Одними из наиболее частых причин обращения детей и подростков к педиатру и гастроэнтерологу являются боль в животе и диспептические расстройства. Согласно эпидемиологическим исследованиям, частота диспептических симптомов у детей и подростков достаточно высока — 13–40% [2, 3, 9]. Научный интерес к патологии верхних отделов пищеварительного тракта обусловлен не только ее значительной распространенностью, но и существенным снижением качества жизни пациентов, а также экономическими затратами на медицинское обслуживание и лечение [2].

Современное определение диспепсии было сформулировано в 1991 г. в рамках Комитета по функциональным заболеваниям Всемирного конгресса гастроэнтерологов. Синдром диспепсии – комплекс расстройств, включающий абдоминальную боль, чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, отрыжку, вздутие, тошноту [12]. Это предварительное понятие, используемое на начальных этапах диагностики при невозможности проведения углубленного диагностического процесса. При дальнейшем обследовании диспепсия может быть отнесена к органической или функциональной. Органическая диспепсия включает гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, желчнокаменную болезнь, заболевания поджелудочной железы, пороки развития желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и др. [1, 4]. Диагноз функциональной диспепсии (ФД) должен быть выставлен с учетом Римских критериев III. Стоит обратить внимание на тот факт, что «хронический гастрит» – понятие морфологическое. Не существует корреляции между степенью морфологических изменений слизистой оболочки желудка и выраженностью диспептических симптомов, т.е. диагноз «функциональная диспепсия» ставится при отсутствии морфологических изменений слизистой оболочки желудка. Фактически проведение фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) с биопсией обеспечивает перевод необследованной диспепсии в обследованную. В обязательном порядке выполняется ультразвуковое исследование органов брюшной полости, клинический и биохимический анализ крови, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь. Поскольку симптомы диспепсии характерны как для функциональных, так и для органических заболеваний органов пищеварения, важную роль при проведении дифференциальной диагностики играет своевременное выявление так называемых «симптомов тревоги», к которым относят дисфагию, рвоту с кровью, мелену, гематохезию, лихорадку, немотивированное похудание, анемию, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Выявление у пациента хотя бы одного из перечисленных симптомов ставит под сомнение наличие у него ФД. Когда все органические заболевания, протекающие с диспептическими симптомами, исключаются, пациенту выставляется диагноз «функциональная диспепсия».

Следовательно, под «функциональной» понимают те случаи диспепсии, когда при тщательном гастроэнтерологическом обследовании ее причину установить не удается. Важным моментом является отсутствие связи симптомов с дефекацией или изменением частоты либо характера стула (что характерно для синдрома раздраженной кишки) [4].

В МКБ-10 функциональная диспепсия выделена в отдельный диагноз под рубрикой К30. На ее долю приходится 60–65% всех симптомов диспепсии [9]. ФД – относящийся к гастродуоденальной области симптомокомплекс, который отмечается у детей старше 1 года и не может быть объяснен каким-либо воспалительным заболеванием, анатомическими особенностями, а также органическими или метаболическими процессами. Для ФД характерны постоянная или рецидивирующая боль в верхней части живота по срединной линии, ощущение тяжести в эпигастральной области ближе к срединной линии, быстрое насыщение, метеоризм, тошнота. Согласно Римским критериям III, диагноз «функциональная диспепсия» может быть поставлен при наличии одного или более симптомов, которые беспокоят пациента на протяжении последних 3 месяцев и впервые выявлены за 6 месяцев до установления диагноза [4, 7]. То есть не каждая диспепсия может быть отнесена к функциональной.

Римский консенсус III разделил ФД в зависимости от клинической картины на два новых варианта: постпрандиальный дистресс-синдром и синдром эпигастральной боли [7]. Диагностические критерии постпрандиального дистресс-синдрома созвучны таковым при установлении дисмоторного (дискинетического) варианта ФД по Римскому консенсусу II. В свою очередь синдром эпигастральной боли, введенный экспертами в новую редакцию консенсуса, в определенной степени соответствует язвенноподобному (язвенному) варианту ФД по предыдущей версии согласительного документа [13].

Диагностические критерии синдрома эпигастральной боли (СЭБ) должны включать все нижеперечисленные:

- боль или жжение в эпигастрии не менее 1 раза в неделю;

- боль периодическая;

- отсутствие генерализованной боли в других отделах живота или в грудной клетке;

- боль не уменьшается после дефекации или отхождения газов;

- болевой синдром не связан с дискинезией желчного пузыря и сфинктера Одди.

Подтверждающим критерием СЭБ является боль без ретростернального компонента, обычно появляющаяся или уменьшающаяся после приема пищи либо возникающая натощак. Может сопутствовать постпрандиальный дистресс-синдром (ППДС).

Постпрандиальный дистресс-синдром (диспептические симптомы, обусловленные приемом пищи) характеризуется наличием одного или двух главных критериев, возникающих несколько раз в неделю:

- возникающее после приема обычного объема пищи беспокоящее чувство полноты;

- быстрая насыщаемость (сытость).

Подтверждающими критериями служат вздутие живота, тошнота после еды или отрыжка, признаки СЭБ.

Синдром функциональной диспепсии – полиэтиологическое заболевание. Причинами его возникновения могут быть эмоциональное перенапряжение, нарушение ритма и режима питания, употребление не по возрасту острой, жирной пищи, генетические факторы и т.д. Большое значение в возникновении функциональных желудочно-кишечных расстройств имеет влияние семьи. Ребенок, привыкший с раннего возраста к разговорам взрослых о заболеваниях пищеварительного тракта, склонен придавать повышенное внимание своим неприятным ощущениям. Одной из причин развития функциональной диспепсии является нарушение нервной регуляции, которое возникает вследствие стресса. Повышенная возбудимость и легкая истощаемость центральной и вегетативной нервной системы, образование висцеро-висцеральных рефлексов вызывают нарушения двигательной и секреторной функции органов гастродуоденальной зоны, причем ведущую роль играет нарушение корковых механизмов регуляции [6]. В настоящее время установлено, что основа патогенеза функциональной диспепсии — дискоординация моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, которая проявляется расстройством аккомодации желудка в ответ на прием пищи, ослаблением его моторно-эвакуаторной функции, повышенной чувствительностью рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (висцеральная гиперчувствительность), нарушением цикличной активности желудка в межпищеварительный период [11]. У больных с функциональной диспепсией не только подтверждена роль нарушений гастродуоденальной моторики в возникновении жалоб, но и выявлена положительная корреляция между различными клиническими симптомами и определенными нарушениями двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки [3, 9].

Предполагается, что у пациентов с ФД повышена чувствительность слизистой оболочки желудка к гиперсекреции соляной кислоты [4]. Развитие диспепсии связывают также с увеличением времени контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой гастродуоденальной зоны, с гиперчувствительностью ее хеморецепторов, с формированием неадекватного ответа. В последние годы, особенно в зарубежной литературе, активно обсуждается роль инфицирования Helicobacter pylori в возникновении функциональной диспепсии и значение этой инфекции при различных нарушениях моторной функции. Оценка результатов проведенных исследований показывает их неоднозначность и противоречивость [14, 15].

Учитывая все вышесказанное, актуален поиск эффективных и безопасных лекарственных средств для лечения пациентов с функциональными гастроинтестинальными расстройствами [3, 5]. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что в терапии этой категории лиц эффективным может быть применение препаратов растительного происхождения [8, 10]. Более того, некоторые специалисты считают, что фармакотерапию при ФД следует использовать лишь при отсутствии эффекта от лечения безрецептурными лекарственными средствами или тяжелых симптомах заболевания [8]. При лечении функциональных заболеваний ЖКТ желательно применять комбинированные препараты растительного происхождения, содержащие активные ингредиенты с различными точками приложения, т. е. обладающие множественным действием. Опыт, накопленный в фитотерапии, показал, что использование соответствующей композиции растительных экстрактов может обеспечить более эффективное воздействие, чем прием одного лекарственного препарата. Многоцелевая терапия представляет собой новую рациональную концепцию, с помощью которой предпринимаются попытки целенаправленно влиять на болезнь путем использования комбинации лекарственных веществ. Этой концепции в полной мере соответствует фитофармацевтический препарат «Иберогаст» (компания «Бионорика», Германия) [10].

Согласно унифицированной классификации лекарственных средств АТС (Anatomical Therapeutic Chemical), иберогаст относится к группе средств, применяемых при функциональных желудочно-кишечных расстройствах. Препарат выпускается в форме капель для перорального приема во флаконах по 20 мл. В состав иберогаста входят экстракты лекарственных растений: иберийки горькой (Ibericus amara) – 15 мл, корня дягеля (radix Angelicaе) – 10 мл, цветков ромашки (flores Chamomilae) – 20 мл, плодов тмина (fructus Carvi) – 10 мл, плодов расторопши (fructus Silybі marianaе) – 10 мл, листьев мелиссы (folium Melissae) – 10 мл, листьев мяты перечной (folium Menthae piperitae) – 5 мл, травы чистотела (herba Chelidonii) – 10 мл и корня солодки (radix Glycyrrhizae) – 10 мл. Подобное сочетание обеспечивает эффективное комплексное действие в лечении синдрома желудочной диспепсии.

Основные фармакологические свойства препарата «Иберогаст»:

•           специфически действует на моторику желудка: в проксимальных отделах вызывает продолжительное и обратимое снижение тонуса, а в дистальном значительно повышает фазовую активность и амплитуду сокращений, что помогает нормализовать как нарушенную аккомодацию, так и сниженную моторную активность или замедленное опорожнение желудка;

•           снижает висцеральную гиперчувствительность ЖКТ;

•           взаимодействует с рецепторами энтеральной нервной системы;

•           обладает антиульцерогенным (гастропротективным) и антисекреторным действием;

•           характеризуется противовоспалительным и антиоксидантным эффектами;  

•           обладает бактериостатическим действием по отношению к Helicobacter pylori;

•           быстро абсорбируется, обладает хорошей биодоступностью.

Детям школьного возраста иберогаст назначается перед едой с небольшим количеством воды или во время приема пищи в следующих дозировках: от 6 до 12 лет – по 15 капель, подросткам – по 20 капель 3 раза в сутки. Продолжительность курса лечения определяется индивидуально.

Цель настоящего исследования – оценка клинической эффективности и безопасности применения фитопрепарата «Иберогаст» в лечении детей и подростков с синдромом желудочной диспепсии.

Под нашим наблюдением находилось 30 пациентов в возрасте 8–17 лет, обратившихся по поводу жалоб на чувство полноты или тяжести в животе после еды, быструю насыщаемость, вздутие в эпигастральной области, периодическую боль в верхней части живота, отрыжку или тошноту. Пациенты наблюдались на базе 17-й детской клинической поликлиники г. Минска. Симптомы диспепсии появились от 6 месяцев до 1,5 года назад и активно проявлялись не менее 3 последних месяцев на момент обращения. В связи с имевшим место дискомфортом до включения в исследование пациенты периодически (по требованию) получали симптоматическую терапию: антациды, сорбенты, спазмолитики.

На основании данных анамнеза, объективного осмотра пациентов было проведено обследование, которое включало эзофагофиброгастродуоденоскопию (ЭФГДС) с биопсией из антрального отдела слизистой оболочки желудка (СОЖ) и последующим морфологическим исследованием биоптатов, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости с определением сократительной функции желчного пузыря, общеклинические анализы, копрограмму, биохимический анализ крови (16 детей).

По данным УЗИ у 8 пациентов (26,7%) выявлена гиперкинезия желчного пузыря легкой степени (в пределах 68–70%), в 3 (10,0%) случаях сократительная способность была незначительно снижена. При проведении сонографии у 5 обследованных в полости желудка визуализировалась жидкость, у 3 отмечалось уплотнение сосудов печени, у 1 – реактивные изменения в поджелудочной железе. Копрологическое исследование в 5 случаях (16,7%) свидетельствовало о недостаточном поступлении желчи в кишечник. В общем и биохимическом анализах крови значимых изменений не обнаружено. Морфологическое исследование биоптатов (30 чел.) показало, что в 11 случаях нейтрофильной и (или) лимфоцитарной инфильтрации СОЖ не отмечалось, при этом у 3 детей эндоскопически выявлялась эритематозная гастропатия. В семи гастробиоптатах обнаружены лишь минимальные воспалительные изменения (в двух случаях — инфекция Нр+ и Нр++).

Полученные данные позволили установить диагноз функциональной диспепсии у 18 пациентов (1-я группа). Средний возраст детей с ФД составил 12,4±4,2 года, большинство из них — девочки (66,7%). Дети предъявляли жалобы преимущественно на чувство полноты и (или) тяжести в эпигастрии после еды (13 чел., или 72,2%). Симптом быстрой насыщаемости, который пациенты характеризовали как «ем немного», «не могу доесть до конца», отмечался у 14 (77,8%) больных. На тошноту и (или) отрыжку воздухом указывали 11 детей (61,1%), вздутие в верхней части живота беспокоило 8 больных (44,4%). У 10 пациентов (55,6%) на фоне синдрома диспепсии периодически, от двух до трех раз в неделю, возникали слабые или умеренно выраженные болевые ощущения в верхней части живота, связанные с приемом пищи. Следует отметить, что у мальчиков ФД чаще характеризовалась ноющими болями в эпигастрии на голодный желудок, которые проходили после еды, приема антацидов или во время отдыха.

2-ю группу составили 12 детей (7 мальчиков и 5 девочек, средний возраст – 13,1±4,5 года) с морфологически верифицированным хроническим гастритом умеренной и высокой степени выраженности (в 9 и 3 случаях соответственно), ассоциированным с H.pylori. Степень обсемененности слизистой оболочки антрального отдела желудка пилорическим хеликобактером колебалась от средней (++) до сильной (+++). В этой группе жалобы на боль в эпигастральной области, интенсивность которой варьировала от слабой до выраженной, беспокоили 9 пациентов (75%). Боль чаще возникала натощак или сразу после приема пищи. У 11 детей (91,6%) отмечались диспептические симптомы: ощущение переполнения в эпигастральной области (63,6%), симптом раннего насыщения (72,7%), тошнота и (или) отрыжка (36,4%), вздутие (72,7%) .

Жалобы на отрыжку «кислым» и нечастую изжогу предъявляли 5 (16,7%) детей, однако при проведении ЭФГДС признаков эзофагита у них не выявлено.

Таким образом, клинической картины, соответствующей только «постпрандиальному дистресс-синдрому» или «синдрому эпигастральной боли», мы не установили. У одного и того же больного наблюдались признаки различных вариантов ФД. Симптомы, характерные для ППДС, одновременно не отмечались.

Пациенты из 1-й группы (16 чел.) получали иберогаст в возрастной дозировке в течение 28 дней. Всем детям из 2-й группы (12 чел.) и двум Нр–позитивным лицам из 1-й группы была проведена 7–10-дневная эрадикационная терапия, после которой болевые ощущения значительно уменьшились при сохранившихся диспептических симптомах, что, возможно, было связано и с агрессивной антибактериальной терапией. По окончании курса лечения пилорического хеликобактериоза всем наблюдаемым (14 чел.) был назначен иберогаст на 4 недели, после чего выполнена контрольная ЭФГДС с биопсией. Оценка общего состояния и клинических признаков, а также переносимости препарата проводилась в обеих группах еженедельно, путем осмотра пациентов и опроса их родителей.

В ходе наблюдения отмечено, что на 7-й день приема иберогаста практически у всех пациентов 1-й группы сохранялись такие симптомы функциональной диспепсии, как чувство раннего насыщения и тяжесть в эпигастрии. Тошноту/отрыжку отмечали 9 (50,0%) детей, ощущение вздутия живота сохранялось у 6 из 8 больных, ранее обращавших на это внимание. Болезненность при пальпации в верхней части живота сохранялась у всех 10 детей. После 2-недельного приема препарата на чувство раннего насыщения и тяжести указывали 11 и 10 пациентов соответственно. Тошнота или отрыжка беспокоили 6 из 18 наблюдаемых детей 1-й группы (33,3%). Болевой синдром характеризовался уменьшением частоты до одного–двух раз в неделю при одновременном снижении интенсивности и выраженности болевых ощущений у 3 больных (18,7%). В одном случае у девочки 9 лет положительной динамики не наблюдалось – сохранялись чувство тяжести в эпигастрии, боль, тошнота. На 14-й день приема фитопрепарата у пациентки появилась мелкопапулезная сыпь на туловище. После дополнительного обследования (серологического исследования на лямблии) диагностирован лямблиоз, и больная выбыла из группы наблюдения для получения специфического лечения.

К концу третьей недели чувство тяжести и быстрого насыщения сохранялось в 8 (44,4%) и 6 (33,3%) случаях соответственно. Тошнота/отрыжка и вздутие в эпигастрии присутствовали у 4 пациентов. У 5 детей (27,8%), которые отмечали выраженное улучшение, частота болей снизилась до одного раза в неделю, и они расценивались как непродолжительные и слабоинтенсивные. Клинические проявления эпигастрального болевого синдрома умеренной интенсивности сохранялись у 3 девочек-подростков, что потребовало дополнительного назначения курса антацидов, спазмолитиков. Впоследствии одна из пациенток с синдромом эпигастральной боли была направлена на консультацию к психотерапевту.

По окончании 4-недельного курса лечения мы констатировали, что такие симптомы, как чувство полноты/тяжести после еды и быстрое насыщение, исчезли у 10 (76,9%) и 9 (69,2%) детей соответственно, нечастую отрыжку отмечали 3 пациента (27,3 %) (рис. 1). Ощущение вздутия в эпигастрии сохранялось у одного ребенка. Жалобы на редкие (менее одного раза в неделю) боли в животе предъявляли 2 детей, при пальпации болезненность в верхней части живота сохранялась в 4 случаях.

Контролируя лечение иберогастом во 2-й группе, мы отметили, что чувство тяжести в желудке, раннее насыщение, отрыжка воздухом/тошнота, вздутие в эпигастрии на 7-й день приема препарата уменьшились у 2 детей, боль после приема пищи сохранялась у 8 из 12 пациентов (66,7%). В течение следующей недели явления диспепсии, такие как полнота в эпигастрии и чувство раннего насыщения, наблюдались у 5 и 6 больных соответственно. В то же время отрыжка и вздутие живота прошли еще у одного ребенка. Болевой синдром умеренной интенсивности продолжал беспокоить 6 пациентов. Проанализировав ход дальнейшего лечения, мы установили, что через три недели от начала приема иберогаста симптомы диспепсии — тяжесть и раннее насыщение — наблюдались в 4 и 5 случаях (57,1% и 62,5% соответственно), а ощущение вздутия сохранялось у 3 человек. На боль в эпигастрии после еды продолжали жаловаться 4 ребенка. После окончания 4-недельного курса лечения чувство тяжести в желудке и редкая отрыжка воздухом отмечались в двух случаях, симптом раннего насыщения присутствовал у 3 детей, вздутие в эпигастрии – у одного ребенка. Синдром эпигастральной боли умеренной интенсивности сохранялся у 3 пациентов, у одного из которых морфологическое исследование показало неэффективность проведенной эрадикации H.pylori (рис.2).

Таким образом, в проведенном нами исследовании при приеме растительного препарата «Иберогаст»у пациентов отмечалось значительное уменьшение симптомов диспепсии, снижение частоты и интенсивности эпигастрального болевого синдрома. Переносимость иберогаста была оценена как хорошая. Необходимо отметить, что у всех детей, принимавших данный фитопрепарат, независимо от возраста, не было выявлено каких-либо осложнений, побочных эффектов. Благодаря малой дозировке отдельных компонентов смеси иберогаст обладает хорошим профилем безопасности.

Литература

1. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. // Избранные лекции по гастроэнтерологии. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С. 33–53.

2. Курилович С.А., Решетников О.В., Денисов Д.В., Завьялова Л.Г. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2000. – Т.Х, № 5. – С. 103. 

3. Печкуров Д.В., Щербаков П.Л., Каганова Т.И. Синдром диспепсии у детей. – М.: Медпрактика–М, 2007.

4. Пиманов С.И., Силивончик Н.Н. // Римский консенсус: избранные разделы и комментарии: пособие для врачей.– Витебск: Изд–во ВГМУ, 2006. – С. 41–55.

5. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Руководство для практикующих врачей / под общ. ред. В.Т. Ивашкина. – М.: Литература, 2003. – Т. IV.

6. Римарчук Г.В., Полякова С.И. // Рус. мед. журнал. – 2001. – Т. 9, № 3–4.

7. Drossman D.A. // Gastroenterology. – 2006. – Vol. 130 (5). – P. 1377–1390.

8. Gundermann K.G., Godehardt E., Ulbrich V. // Adv. Ther. – 2003. – Vol. 20. – P. 43–49.

9. Hyams J.S., Davis P., Sylvester F.A. et al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. – 2004. – Vol. 30. – P. 413–418.

10. Rosch W., Vinson B., Sassin I. // Z. Gastroenterol. – 2002. – Vol. 40. – P.401–408.

11. Tack J., TalleyN.J., Camileri M. et al. // Gastroenterology. – 2006. – Vol. 130 (5). – P. 1466–1479.

12. Talley N.J., Colin-Jones D., Nyren J., Stranghellini V. // Gastroenterol. Intern. – 1991. – Vol. 4. – P. 145–160.

13. Talley N.J., Stranghellini V., Heading R.C. et al. // Gut. – 1999. – Vol. 45. – Suppl. 11. – P. 1137–1142.

14. Talley N.J., Janssens L., Lauritsen K. et al. // Brit. Med. J. – 1999. – Vol. 318. – P. 833–837. 

15. Veldhuyzen van Zanten S.J.O. // Aliment. Phamacol. Ther. – 1997. – Vol. 11. – Suppl. 1. – P. 63–69. 

Медицинские новости. – 2009. – №4. – С. 51-54.