Классификации электроэнцефалограмм (ЭЭГ) Е.А. Жирмунской (1996) [2] и Л.Р. Зенкова (2002) [3] закономерно выделяют три класса нарушений корковой ритмики в зависимости от степени информативности. К ним относятся нарушения ЭЭГ локального характера, нарушения ЭЭГ пароксизмального характера и диффузные нарушения ЭЭГ.

Наиболее информативными изменениями для констатации органического поражения головного мозга являются нарушения корковой ритмики локального характера. Нарушения пароксизмального характера позволяют судить о степени судорожной готовности и используются преимущественно для оценки функционального состояния головного мозга у больных эпилепсией. Диффузные изменения ЭЭГ диагностически менее значимы и считаются неспецифическими. Тем не менее больные с диффузными нарушениями составляют до 70% всех направляемых на ЭЭГ. В связи с этим вполне справедливо возникает вопрос: о чем должен говорить электрофизиолог, если речь не идет о выявлении пароксизмальной активности, а локальные нарушения отсутствуют? В таких случаях для невропатолога очень важно, имеются ли у больного электрофизиологические признаки органического поражения головного мозга и насколько они патогенетически значимы. Именно этот вопрос является главным и системообразующим для построения классификации диффузных изменений ЭЭГ, независимо от того, определяются ли при исследовании признаки дисфункции срединных неспецифических структур или нет.

Практического врача, конечно, интересует, дисфункция каких структур – лимбических, гипоталамических, диэнцефальных или стволовых — имеет место, но лишь во вторую очередь, поскольку наличие такой дисфункции недостаточно этиологически специфично и может наблюдаться при расстройствах, связанных со стрессом, при эндогенных расстройствах, а также у здоровых людей. Нормальная ЭЭГ и ЭЭГ здорового человека – разные вещи. У половины практически здоровых людей на ЭЭГ выявляются те или иные отклонения от нормы, что связано с перенесенными в течение жизни воздействиями на головной мозг. Черепно-мозговые травмы, патология родового периода, детские инфекции, хронические и острые тонзиллиты, гаймориты, отиты, абсцессы, вирусные инфекции и другие вредности могут протекать с вовлечением мозговых структур и оставлять свой след в виде изменений ЭЭГ. Но если компенсаторные мозговые механизмы при этом не страдают и человек остается здоровым, то изменения ЭЭГ патогенетически незначимы [1]. Поэтому для клинициста актуальной остается проблема максимальной идентификации патогенетически значимых электроэнцефалографичеcких паттернов, которые позволяют различить ЭЭГ больного и здорового человека.

К сожалению, мы не располагаем данными об эффективности применения классификации Л.Р. Зенкова для диагностики диффузных органических изменений в головном мозге. Классификация Е.А.Жирмунской отражает связь изменений биопотенциалов головного мозга с его органическим поражением различной степени тяжести, но она тестирована на диффузной органической патологии, наличие которой очевидно для клинициста и не требует применения дополнительных методов исследования. С одной стороны, это вполне объяснимо стремлением использовать для отработки классификации верифицированные наблюдения. С другой стороны, в настоящее время в связи с широким распространением методов нейровизуализации (МРТ, КТ) задачи нейрофизиологического обследования изменились. Роль ЭЭГ в диагностике опухолей головного мозга, инсультов, энцефалопатий II – III ст. и другой грубой органической патологии теперь невелика. Нет особой необходимости в записи ЭЭГ, когда наличие органических изменений в головном мозге очевидно. Тем не менее ряд органических заболеваний головного мозга не имеет специфических клинических проявлений. К ним относятся прежде всего органические неврозоподобные расстройства, часто протекающие в рамках посткоммоционных, вялотекущих нейроинфекционных, постнейроинфекционных и сосудистых процессов. Симптоматика этих расстройств аналогична той, которая возникает в результате стресса, переутомления, личностной дезадаптации. Поэтому диагностика их затруднена и требует применения дополнительных методов обследования, наиболее доступным из которых является ЭЭГ. Актуальность проблемы обусловлена тем, что терапевтические подходы в этих случаях могут существенно различаться. В лечении расстройств психогенного происхождения ведущее место занимает психотерапевтическое воздействие, часто требующее значительных усилий и времени как от врача, так и от больного. При невротических нарушениях, обусловленных посттравматическими, постнейроинфекционными или сосудистыми процессами, главную роль играет медикаментозная терапия с применением препаратов, действие которых направлено на улучшение метаболизма головного мозга, гемо- и ликвородинамики и т.д. и без которых психотерапия если и показана, то малоэффективна. Подтверждением этому является следующее наблюдение.

Больная У., 43 лет, поступила в отделение неврозов Республиканской клинической психиатрической больницы 26.12.01 с диагнозом конверсионное расстройство с преимущественным нарушением моторики.

Жалобы при поступлении на чувство слабости в ногах, затруднение походки. Родовой анамнез без особенностей. В детстве часто болела ангинами. Закончила училище телеграфистов. Последние 15 лет работает по специальности. Замужем, имеет дочь. Отношения в семье нормальные. Заболела внезапно, осле того, как в октябре 2001 г. была сильно напугана собакой: сразу «остолбенела», не могла двигаться, через несколько минут «пришла в себя», с большим трудом дошла до работы, так как «ноги не слушались». Лечилась от «испуга» у «бабок». Через две недели все восстановилось, стала хорошо ходить, но испытывала слабость в ногах. В начале декабря 2001 г. была еще раз напугана собакой, которая бросилась ей на спину. Чувство слабости в ногах усилилось, произошло резкое ухудшение походки. Обратилась к невропатологу по месту жительства. При осмотре, кроме шаркающей, замедленной походки и повышения рефлексов, нарушений в неврологическом статусе не выявлено, и больная с диагнозом «конверсионное расстройство с преобладанием нарушений моторики» была направлена в отделение неврозов, где в результате углубленного обследования на ЭЭГ были обнаружены следующие нарушения: в затылочных отделах доминировал острый, умеренно дезорганизованный альфа-ритм до 120 мкВ, деформированный усиленной преимущественно в лобно-теменно-височных отделах синхронной бета-активностью до 40 мкВ, с включением частых выбросов диффузных и синхронных острых альфа- и бета-колебаний. При компьютерной магнитно-резонансной томографии головного мозга обнаружена резко выраженная внутренняя гидроцефалия. Размер третьего желудочка увеличен до 38 мм (норма – 3 мм), боковых – до 44 мм (норма – 20 мм). Была проведена дегидратирующая терапия, в результате которой походка и общее самочувствие больной улучшились. При ухудшении состояния рекомендовано оперативное лечение.

Таким образом, клиническая картина заболевания, спровоцированного стрессом, может быть обусловлена органическим поражением головного мозга. Неврологам хорошо известно, что выявить пусковой фактор и сам факт органического процесса не всегда удается, что лишает врача необходимого для диагностики критерия, и дело приходится иметь уже с так называемыми последствиями. Они проявляются нарушениями гемодинамики и ликворообращения, иммунологическими сдвигами и могут носить периодический или процессуальный характер. Данные ЭЭГ в сложных диагностических случаях могут нацелить лечащего врача на углубленное обследование больного. Исходя из этого положения, в задачу настоящего исследования входило изучение эффективности электроэнцефалографической диагностики нервно-психических расстройств в зависимости от их этиологии, а также от степени выраженности гидроцефально-атрофических изменений в головном мозге.

ЭЭГ записывалась на 16-канальном электроэнцефалографе фирмы «Medicor» в моно- (со спаренными ушными электродами) и биполярном отведениях. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга выполнялась на МР-томографе «Образ-2М» с программной оболочкой «Томософт».

Всего обследовано 1600 чел., из них 150 — практически здоровых в возрасте от 18 до 50 лет и 50 – в возрасте от 51 до 85 лет.

Группа сравнения I состояла из 400 больных с органическими неврозоподобными расстройствами (F06.4—6, F07.2 по МКБ–10) и 300 больных неврозами (расстройства, связанные со стрессом — F4). Пациенты не получали транквилизаторов и антидепрессантов до начала обследования.

Группа сравнения II состояла из 110 больных органическими (F06.0,06.2) и 120 больных эндогенными психозами (F20.0, F21 по МКБ-10).

В исследуемой группе III всем больным была произведена МРТ головного мозга. Группа состояла из 420 пациентов в возрасте от 22 до 55 лет с различной органической патологией головного мозга. Структура ее, сложившаяся по мере направления больных на ЭЭГ и МРТ обследование в условиях многопрофильной психиатрической больницы, включала неврозоподобные расстройства, органические психозы, энцефалопатии атеросклеротического и алкогольного генеза, психоорганический синдром, деменции и расстройства поведения. Учитывая, что отменить психотропные препараты не всегда возможно, а необходимость в ЭЭГ обследовании возникает, диагностика у этих больных проводилась на фоне приема малых или средних доз транквилизаторов или нейролептиков. Поэтому результаты, полученные при исследовании данной группы, представляют особый интерес, так как отражают реальную ситуацию, в которой оказывается врач функциональной диагностики при принятии решения.

Группа сравнения IV состояла из 50 пациентов с болезнью Альцгеймера (F00 по МКБ-10) и 50 практически здоровых людей. Возраст больных и здоровых — 51—85 лет.

Цель нашего исследования – модификация существующей классификации ЭЭГ и адаптация ее к потребностям современной неврологии и психиатрии. Поэтому первым этапом стала демонстрация возможностей и недостатков классификации Е.А.Жирмунской в зависимости от характера патологии (рис.1, см. бумажную версию журнала).

Тип I – организованный (нормальная ЭЭГ). Основной компонент ЭЭГ – альфа-ритм, регулярный по частоте, четко модулированный в веретена, со средним и высоким индексом, с хорошо выраженными зональными различиями. Форма волн обычно гладкая. Бета-активность высокой и средней частоты, малой амплитуды. Медленные волны почти не выражены. В пределах первого типа возможны менее упорядоченная структурная и пространственная организация альфа-активности и наличие нерегулярной, медленной активности, преимущественно в передних отделах мозга, обычно с меньшей, чем у альфа-активности, амплитудой.

Тип II – гиперсинхронный. Главное в структуре этого типа – высокий индекс регулярных колебаний биопотенциалов при потере их зональных различий. Возможны разные варианты такого усиления синхронизации активности: с сохранением и даже усилением колебаний альфа-диапазона; с исчезновением альфа-активности и заменой ее бета-активностью низкой частоты или тета-активностью.

Тип III – десинхронный (“плоская” ЭЭГ). ЭЭГ характеризуется отсутствием или резким снижением количества альфа-волн при относительном увеличении количества бета- и тета-колебаний невысокой, низкой или очень низкой амплитуды без зональных различий.

Тип IV – дезорганизованный (с преобладанием альфа-активности). На ЭЭГ главной является альфа-активность, но она недостаточно регулярная или совсем нерегулярная по частоте. Такой более или менее дезорганизованный альфа-ритм имеет недостаточно высокую амплитуду и может даже доминировать во всех областях мозга. Бета-активность также нередко усилена, часто представлена колебаниями низкой частоты, увеличенной амплитуды. Наряду с этим в ЭЭГ могут присутствовать тета- и дельта-волны с достаточно высокой амплитудой.

Тип V – дезорганизованный (с преобладанием тета- и дельта-активности). Структуру типа характеризует слабая представленность альфа-активности. Колебания биопотенциалов альфа-, бета-, тета- и дельта-диапазонов регистрируются без какой-либо четкой последовательности. Такой бездоминантный тип кривой может иметь как средний, так и высокий амплитудный уровень.

ЭЭГ, относящиеся к I типу, трактуются как идеальная норма или как легкие изменения в пределах допустимых вариантов нормы. 

ЭЭГ, относящиеся к типам II и III, отражают регуляторные изменения в деятельности мозга. В типе II имеет место ослабление активирующих влияний на кору со стороны ретикулярной формации ствола мозга и усиление дезактивирующих влияний из других отделов лимбико-ретикулярного комплекса. В типе III, наоборот, отмечается усиление активирующих влияний со стороны ретикулярной формации ствола мозга, что выражается в десинхронизации альфа-активности на ЭЭГ.

Тип IV свидетельствует о том, что у пациентов имеется дисфункция в деятельности регулирующих систем мозга. Наряду с этим встречаются и микроструктурные поражения в разных отделах мозга, в том числе в коре. Такие поражения могут появиться вследствие перенесенных травм головы и нейроинфекций.

Тип V означает, что у пациентов на первый план выступают уже не регуляторные, а микроструктурные поражения в коре головного мозга [2].

Полученные нами результаты подтверждают, что организованный тип ЭЭГ действительно чаще встречается в контрольных группах (у здоровых людей и больных неврозами), а дезорганизованные типы – при органических поражениях головного мозга, однако эти различия не столь велики, что сохраняет высокую степень неопределенности при решении диагностической задачи в каждом конкретном случае (рис.1, см. бумажную версию журнала). Казалось бы, ЭЭГ больных органическими психозами отличается от ЭЭГ больных неврозами и здоровых людей более существенно, однако такое сравнение практического значения не имеет. Адекватной группой сравнения для больных органическими психозами являются пациенты с эндогенными психозами: различия ЭЭГ между этими видами патологии менее значимы.

При классификации каждая энцефалограмма подвергается кодированию, для чего используются кодировочная и классификационная таблицы [2]. На первом этапе классификации кодировочная таблица позволяет записывать основные параметры ЭЭГ в формализованном виде (табл. 1, см. бумажную версию журнала).

Индекс (время, в течение которого регистрируется тот или иной вид активности) считается низким до 20—25%; средним — до 50—60%; высоким — 70% и более.

Амплитуда биопотенциалов измеряется по максимальным ее значениям в той области, где они наиболее выражены. Амплитуда отдельных одиночных выбросов или вспышек при этом не учитывается.

Альфа-активность считается главной, если она выражена в затылочно-теменных отведениях с индексом не менее 60—50% или доминирует по всем областям мозга с индексом не менее 50—30%. Признак: основной ритм с частотой менее 9 Гц введен нами и учитывался в новом варианте классификации.

Модуляция амплитуд альфа-ритма – это правильное возрастание и убывание амплитуд отдельных волн, формирующее горизонтальные веретена.

Гладкая форма волн – без зазубрин.

Альфа-активность считается регулярной, если периоды соседних волн отличаются не более чем на 0,5 Гц.

Признаки дезорганизации альфа-ритма: периоды соседних волн отличаются на 1—2 Гц и более; модуляции амплитуд нечеткие или беспорядочные; форма волн не гладкая, а заостренная или зазубренная. Таким образом, понятие регулярности в данном контексте в значительной степени определяется разбросом периода волн, а не только количеством волн, следующих подряд друг за другом.

Бета-активность низкой частоты (14—22 Гц): мало – отсутствует преобладание бета-активности по индексу и амплитуде над другими видами активности; много – бета-активность преобладает по индексу и амплитуде над другими видами активности (индекс 30—40%); очень много – индекс 50% и более.

Каждая энцефалограмма с использованием кодировочной таблицы описывается в виде кода. После того как код составлен, отыскивается его местоположение в классификационной таблице для определения группы и типа ЭЭГ (табл. 2, см. бумажную версию журнала).

Результаты более дифференцированной классификации ЭЭГ по группам (рис. 2, см. бумажную версию журнала) еще раз подтверждают ее неспецифичность, что оправдывает нашу попытку поиска паттернов, более характерных как для больных, так и для здоровых.

К I типу относятся 1 и 2 группы ЭЭГ.

1 группа ЭЭГ – «идеальная норма». Доминирует регулярный, хорошо модулированный, зонально дифференцированный альфа-ритм. Ее описательная характеристика в коррекции не нуждается.

2 группа ЭЭГ – легкие и умеренные изменения регуляторного характера.

Группы 1 и 2 составляют организованный альфа-тип ЭЭГ, который не выполняет свою дифференциально-диагностическую функцию, так как включает значительное количество случаев с четкими органическими изменениями в головном мозге. В эту группу входят ЭЭГ как с регулярным, так и с умеренно дезорганизованным альфа-ритмом (регулярный альфа-ритм по кодировочной таблице Е.А.Жирмунской обозначается 2.3, а умеренно дезорганизованный – 2.5). Поэтому группа 2 была разделена нами на две – 2.3 и 2.5 (рис. 3, см. бумажную версию журнала).

Кроме того, в процессе работы был подробно проанализирован тот известный факт, что снижение частоты альфа-ритма отражает снижение функционального состояния головного мозга. Обычно это происходит в группах с организованным (2.3) и умеренно дезорганизованным альфа-ритмом (группы 2.5 и 4), но при органических поражениях головного мозга встречается значительно чаще, чем у здоровых людей и больных неврозами. Поэтому была выделена новая группа ЭЭГ (группа 18), в которой частота основного ритма в затылочных отделах была ниже 9,0 Гц независимо от его регулярности, индекса и других особенностей ЭЭГ. Эти наблюдения исключались из состава всех групп, где они обнаруживались. Группа 5 (доминирует тета-ритм) ликвидируется, так как все наблюдения из этой группы переходят в группу 18 (рис. 3, 4, см. бумажную версию журнала).

Группа 9 также достаточно разнородная (табл. 2, см. бумажную версию журнала), поэтому она была разделена на две: группа 9а — без усиления бета-активности, которая по индексу и амплитуде не превышала активность альфа-диапазона, и группа 9b с усилением бета-активности, превышающей по индексу и амплитуде альфа-активность.

В результате выделения групп 2.3 и 2.5 между ними обнаруживаются достаточно четкие различия по степени информативности. Если группа 2.3 в значительной степени характерна для здоровых людей, то группа 2.5 одинаково характерна как для больных, так и для здоровых. По этому признаку она не отличается от группы 11 и вновь созданной группы 9а. В то же время в группе 9b количество больных в два раза превышает количество здоровых. Таким образом, из двух разнообразных по составу, но малоинформативных групп 2 и 9 удалось выделить группы 2.3 и 9b – более узкие, но обладающие более высокой дифференциально-диагностической значимостью (рис. 3, см. бумажную версию журнала).

Далее мы попытались сопоставить вновь полученные группы, объединив их по принципу равной патогенетической (дифференциально-диагностической) значимости и с учетом визуальных особенностей (см. рис.4, см. бумажную версию журнала).

Очевидно, что для здоровых людей в наибольшей степени характерны группы ЭЭГ 1 и 2.3, которые объединяет наличие регулярного альфа-ритма (в группе 2.3 в передних отделах мозга допускается незначительное количество медленной и быстрой активности). Поэтому именно эти две группы должны быть объединены в организованный альфа-тип ЭЭГ (I тип), а группа 2.5 (ЭЭГ с умеренно дезорганизованным альфа-ритмом) из I типа исключается.

Группы 3 и 4 составляют гиперсинхронный тип ЭЭГ (II тип) и различаются между собой регулярностью альфа-ритма. В обеих группах вероятность органических нарушений зависит не от регулярности, а от того, в какой мере альфа-ритм иррадиирует на передние отделы мозга. Если четко придерживаться критерия, характеризующего эти группы(«зональные различия по альфа-ритму отсутствуют или извращены»), то ЭЭГ здоровых людей будут отнесены к ним лишь в единичных случаях. Однако визуально на протяжении всей записи бывает трудно установить грань между наличием и отсутствием зональных различий. ЭЭГ с очевидным преобладанием альфа-ритма по индексу и амплитуде в лобных отделах над теменно-затылочными патогномонична для органических поражений головного мозга. Практика показывает, что и среди ЭЭГ, в которых это преобладание не является очевидным, также встречаются случаи грубых атрофических изменений в мозге, хотя аналогичная картина ЭЭГ может иметь место и у здоровых людей. Поэтому в любых случаях следует придерживаться правила: чем меньше выражены различия по индексу и амплитуде альфа-ритма между лобными и затылочными отделами, тем выше вероятность органического поражения головного мозга. Это справедливо при любой регулярности альфа-ритма, хотя группа 3 соответствует более высокому функциональному состоянию головного мозга.

Группы 5 и 6 (с преобладанием во всех отведениях тета- или бета-активности) следует исключить из гиперсинхронного типа ЭЭГ ввиду того, что они отличаются от группы 3 как визуально, так и по патогенетической значимости.

Выделение ЭЭГ с доминированием во всех отведениях низкоаплитудного бета-ритма высокой частоты в отдельную группу (группа 7) нецелесообразно, так как она встречается крайне редко и лишь усложняет классификацию. Визуально сходная с ней группа 8 (десинхронный тип ЭЭГ) требует трактовки в контексте клиники, поскольку она одинаково характерна как для больных, так и для здоровых. Следует лишь помнить, что чем ниже амплитуда биопотенциалов в этой группе (и она не возрастает даже после гипервентиляции), тем больше вероятность органического поражения, иногда проявляющегося выраженным атрофическим процессом. С учетом уже произошедших изменений в нумерации группа 8, становится группой 5 (рис. 5, см. бумажную версию журнала).

Дегенерация биоэлектрической активности в виде снижения индекса и регулярности альфа-ритма является основным признаком дезорганизованного альфа-типа ЭЭГ (IV тип). Он был разделен на дезорганизованный альфа-тип и дезорганизованный бета-тип ЭЭГ. Причина такого разделения — их различие главным образом по степени патогенетической значимости для выявления органических изменений в головном мозге. Если альфа-тип одинаково характерен как для больных, так и для здоровых, то бета-тип существенно чаще встречается у больных. К дезорганизованному альфа-типу ЭЭГ была отнесена группа 2.5, выделенная из организованного типа ЭЭГ, а также группа 9а, выделенная из группы 9, группы 11 и 12. Этот тип объединяет отсутствие преобладания бета-активности по индексу и амплитуде над активностью альфа-диапазона. В итоге дезорганизованный бета-тип составили группы 6, 9b, 10 и 13 (рис. 4, см. бумажную версию журнала). Объединяющей визуальной особенностью этих групп является умеренное или выраженное усиление бета-активности, которая по индексу и амплитуде преобладает над альфа-активностью во всех или в некоторых отведениях.

Группы 2.5 и 11 ничем не отличаются друг от друга, кроме относительного усиления в группе 11 медленной активности в лобно-височных отделах, что самостоятельного диагностического значения не имеет. Поэтому целесообразно объединить эти группы в одну (группа 7а). Группа 9а становится группой 6а. Она похожа на группу 5, но выше по амплитуде и характеризуется снижением индекса и амплитуды альфа-ритма, а также редукцией зональных различий, но без умеренного или выраженного усиления бета-активности. Группа 12 (становится группой 8а) отличается значительным снижением регулярности альфа-ритма. По своей патогенетической значимости она более весома, чем группы 6а и 7а, но стоит ближе к ним, чем к другим по визуальным особенностям (рис. 4, 5, см. бумажную версию журнала). Группа 7а сходна с группой 10 (рис. 4, 5, см. бумажную версию журнала) по преобладанию в затылочных отделах умеренно дезорганизованного альфа-ритма, который в группе 10 может быть и организованным, но сопровождается усилением бета-активности. Поэтому целесообразно назвать эту группу 7b. Группы 6 и 9b следует объединить в одну, так как для них обеих характерно отсутствие зональных различий при усилении бета-активности, а патогенетическая значимость одинаковая. Вновь созданную группу назовем группой 6b, так как она отличается от группы 6а лишь выраженностью бета-активности. Группа 13 становится группой 8b, она так же, как и группа 8а, характеризуется выраженным снижением регулярности альфа-ритма, но при значительном усилении бета-активности. Таким образом, дезорганизованный альфа-тип ЭЭГ (IV тип) был разделен на дезорганизованный альфа-тип (IVа) и дезорганизованный бета-тип (IVb), патогенетическая значимость которых различна (рис.6). Дезорганизованный тип ЭЭГ с преобладанием медленной активности (тип V) сохраняется в интерпретации Е.А.Жирмунской [2]. Группа 14 становится группой 9, группа 15 – группой 10. Группы 16 и 17 целесообразно объединить, так как обе характеризуются значительной степенью выраженности медленной патологической активности и различия между ними не меняют трактовку ЭЭГ. Объединенная группа становится группой 11. Группа 18, объединяющая ЭЭГ с преобладанием регулярного, умеренно или значительно дезорганизованного ритма, частота которого ниже 9,0 Гц, становится группой 12 (рис. 5, см. бумажную версию журнала). Эта группа значительно чаще встречается у больных, чем у здоровых, и в определенной степени может быть связана с выраженностью диффузного атрофического процесса по мере снижения частоты основного ритма.

Сравнение старого (рис.1, 2, см. бумажную версию журнала) и нового (рис. 5, 6, см. бумажную версию журнала) вариантов классификации показывает, что дифференциально-диагностические разрешающие возможности нового варианта выше. В результате обработки данных классификации по типам методом дискриминантного анализа F-критерий различий между группами здоровых и больных НПР в новом варианте классификации увеличился с 13,6 до 35,3, т.е. в 2,6 раза. Это достигнуто за счет максимального объединения всей электроэнцефалографической неопределенности для того, чтобы в остальных случаях определенность в трактовке ЭЭГ возросла.

Модифицированный вариант классификационной таблицы ЭЭГ приводится в табл. 3 (см. бумажную версию журнала).

Положительный дифференциально-диагностический эффект получен и в результате использования модифицированного варианта классификации ЭЭГ больных шизофренией и органическими психозами (рис. 7, 8, см. бумажную версию журнала).

В новом варианте классификации F-критерий различий между группами увеличился с 20,8 до 52,2, или в 2,5 раза.

Итак, дегенеративные изменения ЭЭГ при диффузных органических поражениях головного мозга могут развиваться по следующим типам: гиперсинхронизации, десинхронизации, снижения регулярности альфа-ритма, усиления бета-активности и усиления медленной активности. Именно этот характер изменений отражает классификация ЭЭГ. Причем все типы нарушений могут быть лишь этапом развития процесса, который в конечной своей стадии проявляется доминированием на ЭЭГ медленной активности (V тип ЭЭГ). Любой тип нарушений ЭЭГ может быть признаком развития органических изменений в головном мозге, все зависит от степени выраженности этих нарушений. Например, если амплитуда и индекс альфа-ритма в лобных отделах явно выше, чем в затылочных, то это, как правило, указывает на наличие органических изменений в головном мозге. Если зональные различия стерты, но все же имеются, то органические изменения в головном мозге менее вероятны. Чем ниже амплитуда биопотенциалов при десинхронном типе ЭЭГ, тем выше вероятность органических изменений в головном мозге. При любом типе ЭЭГ может иметь место сочетание различных типов нарушений корковой ритмики. Например, нарушение регулярности альфа-ритма может сопровождаться усилением бета-активности, что ухудшает оценку функционального состояния головного мозга. Наличие вспышек острых волн при любом типе ЭЭГ также ухудшает прогноз.

Тем не менее сохраняется широкая вариабельность изменений ЭЭГ как у здоровых, так и у больных людей. Поэтому главным принципом в оценке ЭЭГ остается примат клиники.

Проводилось также исследование изменений ЭЭГ в зависимости от степени органических изменений гидроцефально-атрофического характера в головном мозге. Все больные были разделены на три подгруппы. Подгруппа 1 (122 чел.) – без изменений на МРТ, подгруппа 2 (120 чел.) – с легкими изменениями, подгруппа 3 – (178 чел.) – с умеренными изменениями (табл. 4, 5, см. бумажную версию журнала).

Результаты классификации ЭЭГ в зависимости от выраженности гидроцефально-атрофических изменений в головном мозге приведены на рис.9—12 (см. бумажную версию журнала).

Приведенное сравнение не выявляет связи выраженности гидроцефально-атрофического процесса с характером ЭЭГ, а это еще раз подтверждает тот факт, что степень нарушения функции не зависит прямо от степени морфологического дефекта, который может быть хорошо компенсирован и не проявляться на ЭЭГ. Исключение — вновь созданная группа 11 (снижение частоты основного ритма менее 9,0 Гц). Она значительно чаще встречается у больных, чем у здоровых, и в определенной степени может отражать выраженность гидроцефально-атрофического процесса по мере снижения частоты основного ритма (рис.11). Из 26 больных этой группы в возрасте от 51 до 55 лет было 2 чел., 46—50 лет – 8, 41—45 лет – 7, 36—40 лет – 2, 31—35 лет – 5 и до 30 лет – 2 чел. Больных с НПР было 7, с органическим психозом – 8, с деменцией – 3, с алкогольной энцефалопатией – 4, с психоорганическим синдромом — 3 чел.

Применение модифицированного варианта классификации ЭЭГ способствует более четкой идентификации органических изменений в головном мозге и в ряде случаев (в контексте клиники) может указывать на степень выраженности гидроцефально-атрофического процесса (рис. 11, 12, см. бумажную версию журнала). По данным дискриминантного анализа при новой классификации по типам ЭЭГ F-критерий различий между группами здоровых и больных увеличился с 23,3 до 76,9, или в 3,3 раза.

Диагноз болезни Альцгеймера устанавливается по клиническим критериям и не требует проведения ЭЭГ-обследования. Однако для демонстрации диагностического значения V типа ЭЭГ, характерного для наиболее грубой органической патологии, приводим рис. 13—16. Группы здоровых и страдающих болезнью Альцгеймера были сопоставимыми по возрасту (51—85 лет). Длительность заболевания — от 1 до 3 лет. Больные не получали медикаментозной терапии.

Сравнение рис. 13 и 14 (см. бумажную версию журнала) показывает существенное возрастание дифференциально-диагностической значимости V типа ЭЭГ в новом варианте классификации (F-критерий различий между группами в целом возрос с 20,8 до 52,2, или в 2,5 раза).

Важным преимуществом нового варианта классификации является создание 11 группы в составе V типа ЭЭГ. Это позволило установить наличие органических изменений в головном мозге в 26% случаев при болезни Альцгеймера (рис. 15, 16, см. бумажную версию журнала).