В последние десятилетия получены интересные данные о формировании нестохастических эффектов ионизирующего излучения (ИИ) в малых дозах, среди которых лидирующее положение занимают болезни системы кровообращения (БСК), а также дегенеративно-дистрофические заболевания других органов [1, 4, 8, 9, 12, 15].

Проведены эпидемиологические исследования двух групп населения, пострадавших от испытаний ядерного оружия на Семипалатинском полигоне: I группа – облученные в дозе 250 мЗв и более, II группа – в дозе 50–249 мЗв [2]. Статистический анализ уровня распространенности БСК в основных и контрольной группах в различные временные промежутки от начала формирования дозы показал наличие различий между мужчинами и женщинами. Особенно существенным этот показатель был у мужчин во втором временном промежутке (23–43 лет от формирования дозы). Причем только в I основной группе распространенность БСК (242,4–386,8 случая на 1000 чел.) достоверно превышала таковую в контроле. Среди лиц II основной группы этот показатель составил 160,4–270,3, в контроле – 140,3–258,3 на 1000 чел. (Р>0,05).

Для оценки вкладов модифицирующих факторов в формирование избытков заболеваний системы кровообращения у населения, подвергавшегося облучению в дозе 250–540 мЗв и более, был применен метод дисперсионного статистического анализа с расчетом неравномерных двухфакторных комплексов. В первом периоде (до 23 лет с момента формирования дозы) в возрастных стратах 40–49 и 50–59 лет существенный вклад в формирование избытков БСК среди экспонированного населения внесли величина эффективной эквивалентной дозы облучения (12,8–14,5%; Р=0,0017–0,0014) и возраст на момент обследования (10,4–19,7%; Р=0,0016–0,0013). Во втором периоде исследования (через 23–43 года с момента формирования дозы) в возрастных стратах 40–49, 50–59, 60 лет и более ведущим фактором риска (ФР) сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) оказался только возраст на момент обследования, а в страте 30–39 лет – величина дозы и возраст (14,3–14,7%; Р=0,004–0,0018) [2].

Следовательно, при сочетанном влиянии ИИ, радиационных и нерадиационных ФР может проявиться потенцирующее действие ионизирующей радиации, что способствует преждевременному развитию БСК, в частности ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии (АГ) и цереброваскулярной болезни (ЦВБ).

Изучена структура глазной заболеваемости, оценен вклад радиации и других ФР в формирование глазной патологии за 50–летний период наблюдения у населения, подвергавшегося хроническому сочетанному радиационному воздействию в прибрежных селах на р. Теча (Южный Урал) в результате аварии на производственном объединении «Маяк» в конце 50-х годов ХХ в. В отличие от однократного кратковременного облучения, при длительном хроническом воздействии наряду с повреждением протекают и восстановительные процессы. В структуре патологии преобладают заболевания сетчатки и сосудистой оболочки глаза, катаракта, а также нарушения рефракции. Выявлено 12 случаев новообразований глаза, в том числе 3 меланомы сосудистой оболочки. С возрастом и по мере увеличения полученной дозы облучения повышается кумулятивный показатель заболеваемости глазными болезнями. У женщин уровень заболеваемости глазными болезнями достоверно выше, чем у мужчин [12].

Для изучения ФР ССЗ, их распространенности и значимости у работников Сибирского химического комбината (СХК), подвергавшихся длительному хроническому облучению в диапазоне малых доз (суммарные накопленные эквивалентные дозы в диапазоне до 1 Зв), выполнено одномоментное выборочное поперечное обследование 32,6% работников СХК в возрасте 40–50 лет. 53,1% работающих страдают АГ, причем отмечена бóльшая продолжительность АГ (5,33±1,04 года) у работников основного производства в сравнении с вспомогательным (2,52±0,4 года; Р=0,0001). Ожирением страдали 29,2% обследованных, в том числе женщин было 37,7%, мужчин – 26,1% (χ²=58,6; Р=0,0001). Атерогенную дислипидемию имели 65,4% обследованных. У мужчин была выше частота гипертриглицеридемии (30,0% против 19,7% у женщин; χ²=15,38, Р=0,0006). У женщин, подвергавшихся ИИ, отмечено небольшое повышение частоты гиперхолестеринемии в сравнении с женским персоналом вспомогательного производства (χ²=4,94, Р=0,026). Что касается распространенности других ФР, то курили 56,5% мужчин и 17,3% женщин (χ²=29,92; Р=0,0001), в среднем 42,4%; повышение уровня психоэмоционального перенапряжения отмечено у 26,9 и 28,4% (не изменялось существенно с возрастом (Р>0,05)); наследственная отягощенность – у 24,9% и 20,8% соответственно (χ²=3,13; Р=0,035). Как видим, частота АГ, ожирения и атерогенной дислипопротеидемии имела отчетливую положительную связь с возрастом обследованных, поэтому для успешного своевременного формирования поведенческих стереотипов профилактические программы должны быть ориентированы на лиц в возрасте до 50 лет [16].

Инсулин играет важную роль в развитии атеросклероза. Установлена положительная корреляция между случаями коронарной болезни и концентрацией инсулина в плазме крови у лиц без клинического проявления сахарного диабета (СД). Эксперименты показали, что инсулин является атерогенным гормоном. Благодаря инсулину происходит аккумуляция различных липидов в стенках артериальных сосудов среднего и крупного калибра, а также пролиферация в них гладкомышечных клеток. В частности, инсулин стимулирует синтез холестерина, липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и способствует увеличению числа рецепторов липопротеинов низкой плотности. Все это приводит к накоплению холестерина в стенках сосудов. Кроме того, инсулин нарушает реабсорбцию натрия в дистальных каналах нефрона, что ведет к развитию АГ [18, 27].

Изучена связь между повышением уровня мочевой кислоты в сыворотке крови и основными составляющими метаболического синдрома (МС) Х на уровне популяции. При гиперурикемии достоверно чаще, чем при нормоурикемии, встречались нарушение толерантности к углеводам (НТУ), СД типа 2, АГ (Р<0,01), ожирение, особенно с индексом массы тела (ИМТ) более 30 кг/м², и гиперлипо-протеидемия, причем преимущественно IV типа (Р<0,001). Для количественного обобщения связи гиперурикемии с МС Х рассчитывали коэффициент ассоциации (КАс). Повышение уровня мочевой кислоты отчетливо ассоциировалось с АГ (КАс=0,46), гиперлипопротеидемией IV типа (КАс=0,5), ожирением с ИМТ более 30 кг/м² (КАс=0,51), гиперинсулинемией (КАс=0,57), НТУ и СД типа 2 (КАс=0,62) [10, 11]. Таким образом, гиперурикемия на уровне популяции может рассматриваться как индикатор гормонально–метаболических сдвигов атерогенной и диабетогенной направленности, являясь этиопатогенетическим фактором развития атеросклероза.

Из Всероссийского центра экстренной и радиационной медицины МЧС России спустя 10–15 лет наблюдения за участниками ликвидации аварии (УЛПА) на Чернобыльской АЭС поступили сведения, что патология костно-мышечной системы (КМС) — от 603 до 797 на 1000 чел. — занимает второе место после сердечно-сосудистой, а болезни пищеварительной системы – четвертое после патологии нервной системы. Преобладали остеоартроз (ОА), остеохондроз позвоночника, а также метаболическая остеопатия (МО) – системное заболевание костного скелета, клинически проявляющееся оссалгиями. Развитие МО у ликвидаторов 1986–1987 гг. обусловлено целым комплексом факторов: сочетание дисгормональных нарушений в спектре гипофизарных, половых, тиреоидных гормонов, гормонов коры надпочечников с субклиническим D-гиповитаминозом, действие малых доз радионуклидов, повышение уровня провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-α, интерлейкина-1β и др.), способных стимулировать деятельность остеокластов, а также возраст, сроки, место и характер работы в зоне АЭС, хронические заболевания, прием медикаментов, хронический алкоголизм и т.п. Каждый третий больной страдал стеатозом печени, в 15–20% случаев выявлены ультразвуковые изменения в ткани поджелудочной железы (неравномерная эхогенность, очаги фиброза, склероза и др.). Эту патологию пищеварительной системы авторы связывают с опосредованными факторами: нарушение питания, стресс, патология верхних отделов желудочно-кишечного тракта и т.д. [15].

Имеются единичные сообщения о нестохастических эффектах воздействия ИИ на организм УЛПА через 21–22 года после аварии на ЧАЭС и о встречаемости у них гормонально-метаболических и деструктивно–дегенеративных нарушений [1, 8, 9, 19, 23]. В этой области необходимы дальнейшие исследования.

Диагнозы верифицировали с помощью рутинных и современных методов диагностики: радиоизотопные, ультразвуковые, томографические и ядерно-магнитно-резонансные, суточное мониторирование электрокардиограммы и артериального давления, нагрузочные тесты и др.

Результаты и обсуждение

В табл. 1 представлены данные о распределении лиц основной группы, групп сравнения и контроля с болезнями эндокринной системы. Большинство эндокринных заболеваний у мужчин–ликвидаторов и у пациентов из условно «чистых» районов, страдающих ожирением, встречается одинаково. Однако все нарушения углеводного обмена (НУО), диффузный эндемический зоб (Р<0,05), впервые выявленное НТУ (Р<0,01), все болезни щитовидной железы (ЩЖ) (Р<0,001) диагностировались чаще у УЛПА 1986–1987 гг., чем у лиц группы сравнения. Почти все болезни эндокринной системы у мужчин–ликвидаторов с ожирением I–III ст. по сравнению с таковыми у лиц контрольной группы без ожирения встречались существенно чаще (кроме кист ЩЖ, Р>0,05), а именно: впервые выявленный СД типа 2, узловой зоб 1б, кистаденома ЩЖ (Р<0,05), все НУО, впервые выявленное НТУ, диффузный эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит (АИТ), все болезни ЩЖ и гипотиреоз (Р<0,001).

Таблица 1.Распределение некоторых эндокринных заболеваний у мужчин–ликвидаторов 1986–1987 гг. с ожирением I–III ст.

Примечание: здесь и в табл. 1–3: * Р < 0,05; * * Р < 0,01;* * * Р < 0,001 .

Существенно чаще у УЛПА с ожирением, нежели у лиц с той же патологией, но не подвергавшихся воздействию радиации в прошлом, диагностировались жировая дегенерация печени, поджелудочной железы, катаракта и макулодистрофия (Р<0,05) (табл. 2). В то же время у лиц контрольной группы без ожирения, но проживающих на условно «чистых» территориях, из 14 изученных нами нозологических форм (по МКБ-10) 10 заболеваний встречались достоверно реже, чем у пациентов основной группы. К ним относятся миокардиодистрофия эндокринного генеза, жировая дегенерация печени и поджелудочной железы, моноартроз, в том числе коксартроз, гонартроз, макулодистрофия (Р<0,01 – Р<0,00), а также полиартроз, включая первичный генерализованный ОА, катаракта (Р<0,05). Следовательно, ликвидаторы 1986–1987 гг. мужского пола с ожирением значительно чаще страдали дегенеративно-дистрофическими заболеваниями, чем лица контрольной группы без ожирения и без радиационного воздействия в анамнезе.

Таблица 2.Деструктивно–дегенеративные заболевания у мужчин–ликвидаторов 1986–1987 гг.

Гормонально-метаболические нарушения у мужчин–ликвидаторов 1986–1987 гг. и у пациентов из условно «чистых» районов, страдающих ожирением, а также у больных без ожирения и без воздействия ИИ в прошлом отражены в табл. 3. У лиц основной группы по сравнению с группой сравнения чаще определялись гиперинсулинемия, повышенные коэффициенты Рафальского (Р<0,05) и ассоциации, а также высокий уровень Х ЛПОНП (Р<0,01). Зато сравнение встречаемости показателей у больных основной и контрольной групп показало, что у УЛПА высокий процент встречаемости повышенных ТТГ, инсулина, мочевой кислоты, атерогенной дислипидемии, общего холестерина, ТГ, КА, Х ЛПОНП, коэффициентов Рафальского и Бодуэна (Р<0,05–0,001), а также пониженного α-Х (Р<0,01).

Таблица 3. Встречаемость гормонально–метаболических нарушений у мужчин–ликвидаторов 1986–1987 гг.

Особое место при избыточной массе тела и ожирении занимает СД типа 2 (инсулиннезависимый). Существует тесная корреляционная взаимосвязь между ИМТ и риском развития СД. Патогенетическая основа этой взаимозависимости — гормональная функция жировой ткани и формирование синдрома инсулинорезистентности (ИР) с развитием относительной недостаточности инсулина. В начале развития СД типа 2 уровень инсулина в периферической крови высок в абсолютном выражении, но недостаточен для преодоления резистентности к инсулину (фаза гиперинсулинемии). Позже уровень инсулина снижается при усилении гипергликемии, т.е. формируется синдром ИР при СД типа 2 и ожирении. Природа дефекта β-клеток островков Лангерганса, ведущего к снижению резерва инсулина, неясна, но предполагают, что одна из причин этого явления — аномальное накопление клеточных липидов [20, 24]. Ожирение может быть причиной 57% случаев СД типа 2, 17% – АГ и ИБС, 14% –остеопороза и желчнокаменной болезни, а также 11% случаев рака молочной железы, матки и толстой кишки [3].

Из полученных нами данных видно, что встречаемость НУО у УЛПА с ожирением была очень высокой и составляла 39,5%, в том числе СД типа 2 имел место у 19,5% больных. Это в 5,4 раза больше, чем у лиц контрольной группы. Лишь каждый четвертый пациент (25,7%) из группы сравнения, у которых было ожирение, но они не подвергались воздействию радиации в анамнезе, страдал НУО. Приблизительно такой же процент высокого уровня инсулина в крови у лиц обеих групп с ожирением I–III ст. Несомненно, радиация в малых дозах усугубляет действие на организм других ФР развития этой патологии, что и обусловливает высокий процент НУО — от НТУ до СД типа 2.

Состояние гиперинсулинемии/инсулинрезистентности является патогенетической основой возникновения МС [25]. При этом синдроме эндокринно-метаболические нарушения имеют агрессивную атерогенную направленность [17]. К ним относится также гиперурикемия. Согласно современным представлениям, ксантиноксидазная реакция в пуриновом обмене рассматривается как один из основных источников продукции в организме свободных радикалов кислорода. Процесс образования мочевой кислоты из ксантина идет исключительно при участии ксантиноксидазы. В ходе этой реакции генерируются супероксидазные анион–радикалы, инициирующие липопероксидацию. Высокая активность ксантиноксидазы в β–клетках островков Лангерганса способна через активацию свободнорадикального окисления нарушать секрецию инсулина [26]. Следовательно, гиперурикемия повышает степень гиперинсулинемии, что приводит к НТУ вплоть до СД типа 2, усиливая атерогенез. Как показали результаты исследования эндокринно-метаболического статуса у мужчин-ликвидаторов 1986–1987 гг. с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями, частота встречаемости у них гиперурикемии и подагры достоверно выше, чем у лиц с этой же патологией из условно «чистых» районов (Р<0,001).

По данным украинских исследователей, атерогенная дислипидемия у 30 ликвидаторов 1986–1987 гг. из 45 обследованных с наличием ИР характеризовалась особым липидным профилем. Это проявлялось повышением в крови ТГ, низким уровнем ОХ, ЛПВП и высоким – ЛПНП. Преобладал фенотип по Фредриксону 2а (у 11 больных) и 2б (у 18). Умеренный и высокий риск развития сердечно-сосудистой патологии в обследуемой группе, согласно рекомендациям Американской диабетологической ассоциации (2001 г.), выявлен у 30 человек. Корреляционный анализ продемонстрировал взаимосвязь ИМТ, средний показатель которого составил 36,0±3,8 кг/м², с повышенными концентрациями ОХ (r=0,41, Р<0,005), Х ЛПНП (r=0,45, Р<0,005) и КА (r=0,42, Р<0,005). Следовательно, выявленные изменения липидного спектра крови обеспечивают ускоренное развитие атеросклероза у ликвидаторов 1986–1987 гг. с клинико-метаболическими проявлениями синдрома ИР [23]. У обследованных нами ликвидаторов с ожирением I–III ст. имела место наиболее выраженная атерогенная дислипидемия (78,0%), которая выражалась большей степенью гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, гипоальфахолестеринемии, гиперхолестеринемии ЛПОНП и высоким КА, чем у пациентов из условно «чистых» районов без ожирения (Р<0,001). Следовательно, нарушение липидного и липопротеинового обмена у лиц с ожирением, подвергавшихся в прошлом облучению, — один из основных этиопатогенетических механизмов атерогенеза в сердечно–сосудистой системе, который ухудшает микроциркуляцию в органах и малообновляющихся тканях при дегенеративно–дистрофических заболеваниях.

Существует мнение, что причиной раннего развития сердечно–сосудистой патологии – ИБС, АГ, а также ишемических повреждений других органов и систем у ликвидаторов, облученных в диапазоне доз 0,05–0,25 сГр в 1986—1987 гг. в возрасте от 20 до 40 лет, являются нарушения в липидном, липопротеиновом обмене и окислительном гомеостазе [6].

Тиреоидные гормоны имеют большое значение в регуляции жирового обмена. При этом в периферической крови не наблюдается изменений в содержании общих и свободных фракций тиреоидных гормонов. При морбидном ожирении у ряда больных отмечается снижение реакции ТТГ на тиреолиберин, изменение чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам вследствие уменьшения рецепторных мест. При прогрессировании ожирения может развиться субклинический гипотиреоз или клиническая стадия гипотиреоза с типичной симптоматикой [3, 22].

Лидирующее место по встречаемости среди болезней эндокринной системы у обследованных нами ликвидаторов 1986–1987 гг. с ожирением занимает патология ЩЖ (55,0% — различные болезни ЩЖ, 9,0% — гипотиреоз), что в 2,5 и 18 раз превышает процент этой патологии у пациентов мужского пола контрольной группы. В то же время морфопатология ЩЖ у пациентов группы сравнения встречалась в 1,9 раза реже по сравнению с больными основной группы (Р < 0,001).

Уже через 8—10 лет после Чернобыльской катастрофы в литературе сообщалось о влиянии малых доз радиации на рост показателей заболеваемости ЩЖ у ликвидаторов: диффузный эутиреоидный зоб II–III ст., нетоксический узловой (многоузловой) зоб, тиреоидит, субклинический гипотиреоз, а также злокачественные заболевания ЩЖ [14, 15].

Раннее развитие дегенеративных изменений в сухожилиях и фасциях типа тендинитов, фасцитов и т.п., дегенеративно-дистрофических нарушений в суставах в виде остеоартрозов у УЛПА 1986–1987 гг. объяснялось снижением сосудистого резерва, уязвимость эндотелия к радиоактивному излучению — возможностью развития эндотелиальной дисфункции в этих малообновляющихся тканях [19]. Например, установлено, что в группе УЛПА, у которых выявлены контрактуры в проксимальных отделах конечностей, изменение диаметра плечевой артерии составило 5,58±3,1%, а прирост объемной скорости кровотока — 47,38±27,3%; у ликвидаторов 1986–1987 гг. без поражения опорно-двигательного аппарата эти показатели равнялись 12,04±6,8 (Р=0,015) и 149,7±79,3 (Р=0,001) соответственно [19].

Как видно из табл. 2, катаракта, макулодистрофия существенно преобладали у УЛПА (Р < 0,05, 0,001). Радиационно–обусловленные заболевания органа зрения, такие как лучевая катаракта, молодая макулодистрофия, ранняя пресбиопия, ранний ангиосклероз сетчатки и др., выявленные у ликвидаторов, подтверждались при условии определения индивидуальной поглощенной дозы. Ведь большинство УЛПА подверглись воздействию радиации в диапазоне так называемых малых доз, значения которых существенно ниже пороговых величин, вызывающих радиогенную патологию различных структур органа зрения [15].

На основании собственных и литературных данных сформулируем следующие выводы:

1.         Участники ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС мужского пола, страдающие ожирением I–III ст., существенно чаще страдают дегенеративно-дистрофическими заболеваниями: миокардиодистрофией, жировой дегенерацией печени и поджелудочной железы, остеоартрозом, катарактой и макулодистрофией, а также болезнями эндокринной системы: нарушением углеводного обмена (от снижения толерантности к углеводам до сахарного диабета типа 2) и морфофункциональным поражением щитовидной железы, нежели пациенты без ожирения и без радиационного воздействия в прошлом.

2.         Патогенетические механизмы развития полиморбидности у ликвидаторов 1986–1987 гг. весьма сложны и многогранны и включают как гормонально-метаболический дисбаланс (умеренная гипертиреотропинемия, выраженные гиперинсулинемия с проявлениями синдрома инсулинрезистентности, гиперурикемия, атерогенная дислипидемия, представленная гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, гипоальфахолестеринемией, гиперхолестеринемией липопротеинов очень низкой плотности), так и дисфункцию эндотелия и снижение сосудистого резерва в медленно регенерирующих тканях миокарда, поджелудочной железы, суставов, глаз и др.

Литература 

1. Адерихо К.Н. // Эпидемиология медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЭС. 20 лет спустя: междунар. науч.–практ. конф., 9–10 окт. 2007 г., Киев: тез. докл. – Донецк: Вебер, 2007. – С.87–88.

2. Апсаликов К.Н., Гусев Б.И., Пивина Л.М. и др. // Медицинские и экологические эффекты ионизирующего излучения (MEEIR-IV): м–лы IV междунар. науч.–практ. конф. – Северск; Томск, 2007. – С. 13–14.

3. Бессесен Д.Г., Кушнер Р. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диагностика и лечение. – М.: ООО «Изд–во БИНОМ», 2006.

4. Близнюк А.И. // Медико–социальная экспертиза и реабилитация: сб. науч. статей. – Минск, 2004. – Вып.6. – С.15–19.

5. Дедов В.И. и др. // Радиационная эндокринология. – М., 1993. – С. 72.

6. Дмитрук С.М., Янина А.Н., Талько В.В. // Отдаленные последствия воздействия ионизирующего излучения: междунар. науч.-практ. конф.: тез. докл. – Киев, 2007. – С. 27–28.

7. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. – М.: МЕДпресс–информ, 2004.

8. Краснiкова Л.I., Бузунов В.О. // Эпидемиология медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЭС. 20 лет спустя: междунар. науч.-практ. конф., 9–10 окт. 2007 г., Киев: тез. докл. – Донецк: Вебер, 2007. – С. 36 – 37.

9. Красникова Л.И., Бузунов В.А. // Там же. – С. 37 – 38.

10. Мадянов И.В. Связь урикемии с некоторыми клиническими и метаболическими ассоциациями сахарного диабета на стадиях его развития: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Самара, 1992.

11. Мадянов И.В., Балаболкин М.И., Григорьев А.А. и др. // Пробл. эндокринологии. – 1997. – № 6. – С.30–32.

12. Микрюкова Л.Д. // Медицинские и экологические эффекты ионизирующего излучения ((МЕЕIR-IV): м–лы IV междунар. науч.– практ. конф. – Северск; Томск, 2007. – С. 36–37.

13. Ожирение (клинические очерки) / под ред. А.Ю. Барановского, Н.В. Ворохобиной. – СПб.: Диалект, 2007.

14. Океанов А.Е., Антипова С.И., Коржунов В.М. // Информ. бюлл. – 1994–1995. – Вып. 3–4. – С.1–11.

15. Патология отдаленного периода у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС / под ред. А.М.Никифорова. – М.: Бином, 2002.

16. Семенова Ю.В., Карпов А.Б., Тахауов Р.М. и др. // Медицинские и экологические эффекты ионизирующего излучения (MEEIR-V): м–лы IV междунар. науч.-практ. конф. – Северск; Томск, 2007. – С. 73–74.

17. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. – М., 1996.

18. Стаут Р.У. Гормоны и атеросклероз / пер. с англ. – М.: Медицина, 1985.

19. Теплякова О.В., Бродовская Т.О. // Медицинские и экологические эффекты ионизирующего излучения ((МЕЕIR-IV): м–лы IV междунар. науч.–практ. конф. – Северск; Томск, 2007. – С. 83.

20. Физиология эндокринной системы / под ред. Дж. Гриффина и С. Охеды; пер. с англ. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2008.

21. Холодова Е.А. // Справочник по клинической эндокринологии. – Минск, 2004. – С. 542.

22. Холодова Е.А., Данилова Л.И., Шутова В.И. // Здравоохранение. – 2008. – № 2. – С.20–25.

23. Чикалова И.Г., Муравьева И.Н., Рожковская Л.В. и др. // Отдаленные последствия воздействия ионизирующего излучения: междунар. науч.–практ. конф.: тез. докл. – Киев, 2007. – С. 152–153.

24. Chanson Ph., Young J. Endocrinologiе. – Paris: Doin–editeurs, 2000.

25. Reaven G.M. // Diabetes. – 1988. – Vol. 37, N12. – Р.1595–1607.

26. Shehden N., Calcinaro F., Lafferti K.J. // Diabetes. – 1992. – Vol. 41, N 1. – Р.160.

27. Wirth A. // Arteriosclerose: molekulare und zellulare Mechanismen.– Berlin; Heidelberg: Springer–Verlag, 1989. —S. 20—25. 

Медицинские новости. – 2008. – №13. – С. 89-94.