Головокружение – одна из частых жалоб, с которыми пациенты обращаются к врачу. Пожалуй, нет человека, хотя бы раз в жизни не испытавшего головокружение. В различных возрастных группах частота этой жалобы составляет от 5 до 30%.

Головокружение представляет собой иллюзию движения самого человека или окружающих предметов вокруг него. Головокружение может быть симптомом многих заболеваний, как доброкачественных, так и угрожающих жизни больного. Его причиной является поражение стволово-мозжечковых структур или вестибулярного аппарата. Вестибулярная дисфункция (ВД) может привести к значительному ухудшению качества жизни человека, лишая его возможности вести привычный образ жизни и качественно выполнять профессиональные обязанности, нередко делая его зависимым от посторонней помощи в обиходе; может вызвать стойкую утрату трудоспособности либо стать причиной инвалидности. В связи с этим проблема лечения больных, страдающих данной патологией, актуальна не только в медицинском, но и в социальном аспекте.

Одной из функциональных особенностей вестибулярного аппарата является его способность к тренировке. Вестибулярная тренировка (ВТ) как метод активной терапии находит все большее применение в клинической практике; она отражает основные требования современной терапии, являясь активным методом, используемым в комплексе с другими лечебными мероприятиями при различных заболеваниях. Специальная ВТ в комплексном лечении больных с ВД способствует снижению вестибуло-вегетативных реакций, повышает функциональную устойчивость вестибулярного аппарата, снижает клинические проявления вестибулярных расстройств. Кроме того, ВТ, назначаемая больным с вестибулярными нарушениями, оказывает общее оздоровительное воздействие на организм: стимулирует дыхание, кровообращение, способствует улучшению обменных процессов, улучшает эмоциональное состояние больного.

Лечебная программа при головокружении должна максимально учитывать индивидуальные особенности пациента. Это означает выбор правильной лечебной тактики или, что более важно, оптимального сочетания терапевтических подходов. Некоторые лекарственные препараты могут вызывать нежелательные явления. Например, седативный эффект ряда препаратов негативно влияет на естественный восстановительный процесс.

Дифференцированное применение ВТ предполагает предварительную диагностику ВД с определением уровня поражения и стадии компенсации. На сегодняшний день используют классификацию поражения вестибулярной системы, предложенную Н.С. Благовещенской:

А) Периферический уровень:

1)      лабиринтное поражение;

2)      корешковое поражение.

Б) Центральный уровень:

1.Субтенториальное стволовое поражение:

а) ядерное;

б) подъядерное;

в) надъядерное в области моста;

г) надъядерное в области среднего моста.

2.Супратенториальное поражение:

а) диэнцефально-гипоталамическое;

б) подкорковое;

в) корковое.

Известно, что причиной ВД могут быть различные этиологические факторы (по М. Дикс и Дж.Худ, 1987):

I.       Травматический фактор:

1. Черепно-мозговая травма

2. «Хлыстовая» травма шеи

II.      Инфекционный фактор:

1. Хронические заболевания среднего уха

2. Вестибулярный нейронит

3. Сифилис

4. Туберкулез

5. Синдром Рамзая–Ханта

III.     Гематологический фактор:

1. Анемия

2. Повышение вязкости крови

IV.    Сосудистые заболевания:

А) Цереброваскулярные

1. Атеросклероз сосудов головного мозга

2. Синдром обкрадывания

3. Синдром Валленберга

4. Церебральный васкулит

Б) Сердечно-сосудистые

5. Гипотензия

6. Синдром каротидного синуса

7. Аритмия

8. Аортальные пороки

V.      Метаболические факторы:

1.      Гипогликемия

2.      Гипервентиляция

VI.    Новообразования:

А) Первичное поражение

1.      Холестеатома

2.      Гломусная опухоль

3.      Невринома слухового нерва

4.      Поражения мосто-мозжечкового угла

5.      Поражения ствола головного мозга

6.      Поражения мозжечка

7.      Поражения височной доли мозга

Б) Вторичное воздействие

8.      Носоглотка

9.      Наружное ухо

В) Метастазы

VII.   Дегенеративные и демиелинизирующие заболевания:

1.      Болезнь Паркинсона

2.      Дегенерация спинного мозга и мозжечка

3.      Болезнь Меньера

4.      Рассеянный склероз

VIII. “Костный фактор”:

1.      Аномалии большого черепного отверстия

2.      Шейные аномалии

3.      Болезнь Педжета

4.      Остеосклероз

IX.    Зрительные факторы

X.      Ятрогенные факторы:

1.      Хирургические

2.      Медикаментозные

XI.    Психогенные факторы.

При всем многообразии представленных классификационных форм при выборе методов лечения невролог должен решить основной вопрос: периферическое или центральное поражение имеет место у конкретного больного. Приводим перечень заболеваний, сопровождающихся периферической ВД (по МКБ – 10):

·                   Н.81.0 Болезнь Меньера.

·                   Н.81.1 Доброкачественное пароксизмальное головокружение.

·                   Н.81.2 Вестибулярный нейронит.

·                   Н.81.3 Другие периферические головокружения (синдром Лермуайе, периферическое без   доказательных уточнений, сотрясение лабиринта).

·                   Н.81.4 Головокружение центрального происхождения.

·                   Н.81.9 Нарушения вестибулярной функции неуточненные.

·                   Н.83 Другие болезни внутреннего уха (опухоли и т.д.).

·                   Н.83.0 Лабиринтит.

·                   Н.83.1 Лабиринтная фистула.

·                   S.13.4 “Хлыстовая” травма шеи.

·                   S.15.1 Травма позвоночной артерии.

·                   M.47.0 Синдром сдавления позвоночной артерии при спондилезе (синдром позвоночной артерии).

·                   M.53.0 Шейно-черепной синдром (задний шейный симпатический синдром).

·                   G.45.0 Синдром вертебро-базилярной артериальной системы (нарушение кровообращения в a. labyrinthi).

Центральное поражение формулируется как функциональная часть при имеющейся неврологической нозологии, например рассеянный склероз, церебро-спинальная форма, II стадии, вторично-прогрессирующее течение с умеренно выраженным стволово-мозжечковым синдромом.

Обследование больного начинается с традиционного опроса, сбора жалоб и анамнеза. Собирая анамнестические данные, необходимо уточнить, ощущает ли пациент вращение окружающих предметов или собственного тела, каков характер головокружения – постоянный или приступообразный, влияют ли на возникновение головокружения изменения положения головы, нет ли шума в ушах, снижения слуха, имеют ли место тошнота или рвота, не было ли травмы головы и шеи, какова острота зрения и пользуется ли пациент очками, принимает ли лекарства и какие, употребляет ли спиртное, наркотики. В неврологическом осмотре наибольшее значение придается выявлению спонтанного нистагма (СНИ), а также координаторных нарушений. При наличии в лечебном учреждении отоневролога возможна оценка рефлекторного нистагма (РНИ), в первую очередь калорического. Методика проведения калорической пробы основана на температурной стимуляции боковых полукружных каналов каждого уха посредством водяных стимулов, возбуждающих или тормозящих работу периферического вестибулярного органа. При этом исследуются вызванные стимуляцией ответные движения глаз (нистагм). При отсутствии рефлекторного ответа на стимуляцию лабиринта орошением водой 30° и 44° диагностируется так называемый “парез канала”. Этот тип реакции характерен для периферического вестибулярного поражения. При преобладании посткалорического теплового и холодового ответа в одну сторону диагностируют “преобладание по направлению”. Такая реакция характерна для центрального вестибулярного поражения.

Вестибулярная система, с поражением которой связывают появление вестибулярной дисфункции, – лишь часть сложной функциональной системы организма человека, ответственная за поддержание функции пространственной ориентации и комфорта. В эту систему входят вестибулярный, зрительный и проприоцептивный шейный, периферические датчики; нейрональные интеграторы – мозжечок, нижние оливы, вестибулярные ядра, корковые зрительные, окуломоторные и вестибулярные поля, периферический глазодвигательный аппарат и т. д. Поражение любой части системы ведет к вестибулярным и/или координаторным расстройствам, патогенез которых определяется возникновением асимметрии энергетических уровней правой и левой подсистем “лабиринт – ядерный комплекс”.

Теоретической основой лечения ВД у больных неврологического профиля является понятие о компенсации ВД. При назначении ВТ исключительно важно опираться на топический диагноз поражения и на определение стадии компенсации вестибулярной дисфункции. Именно компенсация приводит к полиморфизму симптомов поражения вестибулярной системы, проявлению его стадийности. К настоящему времени выделены стадии развития компенсации ВД. При поражении периферического вестибулярного неврона различают четыре стадии развития компенсации, а именно: декомпенсация, первая стадия развития компенсации, вторая стадия и стадия компенсации. С помощью физиологических исследований установлено, что на каждой стадии компенсации действуют различные, свойственные только ей механизмы специфической и неспецифической компенсации. Так, в стадии декомпенсации периферической ВД действует в основном периферическая неспецифическая зрительная компенсация, а на первой стадии развития компенсации включаются центральная специфическая, периферическая специфическая, неспецифическая периферическая и центральная компенсация. На второй стадии развития компенсации действуют центральная периферическая специфическая, а также периферическая неспецифическая зрительная и проприоцептивная компенсация. Аналогично установлены механизмы компенсации и для центральной вестибулярной дисфункции. Спонтанный нистагм – такой же важный патологический признак, каким является в неврологии, например, симптом Бабинского, поэтому выявлению его у постели больного придается большое значение. В патогенезе спонтанного вестибулярного нистагма лежит асимметрия энергетических (нейродинамических) уровней, правого и левого комплексов «лабиринт–вестибулярные ядра». По некоторым параметрам СНИ можно отличить периферическое вестибулярное поражение (периферический вестибулярный синдром – ПВС) от центрального (центральный вестибулярный синдром – ЦВС).

Визуально СНИ характеризуется:

а) направлением. Он может быть односторонним, двусторонним, множественным (горизонтальным, вертикальным, диагональным);

б) степенью интенсивности: I степень – нистагм определяется только при отведении взора в сторону быстрого компонента; II степень – при взоре прямо;

II степень – при отведении взора в сторону медленного компонента;

в) ритмичностью;

г) содружественностью движений глазных яблок.

ПВС развивается при поражении лабиринта, нерва и его корешка. СНИ при нем бывает горизонтальным, направленным в сторону непораженного лабиринта, II–III степени, ритмичным с синхронными движениями глазных яблок.

ЦВС развивается при поражении центральных отделов вестибулярного анализатора. СНИ при нем бывает множественным, I–II степени, аритмичным, нередко с явлениями межъядерной офтальмоплегии.

При определении стадий ВД большое значение придается выявлению СНИ. Однако во время неврологического осмотра его не всегда возможно обнаружить, а тяжесть состояния больного не позволяет провести специальное неврологическое обследование. Для таких случаев была разработана оптимальная схема клинического исследования больных с жалобами на головокружение без привлечения технических средств, позволяющая с высокой степенью достоверности определять стадию компенсации ВД у постели больного. Схема клинических тестов для исследования спонтанной и спровоцированной глазодвигательной активности состоит из нескольких групп приемов:

1)      группа приемов, основанных на изменении условий фиксации взора;

2)      группа приемов, основанных на провокации нистагма путем изменения положения головы и тела в пространстве;

3)      группа приемов, основанных на использовании гиперкапнической нагрузки;

4)      группа приемов, основанных на выявлении скрытой вестибулярной дисфункции путем физиологической стимуляции периферического вестибулярного неврона;

5)      группа приемов, основанных на провокации нистагма путем непосредственного механического воздействия на структуры внутреннего уха.

Эти тесты были подобраны таким образом, чтобы оказались учтенными все механизмы, способные привести к выявлению субкомпенсированной спонтанной нистагмической активности: изменение параметров активности зрительного вестибулярного и проприоцептивного «входов», проприоцептивных влияний, использование угловых ускорений, механического и ортостатического воздействия на вестибулярные образования. На этапе отработки данной схемы подробное вестибулометрическое обследование было проведено 70 больным с периферической и 50 – с центральной вестибулярной дисфункцией. Результаты отоневрологического исследования были сопоставлены с данными, полученными при использовании предложенной схемы. Диагностическая достоверность составила 89%. СНИ, обнаруженный при описанных пробах, чаще всего имеет низкую интенсивность. В данной ситуации был важен сам факт выявления провокационного нистагма, поскольку диагностировались стадии компенсации, а не этиологический и патогенетические факторы дисфункции.

Разрабатывая методику лечебной физкультуры для больных с вестибулярными нарушениями, мы использовали опыт применения вестибулярной тренировки в практике авиационной, космической и спортивной медицины, но с соответствующей коррекцией – применительно к патологическому состоянию организма больного в клинической практике. Диагностика стадии ВД позволяет врачу-клиницисту сделать достаточно обоснованное предположение о том, какие компенсаторные механизмы имеют наибольшую активность у конкретного пациента в данное время. Это, в свою очередь, позволяет организовать индивидуальное восстановительное лечение, которое должно варьировать в зависимости от характера и глубины поражения, скорости развития компенсаторного процесса и меняться при переходе дисфункции в другую стадию компенсации.

 Для оценки координаторных нарушений применялись различные пробы.

Пальцевая указательная проба. Испытуемому предлагается десять раз с закрытыми глазами попасть указательным пальцем каждой руки в центр мишени, расположенной перед ним на уровне плеча. Результат правильных попаданий умножался на десять и получался окончательный результат (в %).

Проба на сохранение равновесия. Перед больным, стоящим на полу, на расстоянии 50 см располагается мишень диаметром 25 см. Испытуемому предлагается трижды с открытыми глазами попасть левой ногой в центр мишени, а затем попасть в эту мишень 10 раз с закрытыми глазами. Количество правильных попаданий умножается на 10 и переводится в %. Затем проба выполняется правой ногой.

При оценке атаксии использовалась визуально–аналоговая шкала (ВАШ), представляющая собой прямую горизонтальную линию длиной 100 мм. Левая начальная точка линии означает отсутствие нарушения координации при ходьбе, конечная –очень сильную атаксию. Больному предлагали отметить на этой линии вертикальной чертой выраженность нарушения координации при ходьбе, испытываемого им в день обследования. Динамика восприятия атаксии количественно оценивалась по разнице в длине отмеченных отрезков. За количественную оценку интенсивности головокружения принимали длину отрезка, указанную больным (мм).

Существуют объективные и субъективные проявления ВД. К субъективным относятся вестибуло-сенсорные реакции: головокружение и часть вестибуло-вегетативных ощущений (только те, которые объективизируются). Большое значение имеет оценка объективных параметров вестибулярной дисфункции, однако многое определяется и наличием собственных ощущений больного. Иногда при отсутствии объективной симптоматики в виде вестибулярного нистагма, асимметрии рефлекторного нистагма, отсутствия атаксии субъективные ощущения больного мешают его возвращению к полноценной жизнедеятельности. Динамическое наблюдение за процессами компенсации вестибулярной дисфункции мы начинали с традиционного опроса, сбора жалоб и анамнеза. В неврологическом осмотре наибольшее значение придавалось выявлению СНИ, а также наличию координаторных нарушений. При наличии СНИ его интенсивность оценивалась следующим образом: III ст. – 3 балла; II ст. – 2 балла; I ст. – 1 балл; отсутствует – 0 баллов. Оценка эмоционального состояния больного проводилась по модифицированной шкале Шихана, состоящей из 11 вопросов. При оценке головокружения использовалась ВАШ. Выраженность вегетативных симптомов вестибулярной дисфункции оценивалась по модифицированной шкале Галле.

Врач должен поощрять пациента к активной тактике лечения заболевания, при этом необходимо тесное сотрудничество с ним, нужно заставлять его мобилизоваться, активизироваться. Это особенно важно в ранней фазе восстановления после заболевания, когда пациент часто предпочитает лежать один в темном помещении.

В качестве ВТ выбирались упражнения, для которых не требуется больших помещений и различных приспособлений. Для удобства все упражнения разделены на шесть больших групп:

1)      группа упражнений с фиксацией взора;

2)      группа упражнений, основанных на повторной стимуляции лабиринтов;

3)      группа упражнений, направленных на тренировку динамической координации;

4)      группа упражнений, направленных на тренировку статической координации;

5)      упражнения на основе биологической обратной связи;

6)      общеукрепляющие и дыхательные упражнения.

Дозированная нагрузка при ВТ достигается следующими приемами: темпом; амплитудой движений; количеством повторений каждого упражнения; точностью движений; степенью сложности движений; степенью физического усилия; использованием снарядов (мяч, скамейки и др.); участием большего или меньшего числа мышечных групп и т.д.

При осуществлении ВТ, так же как при проведении лечебной физкультуры (ЛФК) в целом, выделяют два периода:

-        основной, длительностью 2–4 недели;

-        заключительный, длительностью 2–5 дней, во время которого пациенту подбирают программу домашней ВТ.

Основная часть традиционно используемых упражнений базируется на активации процессов вестибулярной габитуации и декруитмента. В ходе многолетнего использования этих упражнений в клинической практике была подтверждена их высокая эффективность.

Вместе с тем можно выделить те направления активации процессов вестибулярной компенсации, которым раньше уделялось меньше внимания, например разработку упражнений вестибулярно-адаптационной терапии на основе участия проприоцептивных систем шеи и фиксационных механизмов зрения.

В настоящее время большое значение придается лечебным манипуляциям, основанным на принципах биологической обратной связи (БОС). БОС-терапия рассматривается как прикладная форма психофизиологии. Нами предложен новый метод воздействия на зрительные механизмы компенсации вестибулярной дисфункции, построенный на принципах БОС.

Один из важнейших принципов топической диагностики ВД у неврологических больных основан на подавлении экспериментального рефлекса взора. Установлено, что в норме нистагм, вызванный поворотом головы, подавляется фиксацией взора зрительного объекта. При поражении стволово-мозжечковых структур мозгового ствола такого подавления не происходит. Установлено также, что у здоровых лиц с тренированной системой фиксации глазных яблок (стрелков-спортсменов) подавление нистагма взором осуществляется надежнее, чем у нетренированных.

Исходя из этого мы решили изучить клинический эффект БОС в отношении подавления самого объективного признака вестибулярной дисфункции — спонтанного нистагма у 50 больных с синдромом позвоночной артерии и периферической ВД в стадиях де- и субкомпенсации. Известно, что исчезновение СНИ тесно коррелирует с выздоровлением пациента.

Данная методика осуществлялась следующим образом. Больной помещается на стационарное кресло. Взор отводится в сторону направления спонтанного нистагма на 30°. Для фиксации взора предъявляется зрительный объект, представляющий собой черную точку диаметром 1 см, нанесенную на зеркало. Больной должен внимательно наблюдать за движениями своего глаза и пытаться волевым усилием подавить их, сконцентрировавшись взором на зрительном объекте. Упражнение длится 30 с, повторяется через 3 мин 7–10 раз и выполняется 5–7 раз в день. У больных в стадии декомпенсации наблюдается уменьшение степени выраженности нистагма, а в стадии субкомпенсации – практически полное его подавление.

Алгоритм назначения вестибуло-координаторной тренировки строится на следующих принципах:

1.      Определение уровня поражения (периферический или центральный).

2.      Определение стадии развития компенсации вестибулярной дисфункции.

3.      Определение состояния вестибулярной функции (если выявляется гиперрефлексия – назначается щадящий режим выполнения упражнений, если гипорефлексия – более интенсивный).

4.      Назначение необходимого комплекса упражнений.

5.      Контроль с помощью клинических проб и коррекция комплекса упражнений с учетом динамики заболевания.

6.      Включение упражнений, основанных на принципах БОС.

Было обследовано 106 больных с различными проявлениями ВД и вестибуло-мозжечковыми нарушениями. В основную группу вошли 68 больных с вестибулярным нейронитом и 38 больных рассеянным склерозом (РС) со стволово-мозжечковым синдромом. В контрольной группе (получавшей стандартную ЛФК) было 50 пациентов, из них 30 – с РС со стволово-мозжечковым синдромом. Все больные были трудоспособного возраста, от 21 до 55 лет, находились на стационарном лечении во 2-м неврологическом отделении 5-й ГКБ Минска в период с 1993 по 2003 г. 

Стадия декомпенсации определялась по следующим показателям: СНИ был односторонним, II–III ст. интенсивности; головокружение по шкале ВАШ определялось как 100 %; вегетативный статус (по модифицированной шкале Галле) колебался от 12 до 15 баллов; определялось выраженное дирекционное преобладание при выполнении калорических проб; нарушение подавления взором калорического нистагма было практически полным.

На этой стадии действует только механизм зрительной компенсации, поэтому для стимуляции указанных механизмов в программу реабилитации включены упражнения со зрительной фиксацией. Исходное положение в начале курса лечения чаще сидя и лежа, так как у больных нарушены ориентация в пространстве и функция равновесия. Все упражнения выполняются преимущественно в положении лежа. Комплекс упражнений для стадии декомпенсации включает:

1. Упражнения с фиксацией взора.

2. Упражнения с вращением головы.

I стадия развития компенсации характеризовалась СНИ I–II ст., усилением СНИ при выполнении провокационных проб; головокружение по шкале ВАШ составило 70–80 %; вегетативный статус в пределах 9–12 баллов; начиналось выравнивание дирекционного преобладания при выполнении калорических проб. На этой стадии развития компенсации в процессе восстановления участвуют все основные механизмы компенсации. Тренировка включает упражнения, направленные на стимуляцию всех этих механизмов. Комплекс упражнений для I стадии компенсации:

1. Группа упражнений, направленных на тренировку преимущественно динамической координации.

2. Группа упражнений, направленных на тренировку преимущественно статической координации.

3. Упражнения на основе БОС.

4. Общеукрепляющие упражнения.

При проведении тренировки выполняется страховка больного. Нагрузка дозируется следующими приемами: темпом, амплитудой движений, количеством повторений каждого упражнения, точностью движений. Большое значение имеет также исходное положение, из которого проводится упражнение, и объем движений в одной или одновременно в нескольких плоскостях. В ходе занятия упражнения чередуются с дыхательными и общеукрепляющими упражнениями.

Для II стадии развития компенсации характерны отсутствие СНИ и появление его при проведении провокационных тестов; субъективная оценка головокружения составляет 20–30 %; вегетативный статус приближается к нормальному (4–6 баллов); дирекционное преобладание не определяется. Подавление калорического нистагма рефлексом взора было нормальным. В процессе восстановления участвуют центральные и периферические специфические механизмы компенсации, а также периферический неспецифический. Тренировка включает упражнения, направленные на стимуляцию всех этих механизмов. Упражнения проводятся в менее щадящем режиме, увеличивается количество повторов.

Комплекс упражнений для II стадии развития компенсации периферического поражения:

1. Группа упражнений, направленных на тренировку динамической координации.

2. Группа упражнений, направленных на тренировку статической координации.

3. Упражнения на основе БОС.

4. Общеукрепляющие упражнения.

При хорошей переносимости некоторые упражнения проводятся с закрытыми глазами.

Стадия декомпенсации определялась по следующим показателям: грубый СНИ с нарушением ритма, граничащий с хаотическим движением глаз; РНИ может не регистрироваться, но если регистрируется, его интенсивность всегда выше при открытых глазах. Реакция подавления РНИ взором отсутствует; самооценка головокружения по шкале ВАШ составляет 40–50 %; вегетативный статус 6–8 баллов. С такими больными занятия ВТ не проводились.

I стадия развития компенсации характеризовалась наличием СНИ при открытых и закрытых глазах; интенсивность РНИ при открытых и закрытых глазах равновелика. Реакция подавления РНИ взором все еще отсутствует; головокружение по шкале ВАШ составляет 35–45 %; вегетативный статус в пределах 7–10 баллов. Основные механизмы компенсации – центральный специфический и неспецифический, наработка новых функциональных связей. У этих больных применялся следующий комплекс упражнений:

1.      Упражнения с вращением головы.

2.      Группа упражнений, направленных на тренировку статической координации.

На II стадии развития компенсации СНИ выявляется при открытых глазах меньше, чем при закрытых, обнаруживается при проведении провокационных тестов. РНИ умеренный, может быть асимметричным, интенсивность его снижается при открытых глазах, что свидетельствует о появлении реакции зрительного торможения. Субъективная оценка головокружения составляет 30–40 %; вегетативный статус 6–8 баллов. В механизмах компенсации появляется зрительный компонент, поэтому к комплексу упражнений I стадии добавляются упражнения со зрительной фиксацией:

1.      Группа упражнений с фиксацией взора.

2.      Группа упражнений, направленных на тренировку динамической координации.

3.      Группа упражнений, направленных на тренировку статической координации.

4.      Упражнения на основе БОС.

Упражнения проводятся в менее щадящем режиме, увеличивается количество повторов. Продолжительность занятий определяется самочувствием больного. Нагрузка дозируется следующими приемами: темпом, амплитудой движений, количеством повторений каждого упражнения, точностью движений. Большое значение имеет также исходное положение, из которого проводится упражнение, и объем движений в одной или одновременно в нескольких плоскостях.

Стадия компенсации определялась исходя из следующих показателей: СНИ отсутствует, но может выявляться с помощью провокационных тестов; РНИ умеренный, возможно асимметричный. Реакция подавления РНИ рефлексом взора выражается нормальнее; вегетативный статус оценивался в баллах от 5 до 6; головокружение по шкале ВАШ 25–35 %.

В соответствии со стадией развития компенсации больным назначался следующий комплекс упражнений:

1.      Группа упражнений с фиксацией взора.

2.      Группа упражнений, направленных на тренировку динамической координации.

3.      Упражнения с вращением головы.

4.      Группа упражнений, направленных на тренировку статической координации.

5.      Упражнения на основе БОС.

ВТ начинали в стационаре и заканчивали амбулаторно. 1 час отводится на тренировку с врачом, затем пациент получает протоколы с индивидуальной программой, рассчитанной на   самостоятельную тренировку.

Фармакологические препараты для лечения и профилактики ВД (таблица, см. бумажную версию журнала) можно разделить на шесть основных групп: холиноблокаторы; психостимуляторы и ноотропы; антигистаминные средства; вещества, угнетающие ЦНС; препараты других фармакологических групп (противорвотные, витамины и др.); комбинированные. В настоящее время от многих применяемых ранее для борьбы с ВД препаратов из-за побочных эффектов пришлось отказаться. Хотя использование седативных, анксиолитических и противорвотных средств с целью ослабления стрессорных влияний на пациента весьма заманчиво, применение таких препаратов должно соответствовать строгим рекомендациям. В целом седативные средства снижают скорость и полноту функционального восстановления, а стимулирующие препараты способствуют его развитию. Таким образом, несмотря на привлекательность использования бензодиазепинов и других седативных препаратов, их следует избегать, за исключением тех ситуаций, когда пациент подвержен тяжелым стрессорным влияниям. Многочисленные исследования указывают на то, что такой препарат, как бетагистин, вызывает выраженное ускорение восстановительного процесса, восстанавливает способность удерживать равновесие, что может быть связано с влиянием препарата на гистаминовые Н3-рецепторы. Благодаря этому усиливается восприятие сенсорных импульсов из других источников, помимо поврежденного вестибулярного аппарата. При этом бетагистин не снижает эффективность ВT, и врачи могут использовать его у пациентов с головокружением даже во время критического восстановительного периода, без риска ухудшения отдаленного прогноза. Это полная противоположность многим седативным препаратам, которые мешают развитию компенсации.

Исходное положение – лежа на спине или сидя. Найти три цели в комнате на уровне глаз; не смещая голову, фиксировать взгляд на крайних мишенях на 2–3 мин. 6–8 повторов с фиксацией взгляда на 2–3 мин 2 раза в день.

Исходное положение – лежа на спине или сидя держать маленькую карту с текстом на расстоянии около 40 см от глаз; медленно двигать карту от центра влево-вправо, вверх-вниз, по диагонали, фиксируя взгляд на деталях, голову не смещать. До 8 повторов в каждом положении.

(рисунки см. в бумажной версии журнала)

Исходное положение — сидя, палец на расстоянии около 25 см от носа. Фокусируя взгляд на палец, поворачивать голову в стороны, не отрывая взгляда от пальца, постепенно наращивать скорость поворотов. 10–25 повторов 2–3 раза в день.

Исходное положение сидя. Найти точку на уровне глаз, на расстоянии 3–5 м. Проводить повороты головой по кругу, пытаясь не отрывать взгляда от точки фиксации взора. 2–3 поворота головой в одну сторону, затем в другую. Количество повторов – 5–6.

(рисунки см. в бумажной версии журнала)

Исходное положение – лежа на спине, под коленями подушка. Повернуть голову в сторону поражения (головокружения) и «замереть»; после появления симптомов ждать, пока они не исчезнут, через 15 с после исчезновения перейти в положение сидя с максимальной скоростью. Сидеть, пока симптомы не исчезнут (около 30 с), затем снова лечь. Количество поворотов – 3-4.

Исходное положение – стоя, ноги на ширине плеч, медленно раскачивать тело вперед-назад, движение только в голеностопных суставах, колени не сгибать. Амплитуда небольшая (до 20 см); то же влево-вправо, то же по кругу, те же движения с закрытыми глазами. По 8 повторов в каждом направлении 2 раза в день со страховкой.

Исходное положение – стоя, руки на бедрах, стопы сомкнуты. Поднять согнутую в колене ногу, выпрямить, согнуть, поставить. Для усложнения ставить ногу на мишень (нарисовать на полу квадраты). Количество повторов – 5 раз каждой ногой 2–3 раза в день, со страховкой.

Исходное положение – стоя спиной к стене. Прислониться к стене правым плечом и всем правым боком; повернуться лицом к стене, не отрывая плеча, «катиться» по стене, пока больной не повернется лицом к стене; прислониться левым плечом к стене и «прокатиться» по ней, пока больной не станет к стене лицом. Количество повторов – 5–8, всего 2–3 раза в день.

Исходное положение – стоя. Попытаться сделать 10–15 шагов в сторону, по воображаемой линии. Количество повторов – 4–5 раз в одну и другую стороны. Затем попытаться пройти с закрытыми глазами (проводится обязательная страховка).

Исходное положение – стоя. На полу мелом рисуется окружность диаметром 2–3 м. Пациенту предлагается пройти по нарисованной линии 3 раза по часовой стрелке, затем в другом направлении. При хорошей переносимости попытаться пройти с закрытыми глазами (проводится обязательная страховка).

(рисунки см. в бумажной версии журнала)

Больной становится на полу рядом с платформой. Платформа разделена на четыре одинаковых квадрата, с последовательной их нумерацией. Пациенту дается задание прикоснуться ногой к определенному квадрату, чтобы загорелась соответствующая лампочка.

Больной помещается на стационарное кресло. Взор отводится в сторону направления спонтанного нистагма на 30°. Предъявляется зрительный объект для фиксации взора, представляющий собой черную точку диаметром 1 см, нанесенную на зеркало. Больному даются следующие инструкции: внимательно наблюдать за движениями своего глаза и пытаться волевым усилием подавить их, сконцентрировавшись взором на зрительном объекте.

1.      Бабияк В.И, Ланцов А.А., Базаров В.Г. Клиническая вестибулология. – СПб.: Гиппократ, 1996.

2.      Бертон М.Д. // Лечащий врач.– 1999.– N4.– С. 58–60.

3.      Головокружение / Л.М. Луксон, М.Р. Дикс, Д.Д. Худа.– М.: Медицина, 1989.

4.      Лавров А. Ю., Штульман Д.Р., Яхно Н.Н. // Неврол. журнал. –2000. –Т. 5, N 5. – С. 39–47.

5.      Лихачев С.А., Войтов В.В., Ермакович П.П. //Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии: Сб. статей. – Мн., 2000.– Вып. 2. – С.81–88.

6.      Мельников О.А. // Лечащий врач.– 2000.– N 9.– С.23–27.

7.      Склют И.А., Цемахов С.Г., Лихачев С.А., Войтов В.В.// Журн. вушних, носових i горлових хвороб. – 1999. — N5. — С. 5—12.

8.      Склют И.А., Лихачев С.А., Войтов В.В. // Здравоохранение. – 1998. – N5. – С.35–37.

9.      Denham T., Wolf A. // Rehab. Manag. –1997.– V.10, N 3.–P.93–94.

10.     Girardi M. // ORL Head. Neck. Nurs. –1998.– V.16, N 4.–C.13–22.