Брадисистолические нарушения ритма сердца (брадиаритмии) представляют собой широкий спектр аритмий, различающихся по этиологии, патогенезу, механизму возникновения и вариантам клинического течения. Характерным следствием большинства брадиаритмий является усугубление сердечной недостаточности из-за гемодинамически значимого замедления частоты сердечных сокращений и чрезмерного увеличения степени иррегулярности сердечного ритма. Длительность сохранения брадиаритмического синдрома — определяющий момент в отношении ближайшего и отдаленного прогноза жизни у таких пациентов.

Вместе с тем остается малоизученным вопрос о влиянии нарушенной внутрижелудочковой проводимости (ВЖП) на исход брадиаритмии. Эквивалентом замедления ВЖП считается наличие широких желудочковых комплексов (ШЖК) на электрокардиограмме (QRS>0,12). Брадиаритмии с ШЖК представляют собой самый неблагоприятный и наиболее непредсказуемый вариант клинического течения аритмии. Само по себе замедление ВЖП в отсутствие брадисистолических расстройств ритма сердца считается достоверным маркером повышенного риска внезапной коронарной смерти. У больных с замедленным проведением по системе Гиса—Пуркинье внезапная смерть чаще всего бывает первым и последним проявлением ишемической болезни сердца.

Для большинства брадиаритмий с ШЖК характерно нестабильное состояние гемодинамики, не зависящее от частоты урежения темпа сердечных сокращений в результате отсутствия взаимного возбуждения всех волокон сократительного миокарда желудочков. Возбуждение проявляется в возникновении потенциала действия и мышечного сокращения. Потенциал действия складывается из двух последовательных фаз: деполяризации и реполяризации. Все фазы потенциала действия находят свое отражение на ЭКГ. Фаза деполяризации соответствует комплексу QRS, фаза реполяризации – интервалу ST, включая зубец Т. Совокупным отражением потенциала действия желудочков является весь комплекс QRST. Потенциал действия образуется только при раздражении пороговой силы. В условиях нарушенной ВЖП автоматические номотопные импульсы пороговой силы не достигают части мышечных волокон желудочков сердца и не вызывают их возбуждения.

По этиопатогенезу   можно различать коронарогенные и некоронарогенные (неишемические) брадиаритмии. 

Коронарогенные брадиаритмии сопровождают течение тяжелых форм ишемической болезни сердца: острого коронарного синдрома, нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда. В таких ситуациях источником брадиаритмии с ШЖК является как номотопный водитель ритма, так и эктопические патологические очаги возбуждения.

К некоронарогенным (неишемическим) брадиаритмиям с ШЖК в настоящее время относят брадисистолические расстройства ритма сердца, при которых источник патологической импульсации расположен ниже пучка Гиса, т. е. в области терминальных волокон Пуркинье. При этом отсутствует патогенетическая связь указанных нарушений ритма с перенесенной ишемической болезнью сердца (ИБС). Особенностью некоронарогенных брадиаритмий с ШЖК является разнообразие этиопатогенетической основы, в рамках которой они возникают: кардиомиопатии, миокардиты, васкулиты ревматические и врожденные пороки сердца, соединительнотканные дисплазии сердца, интоксикация и побочные действия лекарственных препаратов, токсико-дисметаболические состояния.

Независимо от этиопатогенеза нарушений ритма и проводимости сердца в список брадиаритмий с ШЖК входят синусовая брадикардия, миграция суправентрикулярного водителя ритма, синоаурикулярная блокада, брадисистолическая форма мерцательной аритмии, медленный ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения, дистальные атриовентрикулярные блокады, синдром Фредерика, идиовентрикулярный ритм.

Существующие классификации сердечных аритмий по анатомическим, электрофизиологическим или клиническим признакам довольно громоздки. В повседневной работе наиболее приемлем и удобен сокращенный вариант используемой в последнее время клинико-топографической классификации нарушений сердечного ритма и проводимости с перечислением основных клинических форм аритмий [7].

Согласно этой классификации применительно к брадиаритмии можно выделить:

1.         Брадиаритмии с ШЖК, формирующиеся в области синоаурикулярного узла, – синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, остановка синусового узла.

2.         Брадиаритмии с ШЖК, формирующиеся в области предсердий, – миграция суправентрикулярного водителя ритма, брадисистолическая форма мерцательной аритмии.

3.         Брадиаритмии с ШЖК, формирующиеся в области атриовентрикулярного узла (соединения), — медленный ритм АВ соединения.

4.         Брадиаритмии с ШЖК, формирующиеся в области желудочков, – синдром Фредерика, дистальные атриовентрикулярные блокады (АВБ), идиовентрикулярный ритм.

С другой стороны, все вышеперечисленные варианты брадиаритмии с ШЖК можно отнести к синдрому слабости синусового узла (собирательный термин) [4], если по данным электрокардиографического исследования сердца, проводимого в покое, длительность времени восстановления функции синусового узла будет превышать 1500 мс вкупе с клиническими проявлениями мозговой дисфункции на фоне преходящих тахи-бради-асистолических эпизодов.

Рассмотрим основные варианты брадиаритмий с ШЖК согласно приведенной классификации.

Синусовая брадикардия с ШЖК — ритмичное урежение частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту, обусловленное торможением автоматической функции синусового узла и замедлением ВЖП. Урежение ритма происходит за счет удлинения как систолы (QT интервала), так и диастолы (периода TQ) желудочков сердца. Систола удлиняется мало, главным образом эквивалентно времени замедления ВЖП.

Длительное существование выраженной синусовой брадикардии, особенно в сочетании со слабостью миокарда, может привести к развитию недостаточности кровообращения.

Чаще всего синусовая брадикардия с ШЖК сочетается с АВБ I степени (PQ0,2 с). В отсутствие необратимых изменений в миокарде названный дефект образования и проведения синусового импульса может устраняться в процессе эффективного лечения основной патологии – миокардита (противовоспалительными средствами), ИБС (антиангинальными средствами).

В настоящее время большинство клиницистов считают целесообразным и удобным в практической работе разделение синусовой брадикардии с ШЖК на три группы:

1. Синусовая брадикардия с высокоамплитудными ШЖК, возникшая на фоне гипертрофии миокарда левого желудочка.

2. Синусовая брадикардия с низкоамплитудными ШЖК, возникшая на фоне гипертрофии миокарда правого желудочка.

3. Синусовая брадикардия с альтернирующими ШЖК (альтернация – чередование QRS волн нормальной и низкой амплитуды, обусловленное периодическим выключением из сокращения части миокарда желудочков).

Миграция суправентрикулярного водителя ритма с ШЖК – неритмичное, неравномерное от цикла к циклу урежение частоты сердечных сокращений, связанное с постепенным перемещением источника импульсов (водителя ритма) от синусового узла к АВ соединению и обратно. Время существования нового суправентрикулярного источника импульсов во многом определяется замедлением проведения импульса к нижележащим отделам сердца, в частности к желудочкам. В условиях замедления ВЖП суправентрикулярный водитель ритма надолго задерживается в нижних отделах предсердий с формированием нижнепредсердного ритма с характерным отрицательным зубцом Р на электрокардиограмме. Как правило, чем ниже расположен водитель ритма, тем реже сердечный ритм.

Синоаурикулярная блокада с ШЖК – сочетанное нарушение проводимости синусового импульса к предсердиям и атриовентрикулярного (замещающего) импульса к желудочкам. Предсердия останавливаются вместе с желудочками. На электрокардиограмме появляется длительная пауза, кратная продолжительности 2, 3, 4 и более синусовых циклов (интервалов Р-Р). Если пауза слишком продолжительная, более 3—4 с, то ее квалифицируют как остановку синусового узла (sinus arrest). Клиническое течение ширококомплексной синоаурикулярной блокады, как правило, крайне тяжелое, сопровождается синкопальным статусом (эпизодами потери сознания). На практике же ставится диагноз только синоаурикулярной блокады II степени (выпадение части импульсов, неполное проведение), а синоаурикулярная блокада I степени (замедление проведения импульса) и синоаурикулярная блокада III степени (полная блокада проведения) на стандартной электрокардиограмме не диагностируются; полная синоаурикулярная блокада ассоциируется с остановкой синусового узла.

Остановка синусового узла, в отличие от синоаурикулярной блокады II степени, характеризуется паузой, продолжительность которой не соответствует числу пропущенных сердечных циклов.

Брадисистолическая форма мерцательной аритмии (фибрилляция предсердий) с ШЖК — чрезмерно замедленное нерегулярное сокращение желудочков, обусловленное отсутствием единого водителя ритма и нарушением внутрижелудочкового проведения импульсов, поступающих хаотично через АВ соединение.

Синдром Фредерика с ШЖК — самостоятельное ритмичное сокращение желудочков сердца с частотой не более 40 в минуту, обусловленное установившейся полной дистальной АВБ на фоне мерцания предсердий. На электрокардиограмме обнаруживаются ШЖК и предсердные волны различной амплитуды и продолжительности, занимающие всю диастолу. Гораздо реже мерцание предсердий присоединяется к уже имеющейся полной АВБ. Синдром Фредерика с ШЖК представляет собой мерцание предсердий, сочетающееся с идиовентрикулярным ритмом, когда источником возникновения импульсов является пучок Гиса или его разветвления. Такое сочетание может стимулировать ритм из нижней и даже из средней части АВ соединения.

Медленный ритм атриовентрикулярного соединения всегда ассоциируется с ШЖК и представляет собой ритмичное замедленное сокращение желудочков сердца под влиянием импульсов, возникающих в нижней дистальной зоне АВ соединения ближе к общему стволу пучка Гиса. На электрокардиограмме регистрируется отрицательный зубец Р позади комплекса QRS вследствие замедления ретроградного проведения импульса от атриовентрикулярного соединения к предсердиям. Медленный ритм АВ соединения появляется в результате отказа синусового узла (sinus arrest), возникающего из-за депрессии автоматической функции водителя ритма (пейсмекера первого порядка) и (или) из-за синоатриальной (синоаурикулярной) блокады.

Если на фоне медленного ритма из атриовентрикулярного соединения отдельные импульсы, совпадающие с рефрактерностью желудочков, полностью блокируются в антероградном направлении, следует подумать о механизме развития дистальной полной АВБ. Отмечено, что всякая АВБ I степени с элементами нарушенной ВЖП чаще всего трансформируется в дистальный поперечный блок сердца [5].

Брадиаритмии с ШЖК как одно из осложнений острого инфаркта миокарда диагностируются в 5,8% госпитальных случаев [3].

В острый период переднего инфаркта миокарда появление блокады правой ножки пучка Гиса с одновременным отклонением электрической оси сердца вправо и удлинением интервала QT повышает до 40% вероятность развития ширококомплексной АВБ III степени (полной). В таких ситуациях рекомендуется профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек сердца, чтобы обеспечить готовность к эндокардиальной электростимуляции еще до появления полной АВБ дистального типа. При проведении же электрокардиостимуляции самое главное — начать в наиболее ранние сроки синхронное искусственное ритмовождение в режиме «demand» (стимуляция по требованию) с частотой электрических стимулов, превышающей частоту спонтанного сердечного ритма на 10—15 импульсов в 1 минуту, так как коррекция частоты сердечных сокращений является первой целью лечебных мероприятий при возникновении брадиаритмии с ШЖК.

Таким образом, лечение любой ширококомплексной брадиаритмии (на уровне ветвей пучка Гиса) независимо от степени нарушения АВ проведения прежде всего должно быть направлено на раннюю коррекцию частоты сокращения желудочков сердца. Средством выбора является искусственное эндокардиальное ритмовождение, на фоне которого должны проводиться лечебные мероприятия в отношении основного патологического процесса – инфаркта миокарда. С другой стороны, искусственное увеличение частоты сердечных сокращений позволяет купировать брадиаритмический коллапс и стабилизировать состояние больного без медикаментозного вмешательства. В то же время адекватное искусственное ритмовождение в определенной степени нивелирует недостаток насосной функции сердца.

Ранняя катетеризация правого желудочка сердца эндокардиальным электродом для временного искусственного ритмовождения значительно улучшает прогноз у больных с передним инфарктом миокарда. Причиной смерти в этом случае является не сама АВ блокада, а сердечная недостаточность вследствие рецидивирующего течения основного заболевания. Как правило, купированная брадиаритмия с ШЖК после своевременного искусственного ритмовождения не влияет на отдаленный прогноз выписанных из стационара больных.

Вместе с тем в острый период переднего инфаркта миокарда, осложненного брадиаритмиями с широкими желудочковыми комплексами в отсутствие кардиостимулятора, представляются допустимыми медикаментозные терапевтические усилия, направленные на учащение сердечного ритма. Для этого используют инфузию катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина и т.д.), стимулирующих адренорецепторы миокарда; инфузию изопротеренола (изадрина, алупента, астмопента), стимулирующего водитель идиовентрикулярного ритма со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение частоты сердечных сокращений. К сожалению, прогноз у таких больных, леченных медикаментозно, остается сомнительным, даже при восстановлении АВ проводимости. Летальность значительно повышена не только во время пребывания в стационаре, но и после выписки (по некоторым данным, в течение первого года летальность достигает 65%).

Более или менее длительно существующие брадиаритмии с частотой сокращений желудочков менее 40 в 1 минуту на фоне нарушенной ВЖП, несмотря на инфузию мощных инотропных препаратов-катехоламинов, как правило, сопровождаются признаками выраженного застоя в легких. Вероятны случаи развития острой левожелудочковой недостаточности как в ближайшем, так и в отдаленном периоде заболевания.

 Если у больного с навязанным сердцу искусственным ритмом при отсутствии отека легких имеет место выраженное снижение артериального давления в сочетании с клиническими симптомами гипоперфузии жизненно важных органов, необходимо оценить объем циркулирующей крови, тем более при видимых признаках гиповолемии. Для этого проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 400 мл 5% глюкозы внутривенно. При хорошей реакции на введение жидкости (отсутствие признаков застоя в легких) продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания систолического артериального давления на уровне около 90–100 мм рт.ст. Если у больного с коллапсом или шоком реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, диагноз «истинный кардиогенный шок» может быть поставлен еще более уверенно, особенно в тех случаях, когда не представляется возможным оценить величину фракции выброса левого желудочка (в норме показатель составляет не менее 60%) из-за ургентной ситуации или по причине отсутствия необходимой диагностической аппаратуры.

Идея оценки «кардиоваскулярной триады» (частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови и насосной функции сердца) предложена рабочей группой Американской кардиологической ассоциации (1996 г.) и не утратила своей актуальности до сегодняшнего дня.

Общим для всех больных с массивным инфарцированием миокарда считается появление ширококомплексных брадиаритмий, быстро переходящих в медленный идиовентрикулярный ритм, а затем в асистолию желудочков сердца. При этом нарушение предсердно-желудочковой проводимости происходит на уровне системы Гиса—Пуркинье. Даже при своевременно начатом искусственном ритмовождении это осложнение приводит к смерти значительное число больных. Летальность достигает 80—90%, как при кардиогенном шоке вследствие выраженной дисфункции миокарда левого желудочка. Несмотря на наличие электрической активности желудочков сердца вслед за всеми стимуляционными импульсами, характерно отсутствие пульса на магистральных артериях. Этот синдром по сути указывает на развитие электромеханической диссоциации, ярко демонстрирует патофизиологическую природу брадиасистолических расстройств сердечной деятельности и вместе с тем показывает, что при лечении ширококомплексных брадиаритмий эффективными могут быть только те кардиостимуляционные мероприятия, которые начаты как можно раньше, т. е. еще при сохраняющихся на электрокардиограмме предсердных комплексах.

Нарушения функции синусового узла и предсердно-желудочкового проведения наблюдаются почти всегда в первые часы развития нижнего инфаркта миокарда (задне-базального или задне-диафрагмального), особенно с вовлечением правого желудочка сердца, при этом АВБ отмечается у 75—100% больных, а у половины из них — с широкими желудочковыми комплексами вследствие более обширного поражения миокарда обоих желудочков (сочетанный инфаркт миокарда). Вовлечение правого желудочка сердца в процесс инфарцирования миокарда сопровождается быстрым нарастанием клинических симптомов правожелудочковой недостаточности независимо от того, является ли брадиаритмия ширококомплексной. Таким больным для стабилизации гемодинамики очень важно сохранить систолу правого предсердия, поэтому необходима двухкамерная предсердно-желудочковая электрокардиостимуляция.

Несмотря на наличие или отсутствие нарушений внутрижелудочковой проводимости при инфаркте миокарда нижней локализации, АВБ, как правило, развивается постепенно: сначала удлиняется интервал PQ, затем последовательно появляется АВБ II степени первого порядка (Мобитц I), второго порядка (Мобитц II), третьего порядка (далекозашедшая 2:1; 3:1) и только после этого – полная АВБ, которая продолжается от нескольких часов до 7 суток (у 60% больных — менее суток).

Если у пациента с нижним инфарктом миокарда без нарушения внутрижелудочковой проводимости вслед за АВБ I степени возникла АВБ II степени типа Мобитц I, то она, скорее всего, вызвана ишемией или отечностью АВ узла либо повышением тонуса блуждающего нерва и, как правило, носит преходящий характер. В этом случае необходимо пристально следить за состоянием центральной нервной системы больного, диурезом и другими показателями, характеризующими состояние периферического кровообращения. Иначе говоря, можно обойтись без искусственного ритмовождения.

Необходимость в проведении электрокардиостимуляции возникает независимо от локализации инфаркта миокарда уже при появлении ширококомплексной АВБ II степени типа Мобитц I, для которой характерно наиболее длительное выпадение отдельных желудочковых сокращений. Нередко периоды Самойлова—Венкебаха достигают продолжительности 2,5 – 3 с. В этом случае навязать сердцу искусственный ритм следует задолго до возникновения синдрома Морганьи—Адамса—Стокса.

АВБ II степени типа Мобитц II при любой локализации инфаркта миокарда всегда ширококомплексная с наличием постоянно удлиненных интервалов PQ длительностью не менее 0,35—0,4 с. У таких больных повреждение проводящей системы желудочков сердца, как правило, необратимо и иногда внезапно приводит к асистолии, если вовремя не навязать сердцу искусственный ритм в режиме «demand».

У пациентов с нижним инфарктом миокарда АВБ II степени типа Мобитц II чаще всего носит характер кратковременного эпизода, длящегося несколько секунд, вслед за которым развивается АВБ II степени третьего порядка с нормальными (узкими) QRS комплексами. В этом случае вопрос о необходимости электрокардиостимуляции рассматривается следующим образом. При наличии адекватной для жизнедеятельности частоты сердечных сокращений и отсутствии признаков гипоперфузии жизненно важных органов больной может быть оставлен под наблюдением без электрокардиостимуляции, однако с профилактической целью в полость правого желудочка сердца вводят эндокардиальный электрод, чтобы при необходимости быть готовыми немедленно начать искусственное ритмовождение. Такая необходимость возникает в случае прогрессирующего расширения желудочковых комплексов, снижения артериального давления, появления стенокардии либо других признаков гипоперфузии жизненно важных органов.

Внезапно возникшая поперечная блокада (полная диссоциация зубцов Р и комплексов QRS) всегда ширококомплексная независимо от локализации инфаркта миокарда. Тем более из-за широких QRS комплексов точно установить (топировать) место инфарцирования миокарда по стандартной ЭКГ не удается. В этих случаях необходимо без промедления обеспечить искусственное ритмовождение.

У больных с некоронарогенными брадиаритмиями с ШЖК тяжесть основного заболевания не всегда соответствует выраженности брадиаритмического синдрома. Брадиаритмии могут появляться или исчезать, а основное заболевание остается. Нарушения гемодинамики, обусловленные самой брадиаритмией, могут усугубить дисметаболические сдвиги и поддерживать брадисистолические расстройства ритма сердца. Поэтому комплекс клинико-лабораторно-инструментальных исследований при развитии брадиаритмии с нарушенной ВЖП должен быть направлен как на выявление структурной патологии миокарда, так и на поиск инфекционного агента. Верификация диагноза основного заболевания предопределяет необходимость в комбинированных лечебных мероприятиях и прогноз пациента.

Особое внимание необходимо уделять анамнезу: наследственной предрасположенности к определенной нозологии, наличию проявлений сердечной недостаточности, дебюту заболевания и его связи с возможной перенесенной инфекцией.

У большинства больных с некоронарогенными брадиаритмиями с ШЖК медикаментозная терапия в первую очередь направлена на лечение основного заболевания, коррекцию дисметаболических нарушений, санацию очагов хронической инфекции. Как правило, перечисленные выше мероприятия не приводят к прекращению брадисистолических расстройств ритма сердца, но позволяют изменить вариант клинического течения брадиаритмии в лучшую сторону [1].

Среди больных с брадиаритмиями некоронарогенного происхождения практически всегда встречается группа пациентов со стойким нарушением ВЖП и низкой частотой сердечных сокращений, что, в свою очередь, сопровождается снижением артериального давления или другими признаками полиорганной гипоперфузии вплоть до синкопальных состояний. В такой ситуации своевременно начатая учащающая электрическая стимуляция желудочков сердца имеет решающее значение [7]. Искусственное ритмовождение можно продолжать непрерывно, используя режим «demand» — стимуляцию по требованию, без физической и психической травмы для больного, которую вызывает прекардиальный удар и комплекс реанимационных мероприятий. Очень важно, чтобы специалисты (анестезиологи-реаниматологи, кардиологи, кардиохирурги, врачи скорой медицинской помощи и др.) владели методом пункционной трансвенозной временной эндокардиальной электрической стимуляции сердца и могли применить его в ургентных ситуациях.

Брадисистолические расстройства ритма сердца с нарушенной ВЖП должны рассматриваться среди проблем, где между жизнью и смертью лежит тоненький «перешеек», и, если врач не успел поправить подобное нарушение сердечного ритма, шанса на жизнь уже не остается.

Всем больным с жизнеугрожающими брадиаритмиями коронарогенного и некоронарогенного происхождения пункционная трансвенозная временная эндокардиальная электрическая стимуляция (ПТВЭЭС) сердца проводится не более 7 суток, с учетом рекомендаций по кардиостимуляции, разработанных Американской коллегией кардиологов и Американской ассоциацией сердца (АСС/АНА) в 1998 г. [2]. Если за указанный срок не восстановится нормосистолия и не исчезнут нарушения ВЖП, решается вопрос об имплантации таким больным постоянного искусственного водителя ритма.

Накануне проведения ПТВЭЭС сердца необходимо выполнение следующих мероприятий:

1. Чрескожная электростимуляция при необходимости в сочетании с седативной терапией, для которой предпочтительнее использовать бензодиазепиновые транквилизаторы, особенно при выраженной брадикардии и нестабильном клиническом состоянии.

2. Внутривенная инфузия дофамина или адреналина.

3. Введение 240—480 мг 2,4% раствора эуфиллина (метилксантины). В большинстве случаев атропин не вводится из-за противопоказаний к нему.

4. При вовлечении в процесс инфарцирования правого желудочка сердца внутривенно вводится физраствор для увеличения давления наполнения правого желудочка.

5. Абсолютное показание для начала ПТВЭЭС сердца — брадиаритмии при передней локализации инфаркта миокарда. В ее ожидании возможно применение электростимуляции с использованием накожных электродов, инфузии дофамина или адреналина. Атропин противопоказан.

Брадиаритмии с ШЖК прогностически наиболее неблагоприятны. В этих случаях атропин не рекомендуется (препарат назначают в случае брадиаритмий с узкими или нормальными желудочковыми комплексами).

Атропин повышает потребность миокарда в кислороде, может увеличить зону ишемии и инфаркта, частоту желудочковых экстрасистол вплоть до бигеминии и развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

При брадиаритмиях с ШЖК, развившихся на фоне передозировки лекарственных средств или в острой стадии инфаркта миокарда, внутривенное введение 10—20 мл 2,4% эуфиллина не только эффективнее, но и безопаснее, чем традиционное использование атропина. Применение эуфиллина может снизить потребность в электрокардиостимуляции и сократить сроки ее проведения. Для увеличения частоты сердечных сокращений целесообразно использовать эуфиллин, если при угрожающих жизни брадиаритмиях немедленное проведение электрокардиостимуляции невозможно. Эуфиллин, атропин и многие другие препараты (например, аденозин (АТФ) – средство для купирования реципрокных тахиаритмий) не вошли в классификацию антиаритмических средств, но обладают антиаритмическими свойствами.

Итак, проблема повышения эффективности и безопасности лечения больных с брадиаритмиями с широкими желудочковыми комплексами является одной из центральных и актуальность ее бесспорна. Ключевой момент в ее решении — оптимизация процедуры временного искусственного ритмовождения. Другим перспективным решением данной проблемы может быть фармакологическая защита сердца. Своевременное и широкое использование ПТВЭЭС в лечебно-профилактических учреждениях любого уровня и на догоспитальном этапе позволило бы значительно снизить смертность от бради-асистолических осложнений как коронарогенных, так и некоронарогенных заболеваний и предоставило бы возможность рационального использования необходимых фармакологических средств у этих больных.

Литература 

1.         Ардашев В.Н., Ардашев А.В., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. — М.: Медпрактика –М, 2005.

2.         Жданов А.М., Вотчал Ф.Б., Костылева О.В. // Сердце. — 2002.– Т. 1, № 2. 

3.         Овсянников В.В., Ипатов П.В., Ардашев В.Н., Чернов С.А. // Клин. медицина. —2007. — № 11. — С. 62—67.

4.         Осмоловский А.Н. // Здравоохранение. — 2003. — № 7. – С. 31 – 34.

5.         Осмоловский А.Н. // Мед. новости. — 2007. — № 8. – С. 3—8.

6.         Осмоловский А.Н. // Здравоохранение. —1996. — № 10. — С. 5 – 7.