25].

Развитие дисбактериоза детерминировано многими причинами (неполноценное питание с формированием гиповитаминозов, голодание, истощение организма, обусловленное тяжелыми заболеваниями, эндокринные расстройства, стресс, инфекционные болезни, ионизирующее излучение, применение гормональных и химиотерапевтических препаратов и др.), но чаще всего хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и антибиотикотерапией, адекватность и рациональность которой вызывают сомнение.

Клиническая картина дисбактериоза кишечника весьма вариабельна, а выраженность симптоматики не всегда коррелирует со степенью дисбиотических нарушений. Ранними и наиболее специфическими можно считать повышенное газообразование, нарушение переваривания пищи, изменение характера стула, при присоединении воспалительного процесса – болевой синдром, патологические примеси в кале, а в более выраженных случаях – интоксикация, обезвоживание, снижение массы тела.

Во многих случаях имеют место вторичные внекишечные проявления, связанные с обменными нарушениями, например с гиповитаминозом витаминов группы В (глоссит, ангулярный стоматит, изменения кожи, ногтей, волос, хроническая пищевая крапивница и др.). При наличии хронических заболеваний ЖКТ даже минимальные отклонения микрофлоры от нормы могут сопровождаться значительными клиническими проявлениями.

В диагностике и трактовке кишечного дисбактериоза большое значение имеет копрологическое исследование, дающее возможность охарактеризовать пищеварительную, ферментовыделительную, всасывательную и двигательную функции кишечника. В последние годы получили распространение методы, основанные на выявлении метаболитов микроорганизмов: газожидкостная и ионная хроматография. В лабораторной диагностике используют бактериологическое исследование фекалий, соскобов со слизистых оболочек при эндоскопии, содержимого тонкой кишки и желчи, полученных при зондировании. Исследования проводятся в соответствии с методическими рекомендациями МЗ Российской Федерации (1999 г.). Современный отраслевой стандарт (2001 г.) базируется на этой классической методике в усовершенствованном виде [28].

Показатели микрофлоры здоровых людей приведены в таблице. 

При патологии проксимального отдела толстой кишки кал бывает неоформленным, желтым, со слабокислой или кислой реакцией, большим количеством непереваренной клетчатки, внутриклеточного крахмала, йодофильной флоры. Расстройства в дистальном отделе толстой кишки сопровождаются выделением значительного количества слизи, лейкоцитов, кишечного эпителия.

Кроме клинического, микробиологического и копрологического обследования для уточнения диагноза могут использоваться также биохимические, иммунологические, гельминтологические, эндоскопические и другие методы.

Коррекция микрофлоры при дисбактериозе кишечника представляет сложную задачу. Цель лечения — восстановление и стабилизация микроэкологического равновесия в ЖКТ и достижение клинического эффекта.

Лечение начинают с изменения образа жизни. Острые и хронические стрессовые ситуации существенно влияют на микрофлору кишечника, прежде всего угнетают бифидобактерии. Следует пересмотреть отношение к производственным и личным неприятностям. Полезно использовать травяные сборы с легким седативным действием, чай с мятой, в течение 2 – 3 месяцев принимать экстракт корня валерианы.

Обязательным условием является предварительная санация воспалительных очагов в желчевыводящих путях и других отделах ЖКТ, а также внекишечной локализации (ЛОР-органы, зубы, бронхолегочная и мочеполовая системы). При необходимости назначения антибактериальных средств их следует сочетать с препаратами, стабилизирующими нормофлору и создающими химически и биологически неблагоприятную среду для развития условно-патогенных микробов (наринэ, лактулоза, бифидо- и лактокефиры). В дальнейшем необходимо восстановление нормофлоры кишечника.

Важным при лечении дисбактериоза кишечника является питание. В зависимости от типа диспепсии вводят ограничения на определенные продукты: при бродильных процессах – на углеводы, пищевые волокна (клетчатку), при гнилостных – на жиры и белки. Исключают молоко, бобовые, а также продукты, богатые эфирными маслами (чеснок, репа, редька, зеленый лук). Подбор продуктов не только способствует нормализации кишечной перистальтики, но и оказывает влияние на микрофлору [19].

Некоторые продукты питания обладают бифидогенным действием. Это морковный сок, соя, экстракты – дрожжевой, тыквенный, картофельный, рисовый, а также молочная сыворотка, молозиво [27].

Внимание исследователей привлекают яблочный и свекольный пектины. Имеет место бактериальная активность 0,5 – 3 – 5% растворов этих веществ в отношении сальмонелл, шигелл, холерного вибриона, а также клебсиелл, протея, стафило- и стрептококков, синегнойной палочки [26, 28]. Наиболее чувствительны к пектину грамотрицательные бактерии, в том числе кишечная палочка.

В отношении стафилококков эффективны земляника лесная, малина, рябина, черника, шиповник, черная смородина; в отношении протея – абрикосы и черная смородина; в отношении шигелл – черника, гранат, кизил, барбарис; в отношении гнилостных бактерий – клюква и абрикосы; в отношении грибов – брусника, стручковый перец, морковь. Широким спектром действия обладают ароматические плоды и специи: хрен, черная редька, горчица, редис, корица, лавровый лист, чеснок, гвоздика, лук [29].

При торпидно протекающем протейном дисбактериозе назначают фитотерапию эвкалиптом, календулой, аиром, зверобоем, малиной, клюквой, полынью. Больным с синегнойным дисбактериозом к основному лечению добавляют абрикосовую диету, черную смородину, красный сладкий перец, клюкву. Положительное влияние при грибковом дисбактериозе и активных бродильных процессах оказывает цикорий.

При острых и хронических заболеваниях кишечника применяют биологические пищевые добавки (БАД), в состав которых наряду с вышеупомянутыми натуральными компонентами входят и конкурентоспособные физиологические представители нормофлоры. Этим требованиям соответствует популярный биококтейль «NK» («BELBD», Израиль), содержащий экстракты из сои, овощей и прополиса, подквашенный кишечной палочкой М-17. Он сохраняет жизнеспособные бактерии в активном состоянии и способствует выведению протея, гемолитической кишечной палочки, грибов кандида [30].

Применение кисломолочных лакто- и бифидосодержащих продуктов является одним из компонентов лечения и реабилитации больных дисбактериозом кишечника. На смену традиционным простокваше и ацидофилину пришли пробиотики «Наринэ», «Бифидолакт», «Ацидолакт», «Биокефир», «Биофилин» и др.

Пробиотики – это живые микроорганизмы: молочнокислые бактерии, чаще бифидо- или лактобактерии, иногда дрожжи, которые относятся к нормальным обитателям кишечника здорового человека и улучшают его микробный баланс. Пробиотики обладают антагонистическими свойствами в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, способны выделять вещества, ингибирующие их рост (цитокины, масляную кислоту). Назначение пробиотиков сопровождается снижением рН кишечного содержимого, в том числе за счет роста продукции молочной кислоты непатогенными видами бактерий, что является неблагоприятным фактором для патогенных видов. Пробиотики продуцируют лактозу и могут использоваться при лактазной недостаточности.

В Министерстве здравоохранения РБ зарегистрированы как пищевые добавки и лекарства некоторые пробиотики. Заслуживает внимания биологически активная добавка к пище «Наринэ» в виде капсул, таблеток и порошка.

Сухая биомасса культуры «Наринэ» представляет собой лиофилизированную биомассу живых лактобактерий Lactobacillus acidophilus. Благодаря своей биологической активности кисломолочный продукт «Наринэ» рекомендован и разрешен к применению Институтом питания РАМН РФ, одобрен Всемирной организацией здравоохранения.

Бактерии «Наринэ» сохраняют и регулируют физиологическое равновесие кишечной микрофлоры, обладают иммуномодулирующей активностью, проявляют антагонистический эффект по отношению к широкому спектру патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, способствуют нейтрализации токсических продуктов метаболизма и усвоению минералов (в том числе кальция, фосфора, железа), белков и углеводов, обладают витаминообразующей способностью, устойчивы к действию многих антибиотиков и химиотерапевтических препаратов.

Пищевая добавка «Наринэ» показана в качестве вспомогательного средства при дисбактериозах различной этиологии с дефицитом лактобактерий, при хронических колитах (в том числе при неспецифическом язвенном колите), при лечении острых и профилактике хронических заболеваний ЖКТ, истощающих болезнях и длительном стрессе, при оперативных вмешательствах на органах ЖКТ (в пре- и послеоперационный период). Противопоказаний и побочных явлений нет, кроме индивидуальной непереносимости. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2–3 капсулы (дозы) 3 раза в день за 20 минут до еды. Срок лечения — в среднем 5–6 недель.

Наши наблюдения подтверждают данные литературы об эффективности этого препарата при лечении дисбактериозов кишечника. Кроме «Наринэ» в качестве пробиотиков используются энтерол, йогулакт, линекс, бактисубтил, бифидумбактерии, биофлор и др.

Широко применяются немикробные стимуляторы роста нормальной кишечной микрофлоры – пребиотики. К стимуляторам нормофлоры относятся лактулоза, кальция пантотенат, лизоцим, хилак форте, парааминометилбензойная кислота. Эти препараты могут использоваться на любом этапе лечения. За исключением индивидуальной непереносимости, они почти не имеют противопоказаний. Ограничения невелики: лизоцим и памба (антифибринолитическое средство) не показаны при тромбозах, а лактулоза – при галактоземии, в больших дозах – при сахарном диабете.

Хилак форте [31] — концентрат продуктов метаболизма физиологической флоры (лактобацилл, нормальной кишечной палочки и фекальных стрептококков), биологической молочной кислоты, лактозы, аминокислот и летучих жирных кислот. При диарее назначают по 20 капель 3 раза в день.

В лечении дисбактериоза кишечника используются и сорбенты. Их применение должно носить ограниченный характер по причине сорбции не только негативных элементов, но и нормофлоры, витаминов и других питательных веществ. Вопрос о назначении сорбентов может серьезно обсуждаться с появлением сорбентов избирательного действия.

Больным с кишечной диспепсией показаны ферментные препараты. Чаще всего используют панкреатин (мезим форте, трифермент, креон). При стеаторее и гипомоторной дискинезии кишечника к панкреатину добавляют желчные кислоты (панзинорм), при бродильных расстройствах – гемицеллюлозу (фестал, энзистал, дигестал). Для улучшения процессов всасывания можно назначать мембраностабилизирующие препараты (эссенциале и карсил).

Больным с дисбактериозом, особенно в период реабилитации, показаны иммуномодуляторы (натрия нуклеинат, витамины), растительные адаптогены (элеутерококк, женьшень, препараты эхинацеи). При тенденции к лейкопении и при необходимости усиления эпителизации слизистой оболочки можно использовать метилурацил и пентоксил не более двух недель.

Иногда без антибактериальных средств трудно обойтись. В таких случаях прибегают к коротким (5–7 дней) курсам лечения и подбору препаратов. Имеются рациональные схемы воздействия на стафилококки, синегнойную палочку, грибы, протей, анаэробную флору [32—35]. Во многих случаях достаточным считается применение нитрофуранов и оксихинолинов новых поколений – нифуроксазида и интетрикса. Они сохраняют равновесие облигатной флоры и вместе с тем имеют широкий спектр действия по отношению к условно-патогенным микробам, включая грибы кандида.

Нередко для элиминации антибиотикорезистентной и условно-патогенной микрофлоры используют бактериофаги. Назначают коли-протейный, клебсиеллезный и поливалентный пиобактериофаги.

Таким образом, в профилактике, лечении и реабилитации больных с дисбактериозом кишечника используются разные методы. Общепринято и логически обосновано начинать лечение с элиминации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, для чего применяют препараты для деконтаминации (в основном селективной) и пробиотики. В зависимости от выраженности интоксикации и нарушений пищеварения на ранних этапах лечения назначают энтеросорбенты, ферменты и средства, нормализующие кишечную перистальтику. Далее восстанавливают и стабилизируют нормофлору кишечника. С этой целью применяют пробиотики и пребиотики, кисломолочные смеси и немикробные средства, способствующие приживлению нормофлоры.

Л И Т Е Р А Т У Р А 

1. Аровийский Р.А., Антонов В.Б. // Тез. докл. III Международного микологического симпозиума. – СПБ., 1995. – С. 3.

2. Блохина И.Н., Дорофейчук В.Г. Дисбактериозы. – Л.: Медицина, 1979.

3. Борисов Л.Б., Фрейдлим И.С. // Мед. микробиология, вирусология, иммунология. – М.: Медицина, 1994. – С. 165–168.

4. Буслаева Г.Н. // Труды VII Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». – М., 2000. – С. 473–476.

5. Бухарин О.В., Валыщев А.В. // Вестник РАМН. – 1997. – № 3. – С. 19–22.

6. Бухарин О.В. Персистенция бактерий. – Оренбург, 1992.

7. Верткин А.Л., Венгеров Ю.Я., Машарова А.А. и др. Дисбактериоз кишечника (метод. рекомендации). – М., 1998.

8. Воробьев А.А., Пак С.Г., Савицкая К.И. и др. Дисбактериозы у детей. – М., 1998.

9. Воробьев А.А., Абрамов Н.А., Бондаренко В.М. и др. // Вестник РАМН. – 1997. – № 3. – С. 4–7.

10. Грачева Н.М., Ющук Н.Д. и др. Дисбактериозы кишечника, причины возникновения, диагностика, применение бактериальных биологических препаратов (пособие для врачей и студентов). – М.,1999.

11. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника (Современные достижения в диагностике и терапии). – М.: Медицина, 1994.

12. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Нарушение нормального состава кишечной микрофлоры, клиническое значение и вопросы терапии (метод. пособие). – М.: Ферросан Интернейшнел А/С, 2000. – С. 16.

13. Красноголовцев В.Н. Дисбактериоз кишечника. – М.: Медицина, 1989.

14. Куваева И.Б. // Дисбактериозы и эубиотики. – М., 1996. – С. 17.

15. Лазарева Е.Б., Попова Т.С., Шрамко Л.У. и др. // Там же. – С. 23.

16. Лобзин Ю.В., Позняк А.Л., Добрынин В.М. и др. Дисбактериозы при острых кишечных инфекциях. – СПб., 1997.

17. Лобзин Ю.В., Макарова В.Г., Корвякова Е.Р. и др. Дисбактериоз кишечника. – СПб.: Фолиант, 2006.

18. Морозова Л.В., Банченко Г.В., Поспелова В.В. и др. // Труды ВНИИ. Антибиотики. – М., 1990. – С. 166–172.

19. Ногаллер А.М., Луняков А.С. // Аллергия, иммунитет и патология внутренних органов: тез. докл. науч. конф. РязГМУ. – Рязань, 1995. – С. 88.

20. Орлов В.Г., Крылов В.П. // Дисбактериозы и эубиотики. – М., 1996. – С. 28.

21. Панчишина М.М., Олейник С.Ф. Дисбактериоз кишечника. – Киев, 1983.

22. Парфенов А.И. // Энтерология. – М.: Триада–Х, 2002. – С. 128–157.

23. Патишевский Э.Г. Антибактериальное действие пектина: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – Челябинск, 1996.

24. Петровская В.Г., Марко О.П. Микрофлора человека в норме и патологии. – М.: Медицина, 1976.

25. Погорельская Л.В., Корсун В.Ф., Журавлев Ю.С. и др. // Фитотерапия в инфекционной практике. – М., 1998. – С. 126.

26. Сидоренко С.В. // Рос. мед. вестник. – 1998. – № 1. – С. 28–34.

27. Суздальцев А.А., Якимаха Г.Л. Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника: учеб. пособие. – Самара, 1998.

28. Уголев А.М., Ивашкин В.Т. // Клин. медицина. – 1992. – № 2. – С. 8–14.

29. Хергет Х.Ф., Летцель Х., Петров Р.О. // Эпидимиология и инфекц. болезни. – 1997. – № 6. – С. 51–55.

30. Шендеров Б.А. // Микрофлора человека и животных и ее функции. – М., 1998. – Т. 1.

31. Шендеров Б.А. // Антибиотики и микроэкология человека и животных. – М., 1988. – С. 3–7.

32. Evaldson G., Heimdahel A., Kagen L. et al. // Scand. J. Infect. Dis. – 1982. – Vol. 35, suppl.–P. 9–15.

33. Haence H., Bending Y. // Prog. Food Nutr. Sci. – 1975. – Vol. 1. – P. 21–64.

34. Haenel H. // Internist. – 1969. – B10. – S. 279–283.

35. Kiessling K.H., Petersson H., Sandholim K., Olsen M. // Appl. Environ. Microbiol. – 1984. – Vol. 47. – P. 1070–1073.

Медицинские новости. – 2009. – №8. – С. 35-39. 

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.