Артериальная гипертензия (АГ) — одно из самых распространенных заболеваний, развитие которого обусловлено как патологией сердечно-сосудистой системы, различными метаболическими расстройствами, так и нарушениями центрального генеза, в том числе нервно-психическими.

Выраженная и стойкая АГ нередко выявляется у пациентов с различными психопатологическими нарушениями. Ведущее место среди этих состояний занимают пограничные психические расстройства, которые наблюдаются у 60—80% больных с АГ. При объяснении коморбидности АГ с психическими расстройствами в последнее время большое внимание уделяется концепции «кольцевой зависимости», согласно которой соматические и психические нарушения при АГ рассматриваются как единый патологический процесс, при котором возникает порочный круг взаимовлияния соматического заболевания и психического расстройства. Нарушение сна (инсомния) является самым ранним и постоянным признаком психического и соматического расстройства. Инсомния характеризуется затруднением начала сна и его поддержания, сочетающихся со слабостью, дневной сонливостью и снижением работоспособности.

Нарушения цикла сон—бодрствование представлены ин-, гипер- и парасомнией и встречаются у 28—46% населения, в половине случаев являясь серьезной клинической проблемой. Среди больных с АГ частота инсомнии достигает 37,1% [2, 3]. Установлено, что с точки зрения развития сердечно-сосудистых осложнений у больных пожилого возраста особенно опасно повышение артериального давления (АД) в ночное время [15].

Нарушения ночного сна коморбидны не только с АГ, но и с расстройствами настроения и тревогой. R. Соеlhо et al. [12] выявили достоверно большую частоту тревоги и депрессии у пациентов с АГ. Кроме того, при наличии у больных поражения органов-мишеней отмечены достоверно более выраженные проявления депрессивного расстройства.

A. Jula et al. [14] определили наличие симптомов психологического дистресса, тревоги и гнева у больных 35—54 лет с впервые диагностированной артериальной гипертензией. Результаты исследования свидетельствуют о том, что показатели Торонтской алекситимической шкалы (невозможность сформулировать жалобы) были достоверно выше у больных АГ по сравнению с лицами с нормальным АД. Мультивариантный анализ, проведенный в ходе данного исследования, показал, что более старший возраст, мужской пол, потребление большого количества соли, низкая физическая тренированность и алекситимия, представляющая собой нарушение эмоционального фона, являются факторами, сопровождающими АД и, возможно, отягощающими течение АГ. Алекситимия характеризуется затруднением или неспособностью человека точно описать собственные эмоциональные переживания и понять чувства другого; трудностями определения различий между чувствами и телесными ощущениями; фиксацией на внешних событиях в ущерб внутренним переживаниям; бедностью фантазии и воображения. Сведения о возможной роли алекситимии в развитии психосоматических заболеваний содержатся в многочисленных исследованиях.

Изучение психических факторов в развитии и течении артериальной гипертензии связано с нейрогенной теорией этиологии и патогенеза заболевания. В последние годы в свете новых фундаментальных данных о механизмах регуляции сосудистого тонуса в норме и при патологии эта теория подверглась пересмотру. Однако алекситимия по-прежнему играет важную роль при АГ. Исследования О. В. Лышовой и соавт. [5] показали, что гипертоническая болезнь с алекситимией протекает более тяжело. Это проявляется более длительной гипертонической нагрузкой, большей частотой поражения органов-мишеней, интенсификацией процессов перекисного окисления липидов и снижением активности системы антиоксидантной защиты, нарушением жирового обмена. Важно и то, что ночная гипертензия или недостаточное снижение АД достоверно чаще выявляются у больных с алекситимией.

Таким образом, диагностика инсомнии у больных АГ является необходимым условием адекватного их лечения.

В современной психофармакотерапии существует понятие «идеального» гипнотического препарата, который характеризуется быстротой всасывания, легкостью проникновения через гематоэнцефалический барьер, продолжительностью действия, «перекрывающего» период сна, но не распространяющегося на дневное время, отсутствием явлений последействия или седативного эффекта в течение дня [1]. Кроме того, у препарата должны отсутствовать толерантность к гипнотическому эффекту при непрерывном применении, феномен «отдачи» («rebound»-инсомния), эффекты отмены, нежелательные последствия взаимодействия со спиртными напитками, побочные явления. Более того, препарат должен иметь широкую границу безопасности, позволяющую использовать его у лиц пожилого возраста, у страдающих заболеваниями печени и почек легкой и средней степени тяжести, а также низкий риск при приеме мегадоз, например с суицидальной целью, и низкий риск развития привыкания и злоупотребления.

С учетом сказанного заслуживает внимания оценка эффективности и безопасности применения новых гипнотических препаратов, в число которых входит один из наиболее распространенных в лечебной практике зарубежных стран зопиклон («Сомнол»®, Grindex). Сомнол является небензодиазепиновым лигандом ГАМК хлорионного рецепторного комплекса, который усиливает проводимость ГАМК-ергических рецепторов. Доказано, что сомнол связывается с ГАМК-комплексом, но не в той части рецептора, с которой обычно связываются бензодиазепины, а только с центральными рецепторами (ω-рецепторами).

После приема сомнола сон наступает в течение 30 минут и продолжается 6—8 часов. Доказано, что препарат улучшает объективные и субъективные показатели качества сна. Объективные данные, полученные при регистрации ЭЭГ у спящих после приема сомнола, подтвердили улучшение качества сна. Известно, что если медленноволновой сон (фазы Ш и IV) важен для восстановления физической работоспособности, то сон с быстрыми движениями глаз (REM), по мнению многих исследователей, необходим для восстановления психики, памяти и способности к обучению. Поскольку доказано, что сомнол сохраняет продолжительность REM-фазы сна, этот эффект распространяется и на медленноволновую фазу сна, продолжительность которой иногда даже удлиняется [16]. В многочисленных исследованиях, посвященных зопиклону, показана его эффективность не только при первичной бессоннице, но и при вторичной бессоннице у больных с психическими расстройствами [1, 4, 10].

При обследовании 2471 пациента был продемонстрирован хороший снотворный эффект при применении зопиклона [13]. В других исследованиях показана эффективность препарата при депрессии и тревоге на фоне основной психотропной терапии. Зопиклон не только улучшал ночной сон, но и по сравнению с нитразепамом эффективнее снижал уровень тревоги в дневное время [11].

В работах исследователей школы проф. A.M. Вейна описано применение зопиклона для коррекции повышенного АД в цикле сон—бодрствование у тех больных пожилого возраста с инсомнией и АГ, у которых, несмотря на гипотензивную монотерапию различными препаратами, отсутствовала нормализация АД в ночное время [6, 7]. Отмечено, что у пожилых пациентов с АГ I-II ст. и отсутствием нормализации АД во время сна, несмотря на гипотензивную монотерапию, добавление зопиклона обусловливает достоверное снижение АД в период сна и бодрствования, а также улучшение распределения АД по стадиям сна.

Цель нашего исследования — оценка влияния снотворного препарата «Сомнол»® на уровень АД в цикле сон—бодрствование у больных АГ и инсомнией, получающих общепринятую гипотензивную монотерапию.

Обследовано 32 больных (12 женщин и 20 мужчин) в возрасте от 50 до 60 лет (средний возраст —55,0±3,2 года) с эссенциальной AГ I-II ст. по классификации ВОЗ: АД систолическое (АДс) >140 мм рт. ст., но < 180 мм рт. ст. и (или) диастолическое (АДд) > 90 мм рт. ст., но < 110 мм рт. ст. Средняя длительность АГ составила 5,3±2,7 года. Для коррекции повышенного АД больные получали современные гипотензивные препараты (арифон ретард, норваск и др.).

Для сопоставимости результатов исследования с аналогичными, выполненными школой проф. A.M. Вейна, использовали сходную методологию [7]. У всех больных проводили общеклиническое и клинико-психопатологическое исследование. Расстройства сна оценивали по шкале, предложенной проф. В. Шеленбергером, по пятибалльной системе [10]. Осуществляли также суточный мониторинг АД с использованием комплекса АВРМ-04 в течение 24 часов с 15-минутными интервалами в период бодрствования и 20-минутными в период сна. Результаты считали достоверными, если при автоматической обработке было исключено не более 20% измерений. Анализировали величины АДс и АДд отдельно в период бодрствования и сна. За нормальные величины для дневного времени приняты 140/90 мм рт. ст., для ночного — 125/70 мм рт. ст. Тип суточного профиля расценивали как «диппер», если степень снижения АД в ночное время составляла 10—20%; как «нон-диппер», если АД в период сна снижалось менее чем на 10%; как «найт-пикер», если отмечалось повышение АД в ночные часы.

Клинико-психопатологическое исследование включало использование стандартных клинических опросников: шкалу Бека для депрессии (BDI), шкалу тревоги Шихана и Торонтскую алекситимическую шкалу (TAS). Установленные при клиническом психиатрическом обследовании легкие психические расстройства оценивали как нозогенные, не требующие специфического психофармакологического лечения. Согласно МКБ-10 обследованным больным можно было выставить следующие диагнозы: F06.4 —органическое тревожное расстройство, F06.32 — органическое депрессивное расстройство.

Всем больным с АГ, включенным в исследование по признаку наличия инсомнии, назначали препарат «Сомнол»® в дозе 7,5 мг один раз на ночь в течение 10 дней. Сравнивали состояние пациентов по вышеуказанным параметрам в предшествующий период и после курса лечения сомнолом. Все обследованные принимали этот препарат впервые.

Из исследования исключали больных, у которых обнаруживали умеренные и выраженные психические расстройства согласно МКБ-Х, и лиц с подозрением на синдром ночного апноэ.

При статистической обработке данных использовали пакет программ Statistica для Windows 98.

По результатам клинико-психопатологического исследования с использованием стандартных клинических шкал у всех больных с АГ выявлены легкие психические расстройства. По синдромальным проявлениям эти расстройства ограничивались невротическим и аффективным уровнем. Тревожные расстройства наблюдались у 8 (25%), астено-депрессивные — у 15 (46,9%), депрессивно-ипохондрические — у 9 пациентов (28%). Алекситимия по шкале TAS обнаружена у 16 (50%) больных. Клинические проявления нозогенных психических расстройств у пациентов с АГ имеют ряд особенностей.

В соответствии с психоаналитической трактовкой личность больного с АГ часто характеризуется интерперсональным напряжением между агрессивными импульсами, с одной стороны, и чувством зависимости — с другой. Социальное поведение пациентов с АГ описывается в целом как чрезмерно адаптивное, уступчивое, ориентированное на социальный успех, пассивное и избегающее конфликтов и дополнительно характеризуется сдерживанием положительных и отрицательных эмоций [8].

Свободно плавающая тревога и АГ указывают на декомпенсацию биологических и личностных ресурсов этих индивидуумов. Тревожные расстройства у таких пациентов провоцировались реальными или ожидаемыми социальными затруднениями. Социальная неудовлетворенность при ригидности в соблюдении конвенциональных социальных норм приводила к стойким изменениям регуляции сосудистого тонуса в виде АГ. У больных этой группы отмечалась алекситимия (80%). Они редко предъявляли жалобы на психические расстройства, но акцентировали внимание врача на АГ и нарушение сна. Из инсомнических расстройств у этих пациентов преобладало нарушение засыпания и поддержания ночного сна. Они отмечали чувство напряженности, тревогу, беспокойство, когда наступало время ложиться спать. Находясь в постели, больные обдумывали личные проблемы и нередко пытались избавиться от напряжения самолечением — употреблением спиртных напитков или лекарственных средств из числа представленных в рекламе. По шкале Шихана среднее число баллов соответствовало 48,2±1,6.

После 10-дневного курса лечения сомнолом все больные, страдающие тревогой с пресомническими расстройствами, отмечали улучшение общего и психического состояния. По шкале Шихана число баллов было ниже клинически значимого уровня (20), в среднем 17,0±1,2. Изменение уровня тревоги в процессе терапии сомнолом статистически достоверно (Р<0,05).

При астено-депрессивных расстройствах больные жаловались на слабость, отсутствие энергии, вялость и бессилие. Отчетливые суточные колебания состояния у них отсутствовали, однако отмечалась повышенная утомляемость в результате обычных физических, а в большей степени психических нагрузок в течение дня. Среди пациентов преобладали женщины. Бессилие и вялость у них сочетались с низкой самооценкой и пессимизмом в отношении жизненных перспектив. В структуре расстройств сна преобладали интрасомнические нарушения с последующим плохим самочувствием в течение дня. По шкале Бека эти больные отмечали незначительную динамику, разница в показателях была статистически недостоверной, однако субъективная оценка качества их жизни улучшилась. Полноценный ночной сон, связанный с приемом сомнола, позволил изменить представление пациентов о болезни на более оптимистичное и улучшил комплайенс в отношении регулярности лечения АГ. Алекситимия отмечалась у 30% больных этой группы.

Для депрессивно-ипохондрических расстройств, сочетающихся с АГ, характерна повышенная озабоченность состоянием своего здоровья. Пессимистическая оценка касалась не социальной жизни, а телесного благополучия. Депрессия у таких больных характеризовалась витальностью. Ипохондрические переживания поддерживались обильными патологическими сенсациями в виде покалываний, жжения и распирания в голове или других частях тела, сопутствующих колебаниям АД. Суточные колебания настроения характеризовались улучшением самочувствия к вечеру. Инсомнические расстройства в этой группе проявлялись ранним пробуждением с утренней подавленностью настроения и интеллектуальной проработкой ипохондрической озабоченности. Раннее пробуждение у этих пациентов сочеталось с чувством разбитости и сниженной работоспособностью в первой половине дня, поэтому для повышения тонуса они употребляли крепкий кофе. По шкале Бека у больных отмечалась легкая депрессия. Прием сомнола в стандартной дозировке в течение 10 дней на фоне гипотензивной терапии улучшил состояние пациентов, изменил качество дневного функционирования, и появилась возможность изменения внутренней картины болезни, что выражалось в уменьшении интенсивности и частоты ипохондрических жалоб. Статистически достоверных изменений по шкале Бека в 10-дневный период не отмечено. Алекситимия наблюдалась у 35% больных с депрессивно-ипохондрическим синдромом.

По шкале В. Шеленбергера во всех группах выявлена статистически достоверная нормализация показателей ночного сна с субъективным улучшением качества жизни больных.

Таким образом, применение сомнола у пациентов с АГ и коморбидной нозогенной психической патологией тревожного и депрессивного регистра позволяет добиться редукции не только нарушений сна, но и собственно психопатологических изменений. Улучшение ночного сна в течение 10 дней во всех группах больных способствовало субъективному повышению качества жизни.

Согласно данным суточного мониторирования АД, у пациентов не отмечалось ночного улучшения его уровня на фоне только гипотензивной терапии. Применение сомнола у этих больных обусловило достоверное снижение АДс не только во время сна (в среднем на 8 мм рт. ст.), но и в период бодрствования (в среднем на 6 мм рт. ст.), что согласуется с результатами других исследователей [6, 7]. Суточный профиль АД у всех больных, принимавших сомнол, улучшился.

Нарушение сна у больных артериальной гипертензией может быть одним из клинических признаков неблагоприятного течения заболевания. В этих случаях оно нередко сочетается с нозогенной тревожной и аффективной психопатологической симптоматикой, которая затрудняет комплайенс и повышает риск развития таких опасных осложнений, как инсульт. На уровень АД в ночное время непосредственное влияние оказывают глубина и качество сна. Инсомнические расстройства значительно ухудшают работоспособность пациентов и являются важным фактором, усугубляющим не только АГ, но и их психическое состояние. Концепция «кольцевой зависимости» при АГ требует рассмотрения психологических, психопатологических, неврологических и соматических составляющих в единстве. Психологической составляющей, обусловливающей «соматизацию» в виде АГ, является алекситимия — неспособность выражать свои эмоции и чувства словами с неизбежным «накоплением» неотреагированных эмоций в виде мышечного напряжения. Психопатологическая составляющая представлена расстройствами пограничного регистра — тревогой и депрессией, которые вследствие алекситимии не осознаются в полной мере и не вербализируются больными. Эти расстройства могут проявляться инсомническими расстройствами, характер которых зависит от основного психопатологического синдрома. Так, при тревоге, предшествующей инициальным психопатологическим изменениям, инсомнические нарушения представлены затруднением засыпания. При истощении адаптационных механизмов возможно развитие астено-депрессивного расстройства, для которого более характерно развитие интрасомнических нарушений в виде ночных пробуждений. При большем участии личностного или эндогенного компонента у больных с АГ развивается ипохондрическая депрессия с ранним пробуждением. Неврологический компонент, включенный в «кольцевую зависимость» при АГ, представлен различными феноменами инсомнических расстройств. Эти расстройства являются «мостиком» взаимопонимания между психиатрами и интернистами, которые по молчаливому соглашению между врачом и пациентом редко интересуются особенностями его душевного состояния. Воздействие на неврологическую составляющую — нарушение сна — может привести к разрыву патологического кольца, поддерживающего артериальную гипертензию.

Появление снотворных средств нового поколения, каким является Сомнол®, открывает новые терапевтические возможности. В отличие от прежде популярных бензодиазепиновых снотворных, препарат действует строго избирательно и не вызывает периферических эффектов в виде мышечной релаксации и вялости. Несомненное преимущество сомнола — достижение порога снотворного действия через 30 минут после его приема. Короткий период полувыведения (5—6 часов) и минимальное накопление делают препарат безопасным и эффективным при всех видах инсомнических расстройств. Нормализация ночного сна опосредованно влияет на психическое состояние и улучшает дневное социальное поведение. Важным биологическим преимуществом сомнола является отсутствие негативного влияния на структуру сна, что определяется при полисомнографическом исследовании. Это свойство препарата обусловливает его позитивное влияние на уровень АД в цикле сон—бодрствование у больных АГ.

Результаты проведенного исследования уточняют и дополняют данные о благоприятном влиянии снотворного средства нового поколения — зопиклона (Сомнол®) — на клинику и динамику соматопсихических проявлений АГ. По данным суточного мониторирования АД, применение сомнола у больных с АГ приводит к снижению АДс не только во время сна, но и в период бодрствования. Полученные сведения позволяют рассматривать снотворные — производные циклопирролонов, к которым относится Сомнол®, как адъювантное средство лечения АГ.

Литература 

1. Александровский Ю.Л., Аведисова А.С., Литвиненко Ю.Ф. Современные средства и методы лечения нарушений сна. — М.: ГНЦ СиСП им. В. П. Сербского, 1994.

2. Вейн A.M. Нарушения сна и бодрствования. — М.: Медицина, 1974.

3. Вейн A.M., Левин Я. Я. // Клин. медицина. — 1998. — № 8. — С. 52—55.

4. Имован (зопиклон) — новое высокоэффективное небензодиазепиновое снотворное. Описание препарата. — RHONE -POULENC RORER.

5. Лышова О. В., Провоторов В. М., Чернов Ю. Я. // Кардиология. — 2002. — Т. 42. — С. 47—50.

6. Мартынов А. И., Вейн А. М., Елигулашвили Т. С. и др. // Клин. геронтология. — 2001. — № 3—4. — С. 19—23.

7. Мартынов А. И., Вейн А. М., Остроумова О. Д. и др. // Кардиология. — 2002. — № 8. —С. 11—14.

8. Любан-Плоцца Б., Пельдингер В., Крегер Ф. Психосоматический больной на приеме у врача: пер. с нем. — СПб.: Науч.-исслед. психоневрол. ин-т им. В.М. Бехтерева, 1996.

9. Сыропятов O.В., Дзеружинская Н.А. Фитотерапия психосоматических расстройств. — Киев, 2001.

10. Фомовський В. I. Фармакотерапiя инсомнii: застосування небензодиазепiновiх гinнотикiв третьего поколiння на прикладi iмовану: метод. рекомендацii. — Киев, 1999.

11. Agnoli А. // Intern. J. Clin. Pharm. Res.— 1989. — N 4. — P. 277—281.

12. Coelho A., Hughes A.M., da Foneeca A J. // J. Psychosom. Res. — 1989. — Vol. 38. — P. 187—196.

13. Delahaye С. // Intern. Clin. Psychopharmacol.— 1990. —Vol. 5 (Suppl. 2). — P. 205—209.

14. Jula A., Salminen J. K., Saarijarvi S. // Hypertension. —1999. —Vol. 33. — P. 1057—1061.

15. Kario K., Matsuo N., Shimada K. // Hypertension. — 1996. — Vol. 27. — P. 130—185.

16. Nichoson A. N., Stone B. M. // Pharmacology. — 1983. — Vol. 27 (Suppl. 2). — P. 92—97. 

Медицинские новости. – 2009. – №5. – С. 55-58.